APE4_MPOC Flashcards
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Définir MPOC selon GOLD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a heterogeneous lung condition characterized by
chronic respiratory symptoms (dyspnea, cough, sputum production and/or exacerbations) due to
abnormalities of the airways (bronchitis, bronchiolitis) and/or alveoli (emphysema) that cause
persistent, often progressive, airflow obstruction.
Étiologies du MPOC selon GOLD
- COPD results from gene(G)-environment(E) interactions occurring over the lifetime(T) of the
individual (GETomics) that can damage the lungs and/or alter their normal development/aging
processes. - The main environmental exposures leading to COPD are tobacco smoking and the inhalation of
toxic particles and gases from household and outdoor air pollution, but other environmental and
host factors(including abnormal lung development and accelerated lung aging) can also contribute. - The most relevant (albeit rare) genetic risk factor for COPD identified to date are mutations in the
SERPINA1 gene that lead to α-1 antitrypsin deficiency. A number of other genetic variants have also
been associated with reduced lung function and risk of COPD, but their individual effect size is small
Caractéristiques cliniques de la bronchite chronique
Cette maladie est caractérisée par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats. Notez qu’il s’agit d’une définition clinique (contrairement à la définition de l’emphysème).
- Expectoration excessive= dure la plupart des jours pendant >3 mois dans l’année dont 2 semaines consécutives
- Ont souvent des périodes d’aggravation précipitées par infections voies respiratoires. Il y a une maladie clinique résiduelle entre exacerbation (>< asthme)
Quel est le gold standard pour le dx de la bronchite chronique
C’est un diagnostic clinique contrairement à l’emphysème
Caractéristiques pathologiques de la bronchite chronique
- Hypertrophie glandes muqueuses: quantité excessive de mucus dans VR et bouchons semi-solides de mmucus qui obstruent certaines bronches
- Inflammation chronique
- Petites voies respiratoires: changements inflammatoires (infiltration cellulaire, oedème des parois), tissu de granulation présent, muscles lisses des bronches–> fibrose péribronchial peut se développer
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme ? Il y a des preuves que les changements pathologiques initiaux sont dans les petites voies aériennes et cela progresse vers les grosses bronches avec le temps
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients atteints de MPOC légère. (2 mm). Il y a des preuves que les changements pathologiques initiaux sont dans les petites voies aériennes et cela progresse vers les grosses bronches avec le temps
Quelles sont les caractéristiques pathologiques de l’emphysème?
- Destruction du parenchyme pulmonaire
- Élargissement des espace d’air distal à la bronchiole temrinale (c.à.d bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires et alvéoles)
L’emphysème est classé en plusieurs types histologiques distincts. Nommez-en 2 (les plus importants)
- Panlobulaire
- Centrolobulaire
Concernant l’emphysème…
Différence entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire des fumeurs (F) et non-fumeurs (NF) a/n de:
- Macrophages
- Neutrophiles
- Lymphocytes T CD8+
- Macrophages: 5x plus chez F
- Neutrophiles: absent chez NF et 1-2% chez F
- Lymphocytes T CD8+: plus grand nb dans les espaces alvéolaires des F
Caractériser l’emphysème panlobulaire
Espace d’air aN importants et répartis uniformément dans l’ensemble des unités acineuses (soit la région après la brionchiole terminale, incluant canaux alvéolaires et alvéoles)
- Plus diffus
- Tropisme pour lobes inférieur
- Corrélation: Déficit a1 anti-trypsine
L’emphysème panlobulaire est-il plutôt uniforme ou hétérogène dans sa distribution?
Uniforme
Nommez le site de prédilection de l’emphysème panlobulaire
Lobes inférieurs
Nommez une corrélation entre une condition et l’emphysème panlobulaire
déficit a1 anti trypsine
Quel type d’emphysème est plus souvent associé au tabagisme
centrolobulaire
Quel est le «tropisme» de l’emphysème centrolobulaire?
Partie proximale de l’acinus, soit bronchioles respiratoires
Lobes supérieurs et segments sup des lobes inférieurs
L’emphysème centroL est-il plutôt uniforme ou hétérogène dans sa distribution?
irrégulier (focal) et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
L’emphysème centroL résulterait de l’extension de ? dans le MPOC léger.
Il résulterait de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger.
Quel est le type d’emphysème présent dans les cas de tabagisme (surtout dans les cas avancés)?
Mixte, donc panL et centroL
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 événements liés entre eux. Décrivez-les
- Exposition chronique à la fumée–> accumulation de cellules inflammatoires ds espaces aériens terminaux du P
- Cell inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du P (élastase surtout)
- Mort des cells structurales –> stress oxydant–> perte de la fixation de la MEC
- Réparation inefficace de l’élastine et d’autres composants de la MEC–> élargissement de l’espace aérien qui définit emphysème P
Pourquoi est-ce inefficace?
1. Fumée cigarette altère absorption des cell apoptotiques par macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation
2. Capacité des P adultes à réparer les alvéoles est limitée
Pourquoi la réparation du parenchyme P est inefficace chez les fumeurs?
- Fumée cigarette altère absorption des cell apoptotiques par macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation
- Capacité des P adultes à réparer les alvéoles est limitée
Définition du MPOC (pas GOLD)
Le terme de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) se réfère à des troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, que le processus le plus important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème)
S&S des MPOC
- Essoufflement croissant sur +sieurs années
- Toux chronique
- Tolérance à effort réduite
Mécanisme de l’obstruction des bronches
- ↑ appareil sécréteur et production de mucus–> bronchite chronique
- Essentiel: Changements pathologiques dans les petites VR (inflammation ou fibrose) OU dans parenchyme pulmonaire
- Diminution du rayon des voies respiratoires
Quel est le facteur le plus important responsable de l’obstruction des voies respiratoires.
Obstruction des petites voies aériennes
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, ? est souvent la principale raison de l’obstruction.
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, l’emphysème est souvent la principale raison de l’obstruction.
V/F. Il n’y a pas d’hyper-réactivité bronchique en MPOC, juste en asthme
F, il y en a
En cas d’hyperréactivité bronchique, qu’est-ce qui peut venir contribuer à l’obstruction bronchique?
Contraction du muscle lisse des VR
a résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changements dans les petites voies aériennes de moins de ? mm de diamètre.
a résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changements dans les petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre.
V/F Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
V
Qu’est-ce que le recul élastique?
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qu’est-ce qui confère au poumon la propriété mécanique du recul élastique?
- Un labyrinthe dense de fibres élastiques
- d’autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire
- la tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide
Le recul élastique permet:
Maintenir la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la « driving » pression pendant l’expiration.
Quelles sont les conséquences de la perte du recul élastique?
- Diminution du driving qui expulse l’air des alvéoles durant expiration
- Structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement des VR
- Les voies aériennes plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage de l’air
Nommez des conséquences de l’obstruction sur les échanges gazeux
- Hypoxémie
- Hypercapnie
- Hypertension pulmonaire
Ainsi les mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 dans la MPOC sont :
- Augmentation du travail de la respiration
- aN de la respiration centrale
- Inhomogénéité V/Q
- Diminution efficacité diaphragme
Dans le cas de l’emphysème, la rapport V/Q sera plutôt
Normalnormalement conservé car on perd et de la ventilation et de la perfusion (avec la destruction du parenchyme et des capillaires)