Apoptose (2.3.1) Flashcards
à quelle point de contrôle du cycle cellulaire on s’assure que
- ADN bien répliqué
- Dommages ADN réparés
G2
qu’est-ce qu’on regarde au point de contrôle SAC lors de la mitose, phase M, entre métaphase et anaphase?
si chromosomes sont bien attachés au fuseau mitotique
Avant d’entrer en phase S, on a quel point de contrôle, qu’est-ce qu’il évalue
G1; évalue si l’evironnement est bien et si l’ADN est endommagé
comment le cycle est-il bloqué à G1/S
ADN endommagé = p53 active par phosphorylation = p21 transcrit = inhibition Cdk = stop
comment le cycle est-il bloqué à SAC (entre la métaphase et l’anaphase de la phase M)
dégradation cycline M (ubiquitine) et sécurine
à quoi sert le complexe de pré-réplication (Cdc6) ?
assemblage fourche de réplication
comment s’assure-t-on que l’ADN n’est répliqué qu’une fois par cycle?
dégradation de cdc6 par phosphorylation des Cdk-M
3 façon de contrôler Cdk
phosphorylation
dégradation de cyclines par protéasomes
inhiber cdk-cycline comme avec p21
de base, Cdk-M est-elle active ou inactive à la formation?
inactive
Quelle kinase active Cdk-M par phosphorylation?
CAK
Quelles kinases inhibent Cdk-M par phosphorylation?
2 kinases Wee-1
comment on renforce l’activation de Cdk-M
Cdk active son propre activateur cdc25 => rétro-contrôle positif et donc transition de G2 à M = interrupteur On/Off
si les facteurs de croissance ou les nutriments sont insuffisants et donc que l’environnement n’est pas propice à une bonne réplication, que se passe-t-il?
G0 => quiescence = pause = activité réduite
qu’est-ce qui sert de frein au régulateur de transcription
Rb, rétinoblastome.
quand pas de mitogène, pas de phosphorylation de Rb, Rb active (freine le régulateur), pas de transcription
mitogène dans son récepteur = Cdk-S active phosphoryle Rb = Rb inactive (relâche le régulateur, se détache), transcription possible
quel énoncé est faux concernant P53:
a) appelé gardien des cdk
b) appelé gardien du génome
c) dégrade cdc6 pour contrôler la réplication adn
d) activateur de tumeur
e) inactive, elle peut occasionner le cancer
f) freine la prolifération
a) faux, appelé GARDIEN DU GÉNOME
d) FAUX, SUPPRESSEUR DE TUMEUR, SANS LUI, CANCER POSSIBLE
Qu’y arrive-t-il sans Rb (rétinoblastome)?
prolifération des cellules, bcp de transcription même si mitogène n’est pas présent
comment agit la mutation du proto-oncogène en oncogène?
stimule la phosphorylation de Rb qui devient inactive et permet donc la transcription d’ADN ce qui fait proliférer la cellule => risque cancer
que se passe-t-il si l’ADN est endommagé de forme irréparable
gène p21 exprimé ++ longtemps : entraîne l’expression de p16, nouvel inhibiteur qui forme des complexes cycline-cdk inhibé irréversiblement, cycle interrompu 4ever: protection cancer
arrêt du cycle de façon irréversible
sénescence cellulaire
causes de la sénescence cellulaire
- drogues cytotoxiques
- défaut télomères (rapetissé avec âge)
- culture cellulaire
- radicaux libres (stress ocydatifs)
- dommage adn
- activation oncogènes
le SASP est développé par quoi
cellule sénescente
c’est quoi le SASP
pleins de cytokines pro-inflammatoires, conséquences négatives de la sébescence cellulaire (cancer &vieillissement des tissus)
effets à court termine sénescence
arrêt cycle cellulaire: prévient cancer, supprime tumeurs
réduit dommages tissulaires
effets à long termine sénescence
cancer
vieillissement tissus
vrai ou faux, l’apoptose ne demande aucune énergie (ATP) entant que processus inactif et aléatoire
faux, besoin atp, processus actif et programmé
nécrose = inactif sans atp (mort pathologique du tissu, on ne peut plus produire atp)
STEPS DE L’APOPTOSE
- chromatine condense
- noyau fragmente
- bourgeons/libération des boutons cytoplasmiques
- corps apoptotiques (fragments avec matériel nucléaire) phagocytés par macrophages
2 méthode d’induire l’apoptose
intrinsèque: cellule choisi elle-même si dommage ++ ADN, perte signaux de vie ou d’interaction entre cell ou entre cell-matrice
extrinsèque: hormones/ligands (inclu interactions cell/cell et cell/matrice)
vrai ou faux, beaucoup de neurones subissent l’apoptose pcq trop nombreux pour nombre de cellules cibles (pour être certain d’avoir un match efficace et fiable)
vrai
caspases
protéases de suicide
pro-caspase
caspace inactive (pas de suicide) grâce leur domaine
première caspase activée dans une cascade
caspase-9
la cascade de caspase déclenchée avec la 9 fait le clivage de quoi en ordre
- protéine du cytosol
2. lamine nucléaire
comment les mitochondries contribuent à l’apoptose
produisent cytochrome C après avoir reçu un stimulus apoptotique =>active protéine adaptatrice => prot adaptatrice créées l’apoptosome en recrutant les protocaspases 9 => cascade
VOIE INTRINSÈQUE DE L’APOPTOSE
voie extrinsèque d’apoptose
ligand de mort sur récepteur à la mort active caspases et
