Apoptose (2.3.1)

Question 1

à quelle point de contrôle du cycle cellulaire on s’assure que

1. ADN bien répliqué
2. Dommages ADN réparés

Answer 1

G2

Question 2

qu’est-ce qu’on regarde au point de contrôle SAC lors de la mitose, phase M, entre métaphase et anaphase?

Answer 2

si chromosomes sont bien attachés au fuseau mitotique

Question 3

Avant d’entrer en phase S, on a quel point de contrôle, qu’est-ce qu’il évalue

Answer 3

G1; évalue si l’evironnement est bien et si l’ADN est endommagé

Question 4

comment le cycle est-il bloqué à G1/S

Answer 4

ADN endommagé = p53 active par phosphorylation = p21 transcrit = inhibition Cdk = stop

Question 5

comment le cycle est-il bloqué à SAC (entre la métaphase et l’anaphase de la phase M)

Answer 5

dégradation cycline M (ubiquitine) et sécurine

Question 6

à quoi sert le complexe de pré-réplication (Cdc6) ?

Answer 6

assemblage fourche de réplication

Question 7

comment s’assure-t-on que l’ADN n’est répliqué qu’une fois par cycle?

Answer 7

dégradation de cdc6 par phosphorylation des Cdk-M

Question 8

3 façon de contrôler Cdk

Answer 8

phosphorylation
dégradation de cyclines par protéasomes
inhiber cdk-cycline comme avec p21

Question 9

de base, Cdk-M est-elle active ou inactive à la formation?

Answer 9

inactive

Question 10

Quelle kinase active Cdk-M par phosphorylation?

Answer 10

CAK

Question 11

Quelles kinases inhibent Cdk-M par phosphorylation?

Answer 11

2 kinases Wee-1

Question 12

comment on renforce l’activation de Cdk-M

Answer 12

Cdk active son propre activateur cdc25 => rétro-contrôle positif et donc transition de G2 à M = interrupteur On/Off

Question 13

si les facteurs de croissance ou les nutriments sont insuffisants et donc que l’environnement n’est pas propice à une bonne réplication, que se passe-t-il?

Answer 13

G0 => quiescence = pause = activité réduite

Question 14

qu’est-ce qui sert de frein au régulateur de transcription

Answer 14

Rb, rétinoblastome.
quand pas de mitogène, pas de phosphorylation de Rb, Rb active (freine le régulateur), pas de transcription

mitogène dans son récepteur = Cdk-S active phosphoryle Rb = Rb inactive (relâche le régulateur, se détache), transcription possible

Question 15

quel énoncé est faux concernant P53:

a) appelé gardien des cdk
b) appelé gardien du génome
c) dégrade cdc6 pour contrôler la réplication adn
d) activateur de tumeur
e) inactive, elle peut occasionner le cancer
f) freine la prolifération

Answer 15

a) faux, appelé GARDIEN DU GÉNOME

d) FAUX, SUPPRESSEUR DE TUMEUR, SANS LUI, CANCER POSSIBLE

Question 16

Qu’y arrive-t-il sans Rb (rétinoblastome)?

Answer 16

prolifération des cellules, bcp de transcription même si mitogène n’est pas présent

Question 17

comment agit la mutation du proto-oncogène en oncogène?

Answer 17

stimule la phosphorylation de Rb qui devient inactive et permet donc la transcription d’ADN ce qui fait proliférer la cellule => risque cancer

Question 18

que se passe-t-il si l’ADN est endommagé de forme irréparable

Answer 18

gène p21 exprimé ++ longtemps : entraîne l’expression de p16, nouvel inhibiteur qui forme des complexes cycline-cdk inhibé irréversiblement, cycle interrompu 4ever: protection cancer

Question 19

arrêt du cycle de façon irréversible

Answer 19

sénescence cellulaire

Question 20

causes de la sénescence cellulaire

Answer 20

• drogues cytotoxiques
• défaut télomères (rapetissé avec âge)
• culture cellulaire
• radicaux libres (stress ocydatifs)
• dommage adn
• activation oncogènes

Question 21

le SASP est développé par quoi

Answer 21

cellule sénescente

Question 22

c’est quoi le SASP

Answer 22

pleins de cytokines pro-inflammatoires, conséquences négatives de la sébescence cellulaire (cancer &vieillissement des tissus)

Question 23

effets à court termine sénescence

Answer 23

arrêt cycle cellulaire: prévient cancer, supprime tumeurs

réduit dommages tissulaires

Question 24

effets à long termine sénescence

Answer 24

cancer

vieillissement tissus

Question 25

vrai ou faux, l’apoptose ne demande aucune énergie (ATP) entant que processus inactif et aléatoire

Answer 25

faux, besoin atp, processus actif et programmé

nécrose = inactif sans atp (mort pathologique du tissu, on ne peut plus produire atp)

Question 26

STEPS DE L’APOPTOSE

Answer 26

1. chromatine condense
2. noyau fragmente
3. bourgeons/libération des boutons cytoplasmiques
4. corps apoptotiques (fragments avec matériel nucléaire) phagocytés par macrophages

Question 27

2 méthode d’induire l’apoptose

Answer 27

intrinsèque: cellule choisi elle-même si dommage ++ ADN, perte signaux de vie ou d’interaction entre cell ou entre cell-matrice

extrinsèque: hormones/ligands (inclu interactions cell/cell et cell/matrice)

Question 28

vrai ou faux, beaucoup de neurones subissent l’apoptose pcq trop nombreux pour nombre de cellules cibles (pour être certain d’avoir un match efficace et fiable)

Answer 28

vrai

Question 29

caspases

Answer 29

protéases de suicide

Question 30

pro-caspase

Answer 30

caspace inactive (pas de suicide) grâce leur domaine

Question 31

première caspase activée dans une cascade

Answer 31

caspase-9

Question 32

la cascade de caspase déclenchée avec la 9 fait le clivage de quoi en ordre

Answer 32

1. protéine du cytosol

2. lamine nucléaire

Question 33

comment les mitochondries contribuent à l’apoptose

Answer 33

produisent cytochrome C après avoir reçu un stimulus apoptotique =>active protéine adaptatrice => prot adaptatrice créées l’apoptosome en recrutant les protocaspases 9 => cascade

VOIE INTRINSÈQUE DE L’APOPTOSE

Question 34

voie extrinsèque d’apoptose

Answer 34

ligand de mort sur récepteur à la mort active caspases et