APE8_Asthme pédiatrique, fibrose kystique, bronchiolite Flashcards
Il existe quatre grands types d’asthme (appelés phénotypes) chez l’enfant:
- Asthme intermittent induit par infections virales
- Asthme à déclencheurs multiples
- Asthme à l’exercice
- Asthme exclusivement atopique
Quel est le phénotype d’asthme le plus souvent retrouvé chez l’enfant de 1-3 ans?
Intermittent induit par infections virales
Décrivez brièvement l’asthme intermittent induit par les infections
- Déclencheurs de crises: IVRS
- Les épisodes asthamiques= uniquement durant les IVRS, sinon asymptomatique
- Pas atopique (allergie)
- Cet asthme s’améliore et souvent disrparait avant l’âge de 6 ans
Décrivez brièvement l’asthme à déclencheurs multiples
- Phénotype le plus fréquent dès l’âge de 4-5 ans.
- Sx associés à un déclencheur (infection virale, allergènes, exercices, ∆Tº, irritants)
- S+S: Toux effort, aux rires ou aux pleurs
Qu’est-ce que l’asthme à l’exercice?
- Souvent chez athlète ado et 1% des enfants asthmatiques
- Entre les efforts: asymptimatiques et épreuves dx de base= N
- Provocation à la métacholine ou effort peut reproduire Sx et documenter hyper-réactivité bronchique
Manifestations cliniques lors d’une crise d’asthme pour enfant
- Dyspnée
- Toux
- Wheezing
- Anxiété
- Battement ailes du nez
- Tirage
- Douleur thoracique
Signes généraux:
- Tachycardie/pnée
- Diaphorèse
- Augmentation pouls paradoxal (si crise grave)
- Position tripode
- Insuff respiratoire avancée: cyanose, AEC
- Agitation
- Auscultation: ↓ entrée air, prolongation temps expiratoire, râles sibilants
Il faut savoir que certains enfants souffrent d’asthme persistant sans jamais présenter de crise typique, ni même de sibilances : [??] doivent évoquer ce dx
Il faut savoir que certains enfants souffrent d’asthme persistant sans jamais présenter de crise typique, ni même de sibilances :
* une dyspnée à l’effort ou au froid,
* une toux chronique, surtout nocturne ou provoquée par l’exercice,
doivent évoquer ce diagnostic.
Nommez un Ddx de l’asthme
- Bronchiolite
DDX : Chez l’enfant de moins d’un à deux ans, une bronchiolite peut se présenter de la même façon. Un corps étranger intrabronchique peut se manifester par un tableau similaire, surtout entre un et cinq ans (histoire d’étouffement avec un aliment ou un objet, et auscultation asymétrique).
V/F. Un asthme ne peut être diagnostiqué qu’à partir de l’âge de 2 ans.
F, 1 an
Comment distinguer asthme de la bronchiolite virale?
- Bronchiolite: avant 1 an vs asthme se développe entre 1-3 ans
- Si récurrent (>2)–> asthme suspecté
- Pour les enfants >1 an, réponse à la médication est un bon moyen de distinguer l’asthme de la bronchiolite virale
Comment diagnostiquer l’asthme chez les enfants:
- en bas de 6 ans
- en haut de 6 ans
1-5 ans:
- Constatation de sibilances et autres signes d’obstruction
- Constatation de réversibilité (BACA+ CS oraux)
- Aucun autre dx
En bas de 6 ans, le dx est juste clinique. Histoire et ATCD très importants. Essai thérapeutique peut aider.
6 ans et +:
- Épreuve fx respiratoires
- VEMS: (< 40% si crise grave, 40-60% modérée, 60-80% légère_
En cas d’asthme persistant, il faut pousser l’anamnèse. Elle doit inclure:
→ Antécédents personnels et familiaux
→ Moment d’apparition des premiers symptômes
→ Fréquence et gravité de crises
→ Facteurs déclenchants
→ Visites à la salle d’urgence et hospitalisation
→ Épisodes d’insuffisance respiratoire
→ Modes de traitement déjà utilisés et leurs effets
→ État de l’enfant entre les crises
→ Tolérance de l’enfant au froid et à l’effort, ainsi qu’à
la qualité de l’environnement.
L’enfant atteint d’asthme persistant, surtout s’il est âgé de moins d’un an ou s’il présente aussi un?, ? ou un ?, devrait subir un test de ? et une ?. (à la recherche de fibrose kystique et?)
L’enfant atteint d’asthme persistant, surtout s’il est âgé de moins d’un an ou s’il présente aussi un retard pondéral, une diarrhée chronique ou un hippocratisme digital, devrait subir un test de la sueur et une radiographie pulmonaire. (à la recherche de fibrose kystique et?)
Il y a une période durant laquelle nous ne pouvons pas faire des tests d’allergie, même si ces tests peuvent être utiles aux dx d’un asthme persistant. Laquelle?
Durant exacerbation du wheezing
V/F. Il est important de r/o le reflux gastro-oesophagien quand on voit des symptômes d’asthme persistant
V
Dans de rares cas particulièrement rebels, surtout s’il y a des vomissements associés, une pH-métrie œsophagienne peut être utile pour s’assurer qu’un reflux gastro-œsophagien n’est pas en cause.
Comment traiter les crises d’asthme?
- Général
- Pharmacologie
- Oxygène humidifié sur détresse respiratoire modérée ou grave
- Hospitalisation selon gravité de la crise, réponse au Tx, évolution des crises antérieures et certains facteurs psychosociaux
Pharmacologie
- ß2-agoniste courte action
- Agent anticholinergique
- Corticostéroïdes oraux
Quel est le traitement à long terme de l’asthme?
Le traitement tient compte de l’âge, de la gravité de la maladie et des particularités psychosociales de l’enfant.
- Calendrier symptômes
- Éducation sur quoi faire si aggravation
- Contrôle environnement (cigarette, allergène)
- Vaccination contre la grippe annuelle
Pharmacologie
- CSI
- ß2-agoniste longue action (même si ø action anti-inf)
Pour traiter l’asthme chez les enfants, on recommande de contrôler l’environnement. Nommez des façons de le faire
- Retirer de la garderie (à cause des IVRS)
- Tabac: éviter dans la maison et NE JAMAIS FUMER si asthmatique
- Allergènes refusés (animaux)
- Chauffage au bois et cuisson au gaz: fcts aggravants
- Éliminer les irritants (poussière, moisissure, peinture, Tº, humidité inadéquate)
Sur quoi se base le principe de la pharmacologie pour contrer l’asthme (LT)?
La thérapie est basée sur le concept que l’inflammation chronique est une caractéristique fondamentale de l’asthme et que les processus sous-jacents à l’asthme peuvent varier en intensité avec le temps, ce qui requiert un ajustement constant des traitements.
Souvent, combinaison de BALA et CSI, avec la dose dépendant de la sévérité des symptômes.
Il est recommandé que le traitement soit réévalué après 2 à 6 semaines de thérapie. Une fois que l’asthme est sous contrôle, le traitement devrait être réévalué tous les 1 à 6 mois. Avant de diminuer le traitement, l’asthme devrait être contrôlé pendant au moins 3 mois.
Qu’est-ce qu’une bronchiolite aigue?
La bronchiolite est une maladie des petites bronches causant un excès de production de mucus et des bronchospasmes occasionnels, menant parfois à l’obstruction des voies respiratoires.
Le terme s’applique généralement pour un premier épisode de wheezing chez un enfant de < 2 ans
Quelle est la cause principale d’une bronchiolite?
En majorité: virus syncytial respiratoire (pas courant après 2 ans) >50%
Sinon:
- Métapneumovirus humain
- Parainfluenza/influenza
- Adénovirus
- Rhinovirus
- Coronavirus
- Mycoplasma pneumoniae (rare)
TOUS DES VIRUS
- Est-ce que la bronchiolite est contagieuse?
- Quels sont les risques d’hospitalisation?
- PIc d’incidence?
- Contagiosité: très. Contactavec sécrétions et aérosols
- Un cause majeure d’hospit des enfants
- Les pics d’incidence se produisent de décembre à mars habituellement aux États-Unis
Pathophysiologie de la bronchiolite?
Virus–> cell épithéliales bronchiolaires terminales–> dommages directs et inflammation dans petites bronches et bronchioles–> oedème, mucus et cell épithéliales décollées–> obstruction des petites VR
Obstruction–> piégeage air et hyperinflation. Inhomogénéité V/Q–> hypoxémie +hypercapnie
Si obstruction complète–> atélectasie.
FDR de bronchiolite
Des enfants avec des conditions concomitantes peuvent avoir une maladie plus sévère. Ces conditions incluent :
- Prématurité
- PPN
- Maladie P chronique, surtout dysplasie bronchoP
- aN anatomique des VR
- Cardiopathie congénitale hémodynamiquement significative
- Immunodéficience
- Maladie neurologique
Les facteurs de risque environnementaux et autres, tels que le tabagisme passif, les ménages surpeuplés, la fréquentation des garderies, le fait de naître environ deux mois avant ou après le début de l’épidémie peut contribuer à une maladie plus grave
Manifestations cliniques de la bronchiolite (symptômes)
Début: similaire au rhume
- Toux
- Éternuement
- Rhinorrhée
- Appétit diminué et fièvre (parfois)
3-7j de progrès
- Respiration bruyante: wheezing. Apnée parfois chez enfants < 2 mois et anciens prématurés
- Dyspnée
- Fièvre
- Irritabilité
- TachyP (souvent)
Manifestations cliniques de la bronchiolite (signes)
− Prolongation de la phase expiratoire
− Battement des ailes du nez (nasal flaring)
− Tirage intercostal et suprasternal
− Hyperinflation des poumons (air trapping)
− Sibilances et crépitants à l’auscultation
− Une respiration à peine audible est suggestive d’une maladie très sévère (obstruction complète des bronchioles fait disparaître le wheezing)
− Cyanose dans les cas sévères (hypoxémie)
Quels sont les tests et les investigations à compléter pour dx la bronchiolite?
Tous les tests dans cette section ne sont pas nécessaires pour faire le diagnostic. Il est clinique: Le diagnostic est clinique, particulièrement dans un enfant auparavant en santé présentant un épisode de wheezing pour la première fois durant une éclosion virale dans la communauté.
Les tests peuvent être utiles pour évaluer possibilité d’une infection bactérienne 2º ou comorbide, des complications ou d’autres conditions dans le Ddx (surtout enfant avec maladie cardio-P pré-existante)
Quels labos et imagerie va-t-on réaliser pour une bronchiolite?
- Saturation O2: gravité des sx
- Monitoring cardiorespiratoire: éviter SDRA
- ELISA ou PCR: si incertain du dx
- RDX: hyperinflation (poumons «lumineux» et diaphragme aplati).
La majorité des enfants hospitalisés pour bronchiolite montrent des signes d’amélioration en ? (jour, semaine…)
- La durée moyenne de la maladie est:
La majorité des enfants hospitalisés montrent des signes d’amélioration en 2-5 jours
- 12 jours
Quelles sont les séquelles de la bronchiolite?
La majorité des cas de bronchiolite se résolvent complètement, bien que certains conservent des anormalités mineures de la fonction pulmonaire et d’hyperréactivité bronchique pendant plusieurs années.
L’incidence de l’asthme semble être plus haute chez les enfants ayant été hospitalisés pour des bronchiolites étant jeunes, mais c’est un peu l’histoire de l’œuf ou la poule… On ne sait pas s’il était prédisposé à faire des bronchiolites par son asthme ou si la bronchiolite a favorisé l’apparition de l’asthme…
Que devons-nous faire en cas de récurrence de la bronchiolite chez un enfant?
- Taux de mortalité de la bronchiolite?
La récurrence est fréquente, mais tend à être peu sévère et peut être abordée et traitée comme à la première présentation.
Le taux de mortalité est de 1 à 2 % et est plus élevé chez les enfants avec des problèmes cardiopulmonaires ou immunologiques sous-jacents.
Quel est le traitement de la bronchiolite?
Les enfants hypoxémiques recevront donc de l’oxygène humidifié. La succion fréquente des sécrétions nasales et orales soulage la détresse respiratoire et la cyanose.
BRONCHIOLITE: l’hospitalisation pour les soins de soutien et de surveillance est généralement indiquée pour les nourrissons et les jeunes enfants avec:
● Apparence toxique, mauvaise alimentation, léthargie ou déshydratation
● Détresse respiratoire modérée à sévère, manifestée par un ou plusieurs des signes suivants: évasement nasal; tirage
intercostal, subcostal ou suprasternal; fréquence respiratoire> 70 respirations par minute; dyspnée; ou cyanose
● Apnée
● Hypoxémie avec ou sans hypercapnie (tension artérielle ou capillaire de dioxyde de carbone> 45 mmHg
● Les parents qui ne peuvent pas s’occuper d’eux à la maison
Quels sont les traitement en cas de bronchiolite non sévère?
En consultation externe:
- Soins de soutien: hydratation adéquate, soulagement congestion/obstruction nasale et surveillance de la progression de la maladie
- Conseils d’anticipation
!! On ne recommande pas d’utilisation d’ATB!!
Désordre génétique associé à la fibrose kystique
- À quoi sert le gène en temps N?
- Autosomique récessif
- CFTR sur chr7 (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) mutation
- CFTR est un canal ionique épithélial important dans la régulation du Cl- et bicarbonate (Na+ un peu), influençant l’absorption et sécrétion d’eau
Les mutations dans le gène CFTR se classifient en 6 catégories :
− Classe I : Production défectueuse de CFTR
− Classe II: Processus de maturation altéré (mauvais
repliement), la protéine sera donc dégradée dans le
cytoplasme
− Classe III : Régulation défectueuse avec temps d’ouverture
des canaux réduite
− Classe IV : Fonction altérée de la protéine, causant un
transport réduit du chlore
− Classe V: ↓ de la synthèse du CFTR fonctionnant
normalement
− Classe VI : insertion ou stabilité dans la membrane altéré
À partir de IV, le canal est fonctionnel mais en fx réduite
Physiopathologie de la fibrose kystique
- Mutation CFTR
- Imperméabilité des ¢ épithéliales au transport du Cl-
- ↓ sécrétion de Cl- dans les voies aériennes
- ↑ réabsorption de Na+ des sécrétion
- Moins de Cl- et de Na- dans le liquide couvrant surface des voies aériennes
- Surface déshydratée, sécrétions muqueuses visqueuse, clairance mucocilliée diminuée (car cils sont collapsés)
CONSÉQUENCES
1. Production de sécrétions épaisses et persistantes par glandes exocrines variées: bloquent VR, conduits pancréatiques + difficile d’évacuer microbes
2. Concentrations élevées de Na+, Cl- et K+ dans sueur
3. Inflammation et relâche de médiateurs
DÉCRIRE LA PRÉVALENCE DE LA FIBROSE KYSTIQUE
. Elle est détectée chez environ 1 sur 3600 naissances au Canada (et dans la population caucasienne d’Amérique du Nord et d’Europe du Nord en général). Elle de moindre incidence chez les afro-américains (1/10 000) et d’autres ethnies.
L’ESPÉRANCE DE VIE RELIÉE À FIBROSE KYSTIQUE
Au Canada, l’âge médian serait de 50 ans (l’âge au diagnostic jouerait un rôle). Il ne s’agit donc plus d’une maladie uniquement pédiatrique.
DÉCRIRE LE DÉPISTAGE NÉONATAL DE LA FIBROSE KYSTIQUE
Pourquoi fait-on cela
Le dépistage néonatal consiste en l’analyse de la mutation CFTR, à l’aide d’un échantillon de sang récolté sur le talon du bébé.
Il permet d’éviter la période « d’errance diagnostique », où les bébés est sans diagnostic, se détériorant sans réponse. Le dépistage permet de traiter immédiatement et d’éviter des séquelles irréversibles qui vont affecter la qualité et leur espérance de vie.
DÉCRIRE LES TESTS DIAGNOSTIQUES DE LA FIBROSE KYSTIQUE
Il faut une combinaison de critères cliniques et UNE fonction CFTR anormale documente par:
- Test de chlorure de sueur= pilier de confirmation
- Analyse de mutation CFTR
- Mesure de la différence de potentiel trans-épithélial nasale
Quels sont les critères cliniques typiques de la fibrose kystique:
- Maladie pulmonaire chronique
- Anormalités GI et nutritionnelles caractéristiques
- SD perte de sels ou aspermie obstructive
Qu’est-ce que le test de la sueur?
L’élévation du chlore de la sueur est presque pathognomonique de la fibrose kystique [Cl-]: >60 mEq/L, forte [] Na, K aussi.
–> Doit être positif à 2 occasions
Le test:
1. Pilocarpine + stimulation électrique sur bras ou jb
2. Sueur du patient
3. Récolter
Comment mesurer la différence de potentiel transépithélial nasal
Il est effectué si la concentration du chlore dans la sueur est normale ou limite et que deux mutations associées à la fibrose kystique ne sont pas identifiées.
1. Tuyau dans narine
2. Mesurer courants électriques à la surface des cell qui tapissent les fosses nasales
Postulat: il y a plus d’ions si FK. Donc, charge trans-épithélale + à travers tissu épithélial et échec à la sécrétion de Cl- dépendant de l’isopoterenol.
● La mesure du potentiel nasal est un examen indolore, mais il
prend du temps et nécessite de la patience. Pour cette raison, il s’adresse principalement au grand enfant ou à l’adulte.
À partir de quel âge peut-on identifier les gènes responsables de la FK ?
● L’analyse ADN des mutations les plus fréquentes permet d’identifier des mutations de la fibrose kystique chez plus de 90% des patients.
● L’identification des porteurs hétérozygotes et la détection du gène in utero est dorénavant possible.
● L’analyse de l’ADN est effectuée systématiquement chez les patients, car des traitements spécifiques à la classe de la
mutation sont en cours de développement.
Autre que le test de sueur, le test d’ADN et la ∆ de potentiel trans-épithéliale, il existe d’autres tests pour la FK. Nommez-les et expliquez-les
Fx exocrine pancréatique:
- élastase fécale: si faible–>suggère insuff pancréatique–>FK.
- Liquide duodénal: Niveaux diminués d’enzymes pancréatiques–> support FK
Comment seront les TFR chez l’enfant avec FK
- VEMS
- CVF
- VEMS/CVF
- CPT
- Diffusion
- Recul élastique
- Capacité fx: obstruction
- VEMS diminué
- CVF diminué
- VEMS/CVF diminués
- Piégeage air
- Ratio VR/CPT augmenté
Recul élastique préservé: CPT normal.
Diffusion normale
MAIS hypoxémie et hypercapnie aux gaz artériels
FK: manifestations respiratoires
- Déshydratation–> déficience mucociliaire–> infections pulmonaires ++
- Piégeage air
- Mismatch V/Q
- Hypoxémie
- Hypertension pulmonaire
- Coeur pulmonaire
Manifestation de la FK a/n des poumons (EP)
SD obstructif et sécrétions
- Wheezing
- Crépitants grossiers
- Hippocratisme digital
- Toux productive
Sinon
- Infection trachéo-bronchique, pneumonie, bronchiolite chez enfants
- Bronchectasie
- Maladie obstructive: hyper-inflation, épaississement péri-bronchique. VEMS diminue avec cours FK
- Exacerbations aigues: ↑ toux, dyspnée, expecto (+changement qualité). ↓ tolérance effort, fatigue, appétit, SaO2.
Complications fréquentes de la FK
Complications:
- Pneumothorax
- Hémoptysie
- HyperT pulmonaire (insuff respiratoire et coeur pulmonaire éventuel)
Manifestations GI FK
Pancréas:
- Moins fonctionnel
Intestin:
- iléus méconial–> Obstruction intestin grêle (vomissement, distension abdominale et absence de défécation)
- Obstruction intestinale distale (DIOS): Des vomissements, des douleurs abdominales, une distension abdominale et des selles absentes.
Foie:
- Obstruction voies biliaires à cause aN glandes séreuses et ↑ viscosité
- Élevation transitoire transaminases
- Élevation persistante de l’hyperbilirubinémie conjuguée
- Cirrhose biliaire (+ âgé): hypertension portale, splénoM, varices oesophagiennes, hémorragies GI multifocale, thrombocytopénie
Reproducteur
-Hommes: Absence canal déférent (mias spermatogénèse fonctionnelle) et 99%. infertiles
-Femmes: Fertilité diminuée à cause du mucus cervical épais et visqueux mais peuvent avoir enfants
RECONNAÎTRE LES PRÉSENTATIONS CLINIQUES SUSPECTES DE FIBROSE KYSTIQUE CHEZ L’ENFANT, NOTAMMENT LA PRÉSENCE DE RETARD STATURO-PONDÉRAL
● Iléus méconial (environ 20 % des patients atteints)
● Ictère cholestatique
● « Goût salé » de la peau du bébé, causé par la teneur élevée en chlorure de sodium de la sueur
● Symptômes respiratoires persistants (50 % des cas environ)
● Retard staturopondéral (environ 33 % des cas)
● Stéatorrhée (25 % des cas).
Rarement:
● troubles électrolytiques (alcalose métabolique, hypochlorémie, hypokaliémie, hyponatrémie)
● polypes nasaux
● prolapsus rectal
● hépatopathie
● pancréatites à répétition
NOMMER LES CATÉGORIES DE TRAITEMENTS UTILISÉS DANS LA FIBROSE KYSTIQUE
- Drainage bronchopulmonaire
- ATB
- Bronchodilatateurs
- Agents utilisés pour diminuer viscosité des expecto
- Anti-inflammatoires
- Enzymes pancréatiques
- Thérapie en O2
- Transplantation de poumons
(voir la longue liste si motvivation)
DÉCRIRE LES MANIFESTATIONS ET LA PATHOPHYSIOLOGIE DU SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
La maladie des membranes hyalines (ou syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né) doit surtout être suspectée lorsqu’une détresse respiratoire survient au cours des premières heures de vie chez un prématuré, particulièrement lorsque son âge gestationnel est inférieur à 34 semaines. Il s’agit d’une affection particulièrement fréquente.
Développement pulmonaire normal en gestation
Épithélium alvéols: PC I (90%) et PC II (10%)
* 29e semaine: PC II storent surfactant (lipoprotéines)
* Ensuite: surfactant relâché ds alvéoles–> surfactant diminue tension surface–> empêche collapsus alvéolaire
* Surfactant contribue au recul élastique puisque plus dilué qd poumon inflate.
* 35e semaine: niveaux matures de surfactant
Sans surfactant, les forces de tension de surface ne sont pas réduites et l’atélectasie se développe durant la fin de l’? alors que l’alvéole s’effondre.
Sans surfactant, les forces de tension de surface ne sont pas réduites et l’atélectasie se développe durant la fin de l’expiration alors que l’alvéole s’effondre.
La synthèse de surfactant peut être réduite en raison de :
- Prématurité
- Hypovolémie
- Hypothermie
- Acidose
- Hypoxémie
- Désordres génétiques de synthèse du surfactant
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Une déficience en surfactant pulmonaire (la plupart du temps due à la prématurité), résulte en :
- Atélectasie
- Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
- Hypoxémie artérielle
- Détresse respiratoire
Pathophysiologie du SDR chez le nouveau-né
- moins de surfactant–> atélectasie+formation mb hyaline+ oedème interstitiel–> moins de complliance–> tirage.
- Moins de résistance cage thoracique–> expiration–> proche du VR–> augmente atélectasie
- Atélectasie–> SHUNT et HYPOXÉMIE
- Compliance P diminuée, petits vol pulmonaires, espace mort augmenté, travail respiratoire augmenté, hypoventilation–> HYPERCAPNIE
- Hypoxémie+ hypercapnie–> vasoconstriction pulmonaire artérielle–> augmente shunt D-G
- Dommages ischémiques affectent PCII–> ENCORE MOINS DE surfactant
- Effusion d’exsudat dans espaces alvéolaires
Quand peut se manifester le SDR du nv-né chez eux?
Le syndrome de détresse respiratoire peut se développer immédiatement après la naissance chez les nourrissons extrêmement immature (26-30 semaines de gestation).
Les enfants plus matures (semaine 34) peuvent ne pas présenter de signes de détresse respiratoire avant 3 à 4 heures après la naissance, ce qui corrèle avec le relâche initial du surfactant stocké au début de la respiration suivie par l’incapacité de remplacer le surfactant en raison des réserves inadéquates.
FACTEURS DE RISQUE DE RDS
- Prématurité
- Histoire antérieure d’enfant affecté
- Diabète maternel
- Hypothermie
- Détresse foetale
- Asphyxie
- Sexe M
- Ethnie blanche
- Naissance multiple
- Accouchement par césarienne
MANIFESTATIONS CLINIQUES SDR
- tachypnée >60 min
- Tachycardie >205 min
- Cyanose
- Battement ailes du nez
- Tirage intercostal et sternal
- Grognement
Quelles sont les complications du SDR nv-né
- 72h après début: détresse et hypoxémie ↑
- Si sévère: oedème et apnée et insuff respiratoire qui nécessite ventilation assistée
Cas non compliqués: amélioration spontanée: diurèse, moins oedème et capacité à s’oxygéner de + en + autonome
Complications–> mort entre les j2 et 7:
- Fuites d’air: PT et emphysème interstitiel
- Hémorragie pulmonaire
- Persistance canal artériel (pas trop grave)
- Dysplasie bronchopulmonaire (pas trop grave)
L’atélectasie est documentée par la radiographie thoracique, qui montre un bronchogramme aérien. Si c’est sévère, il peut y avoir un champ pulmonaire sans air, ce qui oblitère la distinction entre les poumons atélectasique et le cœur.
