APE6_Grippe, Pneumonie, TB Flashcards

Question

Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme sont fréquemment ?.

Answer 1

Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme sont fréquemment **infectieuses**.

Answer 2

- Embolie pulmonaire - Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires: oedème pulmonaire ou sténose mitrale - Malformation vasculaire, comme les malformations artérioveineuses

Answer 3

- Coagulation altérée - Endométriose pulmonaire - Fibrose kystique

Answer 4

Absence d'amélioration après 72-96h

Answer 5

- 3j: fièvre disparue - 1 semaine: douleur pleurale et production d'expectoration devraient avoir ↓ considérablement - 4 semaines: ↓ toux et dyspnée - 3 mois: résolus, sauf fatigue parfois - 6 mois: résolus

Answer 6

- Mauvaise compliance au traitement - Résistance bactérienne - Mauvais RX remis, dose ATB insuffisante, fréquence d'administration non appropriée - Focus séquestré (abcès pulmonaire ou empyème) peut bloquer accès au pathogène - Mauvais Dx - Bon diagnostic mais pathogène non suspecté - Toxicité ATB

Answer 7

La mauvaise compliance du patient au traitement peut nuire à la guérison, voire permettre le développement d’une résistance du microorganisme à l’antibiotique

Answer 8

- Embolie pulmonaire - Oedème pulmonaire - Carcinome poumon - Pneumonie radiation - Pneumonie d'hyperS - Maladie des tissus conjonctifs impliquant poumons

Answer 9

Infection parenchyme pulmonaire--> altération fx parenchyme + réponse systémique Réponse systémique--> inflammation et infection dans espaces aériens distaux--> ↓ ventilation dans zones touchées--> perfusion maintenu #inflammation--> **mismatch V/Q**--> SHUNT éventuel ⚠️ c'est surtout l'inhomogénéité V/Q qui explique l'hypoxémie. Le shunt y contribue, mais le mismatch est le facteur le plus important

Answer 10

V parce qu'ils hyperventilent. La rétention de CO2 n’est pas une caractéristique de la pneumonie à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée (ex : MPOC). En fait, les patients avec une pneumonie hyperventilent fréquemment, et ont donc une PCO2 de moins de 40 mm Hg.

Answer 11

- Abcès pulmonaire - Épanchement parapneumonique - Empyème

Answer 12

**Quoi**: collection localisée de pus suite à la destruction de tissus compliquant une pneumonie. Il contient des PMN ainsi que des collections d'organismes bactériens **Étiologie**: les bactéries causant une nécrose tissulaire significative: - Les anaérobiques - Staphylocoques et bacilles bactéries gram - entériques (entérobactéries) **Traitement**: - ATB sur une période prolongée (plus que pr pneumo N) - Abcès pulmonaires drainés à travers l'arbre trachéobronchique (pas besoin cathéter ou chirurgie)

Answer 13

Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire, ce qui est nommée épanchement parapneumonique.

Answer 14

**Quoi**: du pus dans l'espace pleural. C'est un fluide épais, crémeux ou jaune. Il contient beaucoup de leucocytes, souvent accompagné par des bactéries. Lors d'un empyène franc ou lors d'une effusion pleurale avec pneumonie (épanch. parapneumonique), l'inflammation peut résulter en de poches localisées de liquide ou de cicatrices substantielles et en une mobilité limitée du poumons **Étiologie**: - Organismes anaérobiques (très communs) - Staphylocoques et autres organismes aérobiques **Traitement** - Drainage du liquide: thoracocentèse ou prélèvement - Chirurgie thoracoscopique pour drainer complètement - Alternatives: chx ouvertes ou tubes thoraciques avec agents fibrinolytiques dans l'espace pleural

Answer 15

CAVITY - **Cancer**: métastases - **Auto-immun**: arthrite rhumatoïde ou granulomatose Wegener - **Vasculaire**: embolies - **Infection**: ex pneumocytose ou pneumonie nécrosante locale - **Trauma**: pneumatocèle--> cavités (séquelles d'une pneumonie à S.aureus souvent) souvent - **Youth**: kyste bronchogénique, séquestration pulmonaire, malformation congénitale des VR

Answer 16

Injection petite qtt protéine du bacille tuberculeux sur avant-bras: - Si déjà exposé à M.TB et qui ont immunité cellulaire c. bactérie--> induration ou gonflement au site de l'injection

Answer 17

Incapacité à distinguer une rx TB due à une infection latente d'une réaction associée à: - vaccination antérieure avec BCG - Infection par mycobactérie non TB - TB active Il peut aussi y avoir des faux négatifs

Answer 18

C'est un test immuno-enzymatique réalisé sur du sang mesurant la libération d'IFN-ɣ en réponse à la stimulation des antigènes hautement spécifiques de la TB Pourquoi IFN-ɣ? Les LT déjà sensibilisés produisent des [IFNy] lorsque réexposés aux mêmes AG mycobactériens

Answer 19

- Diminue coûts - Moins de patients perdus (ar pas besoin de suivi) - Pas affecté par vaccination BCG - Pas affecté par exposition à mycobactéries atypiques sauf M.marinum et M.kansasii

Answer 20

**Infection**: TCT ou QTF positif. Donc infection initiale qui a été contrôlée par les mécanismes de défense de l'hôte **Maladie TB**: maladie cliniquement active dans 1 ou +sieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du dx par isolement de M.TB

Answer 21

o **Tuberculose primaire** : maladie après l’exposition initiale o **Tuberculose de réactivation** : maladie qui se réactive après une période de latence o **Tuberculose primaire progressive** : maladie primaire qui n'a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l'hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l'hypersensibilité retardée s'est développée (soit normalement en 2 à 10 semaines)

Answer 22

1. Coloration des expectorations 2. PCR sur des expectorations 3. Culture des expectorations: dx final de la maladie et ça prend 6 semaines

Answer 23

TCT Quantiféron

Answer 24

juste regarder

Answer 25

- Tranmission: microgouttelettes--> par contact proche (pas transmis de manière indirecte, c.à.d vêtements, ustensiles pour manger)

Answer 26

- État des frottis d'expectoration (cultures + à BAAR -bacilles alcoolorésistantes) - Force et fréquence de la toux - Ptésence maladie pulmonaire cavitaire - Caractéristiques de l'espace physique occupé par la source (ventilation et recirculation)

Answer 27

1. Microgouttelettes contenant M.tuberculosis propulsées d'un H infecté et inhalés par un proche 2. Une partie des bacilles sont piégées dans les VRS et expulsées dans cell muqueuses ciliée. Mais 10% atteint les alvéoles. 3. Les macrophages phagocytent les bacilles--> bacilles rejoignent noeuds lymphatiques--> dissémination bactérie 4. Phagosomes avec bacilles: si elles réussissent à arrêter la maturation du phagosome--> réplication des bacille--> rupture macrophage et libération bacilles 5. D'autres cellules phagocytaires sont interpelées et sont infectées à leur tour

Answer 28

1. M.tuberculosis inhalé 2. Focus d'infection primaire: organismes et processus inflammatoire #macrophages 3. Dissémination via vaisseaux lympathiques --> G hilaires via circulation sanguine aux organes distants (aux apex des poumons++) 4. Mécanismes de défense peuvent contrôler et limiter l'infection primaire 5. Hypersensibilité RETARDÉE En somme, asymptomatique la plupart du temps

Answer 29

- Souvent asymptomatique mais maladie légère et fébrile peut être rapportée - Fièvre, essoufflement, toux non productive, parfois érythème noueux - Crépitations et sifflements focaux - Épanchement pleural transitoire et affaissement d'un lobe sup ou moy. ➕ Ça va régresser seul grâce à la réponse immunitaire adaptative - Minorité: mécanismes de défense insuffisants et TB cliniquement apparente et présente (chez immunocompromis, médication, alcoolisme, SIDA, néoplasie...)

Answer 30

1. Réponse immunitaire médiée par les cellules activant les macrophages 2. Réponse endommageant tissus: résulte de l'hypersensibilité retardée. Il détruit les macrophages inactivés qui ont des bacilles. Mais ils provoquent une nécrose caséeuse des tissus impliqués

Answer 31

Avec le développement de l'immunité spécifique et l'accumulation d'un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire, des lésions granulomateuses (tubercules) se forment. Les granulomes sont au centre de l'infection et sont le signe distinctif de l'infection tuberculeuse primaire et de l'épanchement pleural.

Answer 32

Les granulomes qui se forment en réponse à M.tuberculosis créent un environnement nécrotique dans le poumon. M.TB pourrait continuer à croître, mais c'est limité car l'environnement a une faible O2 et un faible pH. Le foyer primaire guérit avec de la fibrose et de la calcification

Answer 33

F La TB primaire n’est pas associée à un haut niveau de transmission. Une primo-infection qui ne se résoudrait pas (sans réponse adaptative) correspondrait à une tuberculose primaire progressive. (maladie)

Answer 34

Lésion de Ghon: Parenchyme atteint Complexe de Ghon: ganglions impliqués et les lésions du parenchyme

Answer 35

- Infiltrat non spécifique, surtout lobes inférieurs (>< lobe sup en cas de réactivation) - G hilaires et paratrachéaux élargis, démontrant drainage lymphatique de l'organisme - Épanchement pleural

Answer 36

95% des personnes infectées à la TB primaire vont entrer en phase de latence clinique. Mais les bacilles TB ne sont pas complètement éliminés: stade latent, car ne causent pas de maladie active. MAJORITÉ des Px ne vont jamais développer une TB active. Mais parfois, la balance entre organismes et défense est perturbé--> foyer dormant devient actif--> TB réactivée.

Answer 37

Aucun et pas contagieux

Answer 38

- Résidus du processus de guérison: collection de petits granulomes (complexes Ghon) maintenant calcifiés avec calcification dans G hilaires et paratrachéaux drainant --> sont mtn des complexes Ranke - Nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l'organisme aux apex--> Focus de Simon

Answer 39

Quand hypersensibilité retardée est présente soit des semaines après primo-infection (primaire progressive) ou durant une P de réactivation: il y aura un pattern pathologique différent des complexes de Ghon qui émerge 1) Granulomes 2) Nécrose caséeuse

Answer 40

Collection de macrophages activés dérivés du sang ou des tissus, se nommant histiocytes épithéliaux, entouré d’un pourtour de lymphocytes ● Inclut des cellules géantes multinucléées et les bacilles tuberculeux

Answer 41

foyer de nécrose et d’amollissement au centre du granulome ● Dans cette région, les contenus peuvent se liquéfier et disparaître, laissant une cavité (autre élément très important de la tuberculose)

Answer 42

Les granulomes et la nécrose sont le résultat de la réponse inflammatoire qui essaye de contenir l'infection. Quand ils se résorbent, ça crée des cavités. Avec un système immunitaire compromis, il n'y a juste pas ces réponses-là de base, donc aucune cavité n'en découle

Answer 43

Le bacille tuberculeux se dissémine via la circulation sanguine lors de la primo-infection chez presque toutes les personnes infectées. Ainsi, lorsque les mécanismes de défenses ne peuvent plus résister, la tuberculose devient apparente à d’autres sites que les poumons (foie, reins, os, SNC, etc.). Puisque la maladie est souvent limitée à ces régions, la fonction respiratoire est typiquement bien préservée. L’oxygénation est aussi préservée, car la perfusion (thrombose des vaisseaux) et la ventilation sont détruites simultanément, ainsi, il n ‘y a pas de mismatch V/Q, et donc pas de dyspnée. Cliniquement, il n'y A PAS DE DYSPNÉE

Answer 44

Sx systémiques - Fatigue/anorexie - Fatigue - Fièvre bas grade - Sueurs nocturnes Sx spécifiques aux VR - Toux - Hémoptysie (uniquement si TB cavitaire) - Production d'expectorations - Douleur thoracique Asymptomatiques, mais trouvailles aN à RDX

Answer 45

- Matité percussion - Souffle tubaire - Parfois: crépitation post-tussives

Answer 46

- Lésion a/n segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment sup (dorsal) du lobe inférieur - Infitrats, cavités, nodules, cicatrisation et de la contraction (mais rien de ça ne veut dire que TB active) - Progression de l'opacité et de la consolidation à la cavitation (=caséification, liquéfaction et rupture dans les bronches). La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans +sieurs régions, y compris l'autre poumons #Bronchopneumonie à TB

Answer 47

**Sx** - ≥2 semaines de fièvre, céphalée et méningisme - Parfois: conscience ↓, diplopie, hémiparésie **Signes** - Raideur nuque, parfois neuropathie crânienne - Radiologies thoraciques: PTB ou TB miliaire - CT tête: contraste des méninges basilaires, des zones hypodenses correspondant à des infarctus, hydrocéphalie et parfois lésions inflammatoires locales

Answer 48

**Sx**: - Manifestation insidieuse: fièvre, perte poids, sueurs nocturnes, un peu de sx localisés - Méningite TB associée **Signes**: - EP: Tubercules chororïdiens, lymphadénopathie et hépatomégalie - RDX: opacités infiltrats miliaires (souvent subtils et juste clair ≥3 mois)

Answer 49

Extension directe lorsqu'une concentration caséeuse sous-pleurale débouche dans l'espace pleural ou par encemensement hématogène

Answer 50

- Apparition brutale de fièvre, douleur thoracique pleurétique et toux - Parfois: fièvre, perte poids, malaise Signes: - Manque de souffle qui épanchement pleural assez grand - Matité percussion avec égophonie au-dessus de la zone mate - Diminution bruits respiratoires RDX: - Épanchement pleural uniL, plus fréquemment dans hémithorax D - Bilatéral (10% des cas)

Answer 51

- Plèvre - Rein - Péritoine - Glandes surrénales - Os - SNC

Answer 52

Correspond à une incapacité de développer une immunité adaptative o Plus fréquente chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les immunodéprimés.

Answer 53

Méningite tuberculeuse, TB miliaire ou TB pulmonaire - Indiscernables cliniquement, qu'ils soient ou non une manif de TB primaire de réactivation progressive ou différée

Answer 54

Lobes supérieurs +++ le segment supérieur des lobes inférieurs: - Ils ont une haute PO2 et moins de perfusion--> idéal pour survie des bacilles TB aérobie

Answer 55

● D'un événement immunosuppresseur manifeste ● De l'apparition de conditions comorbides ● Peut également se produire sans antécédent clair.

Answer 56

La réactivation de la TB chez un hôte présentant une immunité préexistante conduit à une réponse inflammatoire vigoureuse et, dans le cas d'une atteinte pulmonaire, au développement de granulomes caséifiant (liquifié) et, en fin de compte, à une **maladie pulmonaire cavitaire**.

Answer 57

1. Formation de granulomes avec nécrose de caséification et des cellules géantes de Langerhans multinucléées 2. Matériel caséeux contient BAAR: M.tuberculosis se multiplie abondamment dans le caséum liquide 3. Granulome peut se rompre et causer la prolifération des organismes dans les bronchioles puis partout 4. La cavitation se produit facilement, conduisant à l'érosion et à la dissémination le long des VR. De tels changements deviennent une source importante d'infectivité, car le patient produit maintenant des expectorations de bacilles

Answer 58

Le seul moyen de confirmer le diagnostic est avec la culture de l’organisme à partir d’expectorations ou d’une biopsie. Ça peut prendre jusque 6 semaines

Answer 59

- Traitement de 6 mois - Minimum 2 agents anti TB efficaces. Pendant les 3 premiers mois, il y a un 3e agent. Il y a aussi un 4e agent au début (pour éviter la résistance) Il peut être administré de façon ambulatoire

Answer 60

Adhésion du patient au régime médical - Si tx erratique ou incomplet--> réssitance bactérienne!!!!

Answer 61

En conséquence, l'utilisation de la thérapie directement observée, dans laquelle les médicaments sont administrés en consultation externe supervisée, est devenue un élément important du traitement de nombreux cas de tuberculose et est essentielle en cas de préoccupations concernant l'observance du patient.

Answer 62

1. Hépatotoxicité 2. Neuropathie induite par isoniazide (traité par supplément de B6)

Answer 63

Isoniazide seul pendant 9 mois seulement à ces patients: - Mb du ménage avec TB active - Répondent à des critères supplémentaires qui les exposent à un risque élevé de réactivation d'une infection dormante (résultats rdx stables qui indiquent une ancienne TB active, mais qui n'a pas été traitée antérieurement, présence de maladies sous-jacentes/traitement qui altère immunité)

Answer 64

Ce sont des souches M.tuberculosis résistantes **MDR**: résiste à isoniazie+ rifampicine **XDR**: ultrarésitante, isionazide+rifampicine+toute fluoroquinolone et ≥1 drogue injectable

Answer 65

TB VIH - Affectent + les personnes en situation de vulnérabilité

Answer 66

Qc: 3/100k Nunavik: 300/100k - 1/2 vit dans un logement surpeuplé - 1/4 vit dans un logement nécessitant des travaux majeurs - 1/5 ménage vit dans la pauvreté - 1/2 ménage vit dans l'insécurité alimentaire - 2/3 des adultes entre 18-44 ans fume - Faible éducation (pas diplome secondaire pr ± 74% population)

Answer 67

o Les contacts rapprochés et le surpeuplement des logements augmente la transmission o La malnutrition augmente le risque de contracter la tuberculose après exposition o Problèmes d’accès aux soins médicaux à cause de l’isolement géographique, le roulement du personnel soignants et les découvertures en soins médicaux o Complexité de réaliser une enquête épidémiologique (instabilité du logement, itinérance cachée) o Plus grande prévalence de VIH, diabète, toxicomanie et d’autres facteurs qui affaiblissent le système immunitaire accroient le risque de contracter la tuberculose

Answer 68

▪ Haemophilus influenzae type B (infections invasives) ▪ Neisseria meningitidis (infections invasives) ▪ Mycoplasma pneumoniae (pneumonie) ▪ Parvovirus B19 - Influenza (rare) - Bordetella pertussis (IVRI) (Coqueluche) - Oreillons - Infections à méningocoque - Rubéole Mesure d'isolement: chambre individuelle + masque chirurgical

Answer 69

- TB: primaire, laryngée, plaie tuberculeuse - Rougeole - Varicelle - Zona disséminé Protocole: - Chambre individuelle - Pression négative - Porte fermée - Filtration air par filtre HEPA: >6 échanges complets d'air par heure - Masque N95 - Masque chirurgical pour les patients qui sortent

Answer 70

- VIH - Fièvre - Toux - Infiltrat pulmonaire

Answer 71

- Traitement antiTB adéquat - Amélioration des manifestations cliniques - Diminution toux - 3 expecto consécutives négatives à coloration fast acid