APE1_Concepts de base Flashcards
Qu’est-ce que la FiO2?
Valeur N?
La FIO2 correspond à la fraction d’oxygène qui est inspiré (Fx).
Valeur N: 21% (peut être augmentée si masque à O2 ou ventilation mécanique)
Qu’est-ce que la PiO2?
Formule?
Pression partielle en O2 dans l’air inspiré
PiO2=Patm x FiO2
Comment modifier la PiO2?
Peut être modifiée en ajustant :
- Pression atmosphérique de l’air ambiant (chambre hyperbare)
- Fraction de l’oxygène dans l’air inspiré (masque à oxygène, ventilation mécanique)
PiO2=Patm x FiO2
Quelle est l’équation des gaz alvéolaire et quelle est son utilité?
PAO2= FiO2 (Patm-PH2O)- (PACO2/R)
R= quotient respiratoire=0.8 (pas rayon)
Basically, la pression partielle du O2 dans les avléoles moins la pressi
La PH2O correspond à la pression partielle en vapeur d’eau au niveau des alvéoles. On considère que les alvéoles sont saturées en vapeur d’eau suite au passage de l’air dans les fosses nasale et au travers de l’arbre bronchique. Ainsi à 37°C, la PH2O est de ? mmHg.
La PH2O correspond à la pression partielle en vapeur d’eau au niveau des alvéoles. On considère que les alvéoles sont saurées en vapeur d’eau suite au passage de l’air dans les fosses nasale et au travers de l’arbre bronchique. Ainsi à 37°C, la PH2O est de 47 mmHg.
V/F. La PACO2 est la pression en CO2 dans les alvéoles. Cette valeur est pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2)
V
Qu’est-ce que le quotient respiratoire R?
c’est-à-dire au quotient de la production de CO2 divisé par la consommation d’O2 (VCO2/VO2). (Normalement 0,8)
EXPLIQUER L’INFLUENCE DE LA P ATMOSPHÉRIQUE SUR LA PIO2 (CODEX)
O2 représente 21% des molécules gazeuses disponibles dans l’atm. La Patm varie selon altitude:
- 760 mmHg a/n mer
- 440 mmHg a/n 5 km altitude
Plus on monte en altitude, plus la pression partielle en O2 diminue, donc la PiO2 aussi
PO2=Patm x FO2
Le gradient alvéolo-artériel en O2 indique deux choses:
- Pb transfert O2 a/n mb alvéolo-capillaire
- Shunt pathologique
Quelle est la valeur normale du gradient A-a en O2?
15
Le gradient A-a en O2 n’est pas de 0. Pourquoi?
- Shunts physiologiques: les parois bronchiques sont perfusées et le sang désoxy continue son chemin vers le coeur G (1). Le sang coronarien veineux et drainé dans VG via veines Thébésian (2)
- Gradient V/Q du haut –> bas des poumons résulte en une inhomogénéité V/Q
La formule du gradient A-a
Qu’est-ce qui peut modifier le gradient A-a en O2?
-Âge: gradient augmente avec âge
- FiO2: plus fraction inspirée en O2 est haute, plus gradient A-a est élevé
V/F
Plus la fraction inspirée en O2 est élevée, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est réduit
F, contraire
plus la fraction inspirée en O2 est élevée, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est important ( le mécanisme physiologique en cause n’est pas bien expliqué dans la littérature ).
Nommez des causes d’hypoxémie avec gradient A-a normal
- PiO2↓: exemple, en altitude
- Hypoventilation alvéolaire
Rappel: PiO2= FiO2 x Patm
Nommez des causes d’hypoxémie avec gradient A-a augmenté
- Inhomogénéité des rapports V/Q
- Problèmes membranaires entravant la diffusion
- Shunt
Comment l’inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion peut augmenter le gradient A-a en O2?
La dérégulation conduit à la perfusion d’unités alvéolaires qui reçoivent une ventilation moins complète. En conséquence, le sang veineux systémique traverse les capillaires pulmonaires sans atteindre des niveaux normaux de Pao2.
Nommez une inhomogénéité physiologique V/Q
Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases.
V/F Un problème membranaire alvéolo-capillaire entravant la diffusion d’O2 sera rarement manifeste au repos
V
C’est aussi souvent accompagné d’un ratio V/Q diminué
Qu’est-ce qu’un processus pathologique «comble» dans les alvéoles qui crée une hypoxémie?
Processus empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnant ( ex. : pneumonie lobaire importante, œdème pulmonaire )
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer un mismatch V/Q
- Asthme
- Bronchopulmonary dysplasia
- Pneumonia
- Atelectasis
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer une hypoventilation
- Apnea
- Narcotic overdose
- Neuromuscular disease
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer un shunt extrapulmonaire
- Cyanotic heart disease
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer un shunt intrapulmonaire
- Pulmonary arteriovenous malformation
- Pulmonary edema
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer une basse FiO2
High altitude
Nommez des conditions pathologiques qui peuvent causer une déficience de diffusion
- Scléroderma
- Hépatopulmonary SD
- Pulmonary fibrosis
Nommez les déterminants du contenu en O2 dans le sang
- PaO2
- Niveau Hb
- Saturation artérielle en O2 de l’Hb
La quantité d’oxygène dissous est proportionnelle à la pression partielle en O2 (PO2), avec ? mL dissous
pour chaque mm Hg de pression partielle.
La quantité d’oxygène dissous est proportionnelle à la pression partielle en O2 (PO2), avec 0,0031 mL dissous
pour chaque mm Hg de pression partielle.
L’oxyhémoglobine est responsable de la majeure partie du contenu sanguin en O2, soit ?
L’oxyhémoglobine est responsable de la majeure partie du contenu sanguin en O2, soit 98,5%.
Chez un individu normal, nous retrouvons ? g d’hémoblogine par 100 mL de sang
Chez un individu normal, nous retrouvons 15 g d’hémoblogine par 100 mL de sang
Puisque chaque gramme d’hémoglobine peut transporter ? mL d’oxygène lorsque saturé à 100%.
Puisque chaque gramme d’hémoglobine peut transporter 1,34 mL d’oxygène lorsque saturé à 100%.
Qu’est-ce que le contenu artériel en O2?
la somme de la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine plus la quantité d’oxygène dissoute.
La courbe concentration en PO2 et ? suit une courbe qui atteint un plateau
PO2 vs concentration en O2 dans le sang
La courbe concentration en PO2 et ? suit une courbe sinusoïdale
Saturation Hb et pression partielle en O2 (dissociation O2)
Ainsi, trois principaux facteurs déterminent la livraison O2
- PaO2
- Débit cardiaque
- Tx hb
Nommez des facteurs qui vont déplacer la courbe de dissociation de l’O2 à DROITE
↓ pH (acide)
↑ PCO2
↑ température
↑ 2,3-DPG
Quelle est la PO2 a/n des poumons?
A/n des tissus?
Poumons: 60-100 mmHg
Tissus: 10-60 mmHg
On peut voir que entre 10-60 mmHg, la saturation Hb est basse: le O2 se libère facilement du Hb et va vers les tissus
Comment la courbe de dissociation de l’oxygène explique que pus d’O2 est libéré dans les tissus métaboliquement actifs?
- Dans ces milieux, le métabolisme anaérobique intense (l’oxygène ayant déjà été consommé) résulte en une diminution du pH et une élévation du 2,3-DPG.
- Température et CO2
Dans quel cas la courbe de dissociation de l’O2 subit une translation vers la G? Nommez un exemple de la vie réelle
Se produit au niveau des poumons. Du CO2 est libéré du sang ce qui diminue la PCO2, ce qui diminue le nombres d’ions
H+, ce qui permet une translation vers la gauche, ce qui permet une augmentation de la captation d’oxygène.
Comment le pH, la PCO2 et la température peuvent influencer la liaison de l’O2 avec l’Hb
Ils modifient la structure tertiaire de l’O2
Quelle est la méthode la plus fiable pour mesurer les gaz?
La mesure directe des gaz artériels
Comment fonctionne l’oxymétrie pulsée?
Le saturomètre est pincé sur le doigt du patient et des longueurs d’ondes spécifiques sont envoyées à travers le doigt. L’hémoglobine oxygénée et désoxygénée n’ont pas les mêmes types d’absorption de la lumière, ce qui permet de quantifier les deux formes d’hémoglobine (oxy et désoxy)
● ?-? nm (rouge) : Absorption maximale par déoxyhémoglobine
● ?-? nm (infra-rouge) : Absorption maximale par
oxyhémoglobine
● 600-750 nm (rouge) : Absorption maximale par déoxyhémoglobine
● 850-1000 nm (infra-rouge) : Absorption maximale par
oxyhémoglobine
Nommez des facteurs qui retardent la détection de l’hypoxémie
- Baisse importante de PaO2–> baisse légère de SaO2 dans la portion associative de la courbe de dissociation O2 pour Hb
Donc: une faible baisse de la saturation en O2 peut masquer une hypoxémie
Nommez des facteurs qui ne permettent PAS de détecter une hypoxémie
Des changements de la PaO2 entrainent des changements mineurs de la SaO2 si la saturation est presque à 100%
- Peut mener à une intoxication à l’oxygène
Nommez 4 limites à l’oxymétrie pulsée
- Mesure saturation en O2 plutôt que PaO2 (donc aucune info sur ventilation)
- Aucune donnée sur élimination CO2 et statut d’acidose ou d’alcalose (pH)
- Résultats incorrects si
- Hb aN (carboxyHb, car lgr onde semblable).
- Anémie falciforme
- MéthéHb (déficience NADPH) - Délai pour représenter changements
Nommez les 4 étapes importantes de la respiration cellulaire aérobique
- Glycolyse
- Transformation des pyruvates en Acétyl-coA
- Cycle de Krebs
- Phosphorylation oxydative
Combien d’ATP sont générés à la fin de la respiration cellulaire aérobique?
36 à 38
Combien d’ATP sont générés à la fin de la respiration cellulaire anaérobique?
Que 2 molécules d’ATP et mène à la production d’acide lactique.
Les deux produits terminaux de la glycolyse en anaérobie sont :
- 2 moles pyruvate
- 2 moles NADH+ H+
–> Ils interagissent ensemble pour former de l’acide lactique
Les pyruvates peuvent être soit utilisés pour :
- Produire ATP (respiration cellulaire)
- Produire glucose (glucogénèse)
Quelle est la valeur du pH normal
Entre 7,35 et 7,45
Intervalle physiologique de HCO3- dans le sang?
Entre 20-30 mEq/L
Intervalle physiologique de PCO2 ?
35 et 45
mm Hg
Quels sont les tissus les plus vulnérables à l’hypoxie?
Myocarde
SNC
Si la PO2 tissulaire tombe en-dessous d’un certain seuil, la ? cesse et la ? prend le dessus, ce qui crée une accumulation d’acide lactique.(augmentation de la production d’acide)
Si la PO2 tissulaire tombe en-dessous d’un certain seuil, la phosphorylation oxydative cesse et la glycolyse anaérobique prend le dessus, ce qui crée une accumulation d’acide lactique.(augmentation de la production d’acide)
La principale réaction acido-basique régulant le pH du sang est la suivante :
𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔𝐻2𝐶𝑂3 ↔𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3−
Causes de l’acidose métabolique?
- Chute de HCO3 ou augmentation H+
- Insuffisance rénale (baisse sécrétion H+ et baisse synthèse HCO3)
- Hyperkaliémie
- Augmentation acide cétonique
- Augmentation acide lactique
- Chute HCO3 (diarrhée, excrétion rénale+)
FACTEURS DE COMPENSATION POUR MAINTENIR L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE?
But: réaliser la rx acido-basique dans le sens de la production de CO2. Ce CO2 sera excrété par les poumons via une hyperventilation–> alcalose respiratoire
Effet: Pour tenter de rétablir le pH sanguin vers 7,40 : une acidose métabolique sera compensée par une ↑ de la VA qui aura pour effet de ↓ la PaCO2.
La capacité de compensation respiratoire d’une acidose métabolique est rapide d’installation, pratiquement immédiate. Ainsi dans le cas (intox au CO) il est bizarre que la réaction ne soit pas compensée… pourquoi?
Le CO est un asphyxiant, ainsi il inhibe les centres respiratoires empêchant la compensation de se produire. On se retrouve donc avec un problème mixte
Énumérer les sources potentielles de CO dans l’environnement
- Véhicules moteurs
- Systèmes de chauffage, de cruisson et de réfrigération
- Équipement industriels et entretien
- appareil et outils à moteur
- Procédés industriels
- Dynamitage
- Incendie
V/F. La présence de CO peut être signée par un épistaxis de novo
F, ce gaz est inodore, incolore et non irritant (court terme)
À LT, la fumée est irritante pour les muqueuses respiratoires et cause des lésions thermales à celles-ci, entrainant une inflammation des muqueuses.
Quel est le mécanisme d’action du CO?
Forte affinité pour Hb (200-250x > O2)–> COHb complexe stable–> courbe dissociation vers G–> moins de saturation HbO2–>moins de O2 dans les tissus
En détails:
Ensuite HbCO subit changement allostérique a/n sites de liaison avec O2–> difficulté à se dissocier O2–> pas de O2 délivré
Nommez des actions toxiques du CO autre que son mécanisme d’asphyxiant chimique (affecte transport O2)
- Réduction de la libération de O2 fixé sur Hb
- Liaison CO avec myoglobine du myocarde et cell muscu squelettiques
- Liaison CO avec cytochrome provoquant inhibition cycle respiratoire cellulaire #mitoC
- Dommages immunologique set inflammatoires
- ↑ CK
Conséquences neurologiques d’une intoxication au CO?
On soupçonne que le CO amène une peroxydation lipidique xanthine-oxydase dépendante par les ROS dans les cellules myélinisantes du SNC, amenant la toxicité neurologique qui ne saurait être expliquée que par l’hypoxie
Conséquences cardiaques d’une intoxication au CO?
Le CO se lie à la myoglobine cardiaque avec encore plus d’affinité qu’avec l’hémoglobine.
La myoglobine a pour fonction de se lier à l’oxygène pour le stocker temporairement au niveau du muscle (squelettique et cardiaque). Ainsi, en s’y liant, le CO empêche le fonctionnement optimal du muscle cardiaque et nuit à son fonctionnement. Cela entraine une dépression myocardique et une hypotension, ce qui exacerbe l’hypoxie aux tissus.
La sévérité des symptômes d’une intoxication au CO dépend de quoi?
- Durée d’exposition
- Taux COHb
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
Douleur coronarienne possible chez les personnes déjà angineuses provoquée par des efforts de moindre intensité
2,5%-9%
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S: Céphalée
10-19%
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
Céphalée, vertige, nausée, hyperpnée, tachycardie
20-29%
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
confusion, perte conscience, nausée, hyperpnée, tachycardie
30-39%
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
Altération vue, audition, dysfonction intellectuelle, faiblesse musculaire
40-49%
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
coma, convulsion, DP cardio-respiratoire
50-70%
```
~~~
Donnez le % d’HbCO sanguin si les S&S:
décès
> 66%
Après l’évènement aigu d’intoxication au CO, un SD neuropsychiatrique retardé peut apparaitre. Par quoi va-t-il s’exprimer?
- Déficits cognitifs
- Troubles de la personnalité
- SD pyramidaux
- Désordres neurologiques focaux
Après l’évènement aigu d’intoxication au CO, un SD neuropsychiatrique retardé peut apparaitre. Par quoi va-t-il s’exprimer à la tomodensitométrie crâbienne et IRM?
notamment une nécrose bilatérale du globus pallidus, du cortex
cérébral, de l’hippocampe ou de la substance noire
Intoxication au CO: La ?, la ? et les ? résultent de la vasodilatation cérébrale et de l’hypoxie cellulaire et peuvent également causer un œdème cérébral.
La syncope, la présyncope et les convulsions résultent de la vasodilatation cérébrale et de l’hypoxie cellulaire et peuvent également causer un œdème cérébral.
Quelles conditions mettent particulièrement à risque d’être gravement Sx d’une intoxication au CO
- Patho cardiaque ischémique (2-6% serait suffisant pr précipiter angine ou arythmie)
- Patho pulmonaire
- Anémie (car transport O2 déjà perturbé)
- Fièvre, hypothyroïdie (besoins accrus en O2)
- Grossesse
- Foetus: encore plus grosse affinité pr CO
- Ventilation accrue chez enfants et jeunes adultes
- Exercices physique dans milieu mal ventilé, contaminé au CO
Quels sont les facteurs pouvant modifier intensité des sx d’une exposition au CO
- Niveau et durée d’exposition
- Effort physique déployé lors de l’exposition
- Condition physique de la personne exposée
Un fumeur intense (100 PA) a un taux de CO à 10%. Faut-il prévenir les urgences qu’une intoxication au CO circule?
Non. La valeur de CO des fumeurs peut être un peu supérieure à 9% si le tabagisme est important.
Non-fumeurs: <2%
Fumeurs: 3-9% et >9 % si tabagisme important
Quelle est la conduite à tenir suite au dx d’intoxication au CO
- ECG
- Évaluation détaillée avec mesure des biomarqueurs cardiaques: si changement ECG, sx évoquant ischémie myocardique, >65 ans ou si ATCD/FDR maladie cardiaque
- Tx: supplémentation en O2, soutien ventilatoire, surveillance cardiaque
Quel est le traitement de l’intoxication au CO
a HbCO prendra un certain temps pour se dissocier. Pour obtenir une réduction de 50 %, il faut environ :
- 5 heures 20 minutes à 21 % d’O2 (air ambiant)
- 1 heure 20 minutes à 100 % d’O2
- 23 minutes à 100 % d’O2 et à 3 atmosphères (hyperbare)
Dans quels cas va-t-on recommander la thérapie hyperbare suite à une intoxication au CO (de façon générale)
les taux de COHb sont supérieurs à 25
- Idéalement, la thérapie devrait être instaurée dans les 6h suivant l’exposition. Il n’y a pas de bénéfice démontré pour les patients qui la reçoivent >12h après
Indications de traitement en chambre hyperbare
- Intoxication CO
- Accident décompresison sous-marine
- Embolie gazeuse
- Ostéoradionécrose
- Gangrène gazeuse
- Nombreuses autres conditions (l’ischémie aiguë des membres, l’ostéomyélite chronique, l’anoxie cérébrale aiguë (pendaison)…)
Pourquoi la chambre hyperbare est bénéfique pour les accidents de décompression sous-marine
Pour certaines conditions médicales (embolie gazeuse, accident de décompression sous-marine), des bulles
d’air peuvent bloquer les petits vaisseaux sanguins et occasionner des malaises parfois graves comme la paralysie, des convulsions ou même la mort.
Comme le volume gazeux diminue à mesure que l’on augmente la pression, l’hyperbarie, pourra considérablement diminuer les bulles d’air (réduction jusqu’à six fois son volume) et contribuer à l’amélioration des symptômes du patient.
Pourquoi la chambre hyperbare est bénéfique pour les cas d’ostéoradionécrose
▪ Cette maladie se caractérise par un dommage des tissus mous ou osseux survenant dans une région préalablement irradiée (traitement de radiothérapie pour le cancer).
▪ Le rôle de l’oxygénothérapie hyperbare est de favoriser localement l’oxygénation tissulaire et la cicatrisation. Pour obtenir des résultats favorables, les patients doivent subir des traitements répétés en caisson hyperbare.
Pourquoi la chambre hyperbare est bénéfique pour les cas de gangrène gazeuse
▪ L’oxygène hyperbare permettra, dans un premier temps, l’arrêt de la production de toxine et de la
prolifération bactérienne.
▪ La chambre hyperbare a aussi un effet anti-infectieux en général, car certains types de bactéries
(anaérobiques) ne se développent pas et sont même détruites dans un milieu oxygéné (>20 mmHg). Un autre groupe de bactérie (aérobiques facultatives) tolèrent un milieu pauvre en oxygène (20 à 50 mmHg). D’autres sont dites aérobiques, se développent en milieu oxygéné (>50 mmHg). Certaines bactéries (E. coli, staphylocoques, pseudomonas) ont même une prolifération accrue dans un milieu avec des PO2 entre 300-400 mmHg mais sont inhibées à des PO2 plus élevés (800-900 mmHg), d’où l’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare.
Indications de référence à la chambre hyperbare pour les patients avec une exposition franche au CO
● Coma
● Tout symptôme neurologique résiduel, autre que la céphalée, indépendamment du niveau de la HbCO, après 4 à 6
heures d’oxygénothérapie normobare
● Toute histoire de perte de conscience même brève et résolue, pendant ou après l’exposition au CO
● Angine de poitrine, arythmie ou signe d’ischémie à l’ECG
● Toute femme enceinte avec exposition franche et HbCO plus grande que 15 %*
● Tout patient avec une HbCO plus grande que 40 %
● HbCO entre 25 % et 40 %, si exposition prolongée ou prélèvement fait tardivement
EFFET D’UNE PO2 TRÈS ÉLEVÉE SUR LE TRANSPORT DE L’OXYGÈNE DANS LE SANG.
Plus d’O2 dissous dans le plasma (non lié à l’Hb)
EFFET DE LA PO2 ALVÉOLAIRE ÉLEVÉE SUR LE TISSU PO2.
L’Hb sature d’O2 à 20 volumes pour cent.
Pour chaque augmentation de % d’O2, ce sera du O2 dissous.
Puisque la PO2 est élevée l’oxygène ne se dissocie pas de l’hémoglobine et c’est juste l’oxygène supplémentaire qui se retrouve dans le plasma qui est transmis aux tissus. Ainsi, une fois que la PO2 alvéolaire dépasse un niveau critique, le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène n’est plus capable de maintenir la PO2 des tissus dans la plage normale entre 20 et 60 mm Hg.
Expliquer cela
OXYDATION INTRACELLULAIRE EXCESSIVE COMME CAUSE DE LA TOXICITÉ DE L’OXYGÈNE DANS LE SYSTÈME NERVEUX - “RADICAUX LIBRES OXYDANTS”.
L’oxygène dissous crée des petits radicaux libres. Mais les enzymes (peroxydases, catalases) peuvent les éliminer. Si trop O2 dissous–> trop de ROS–> effets destructeurs
1. Oxydation mb cellulaires
2. Oxydation métabolisme cellulaire
Manifestations cliniques intoxication aigue à l’O2
Par exemple, la respiration de l’oxygène à 4 atmosphères de pression d’oxygène (PO2 = 3040 mm Hg) provoquera des
seizures cérébrales suivies par un coma chez la plupart des gens dans les 30 à 60 minutes.
● Les nausées
● Les étourdissements
● L’irritabilité
● Les contractions musculaires
● Les troubles de la vision
● La désorientation
L’exercice augmente considérablement la sensibilité à la toxicité de l’oxygène, ce qui provoque des symptômes apparaissant beaucoup plus tôt et avec beaucoup plus de sévérité que chez le patient au repos.
Intoxication O2: Une personne peut être exposée à une pression atmosphérique de 1 atmosphère presque indéfiniment sans développer la toxicité aiguë de l’oxygène du système nerveux que l’on vient de décrire. Cependant, après seulement 12 heures environ d’exposition à une pression atmosphérique de 1 atmosphère il peut se produire :
Quand c’est chronique:
- Congestion pulmonaire
- Atélectasie
- Oedème pulmonaire
–> c’est le résultat de lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer.
Asphyxiant simple vs chimique?
Les asphyxiants simples, tels que le CO2, le N2, et le propane (C3H8) agissent principalement en prenant la place de l’oxygène dans l’air. Ils sont surtout toxiques en grande quantité. La diminution de la FIO2 ambiante de 21% à 15% mène à des effets aigus de l’hypoxie après exposition aux asphyxiants simples. On observe alors une stimulation sympathique (tachycardie, tachypnée, dyspnée) et une hypoxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination). La mort survient à des niveaux de FIO2 sous 6%.
Les asphyxiants chimiques tels que le monoxyde de carbone (CO), le cyanure (CN-) et le sulfure d’hydrogène (H2S), se lient et inhibent l’étape ultime de la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie; le cytochrome contenant Fe3+ dans le complexe 4. Ceci mène alors à une hypoxie tissulaire et le développement subséquent d’acidose lactique.
