Antipsicótico O Neurolépticos Flashcards
Que son las psicosis:
- Síntomas psicóticos
- Patologías con síntomas psicóticos
- Síntomas positivos y negativos de esquizofrenia
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
FENOTIAZINAS
TIOXANTENOS
BUTIROFENONAS
DIFENILBUTILPIPERIDINAS
ANÁLOGOS DE FENOTIAZINAS
FENOTIAZINAS:
-Derivados alifáticos: clorpromacina y trifluopromazina
-Derivados piperidínicos: tioridazina, metopimacina y pipotiazina
. Preparados depot: undecilenato y palmitato de pipotiazina
-Derivados piperazínicos: flufenazina, perfenazina y trifluoperazina
. Preparados depot: enantato y decanoato de flufenazina y enantato de perfenazina
TIOXANTENOS:
- el N del anillo central de las fenotiazinas es sustituido por C:
- Clorprotixeno: análogo de la clorpromazina
- Tiotixeno: análogo de la tioproperazina
- Zuclopentixol: análogo de la perfenazina
BUTIROFENONAS: 2 tipos
•Haloperidol y droperidol
DIFENILBUTILPIPERIDINAS: 1 tipo
Pimozida
ANÁLOGOS DE FENOTIAZINAS
Dibenzoxazepina: Loxapina
Debenzotiepina: Clotiapina
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Benzamidas
Dibenzodiazepinas
Dibenzotiazepinas
Benzisoxazol
Benzamidas: 3 tipos
Sulpirida, tiaprida y racloprida
Dibenzodiazepinas: 2 tipos
Clozapina y olanzapina
Dibenzotiazepinas: 2 tipos
Quetiapina y metiapina
Clasificación de baja potencia:
Clorpromacina
Tioridazina
Levomepromezina
Clasificación de alta potencia:
Haloperidol, Pimozide, Trifuoperazina
Farmacodinamia de los neurolépticos:
->Bloqueo dopaminérgico:
. Vías dopaminérgicas
. Receptores dopaminérgicos
-> Antagonismo serotoninérgico y dopaminérgico
-> Acción sobre otros receptores:
. Colinérgicos -Histaminérgicos tipo H1 -alfa-adrenérgicos
ANTISICOTICO:
Mejoran la ideación, el pensamiento, las alucinaciones, las fabulaciones, ideación paranoide, la agresividad, la agitación (síntomas positivos). Muy poco los síntomas negativos: expresión linguística, falta de impulsos internos, desinteres afectivos. La mejoría es en días o semanas.
EFECTO NEUROLEPTICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Quietud emocional, retraso sicomotor, indiferencia afectiva, no hay sueño pero lo aparenta, el paciente está tranquilo, sosegado, indiferente al mundo, sin iniciativa, hay desaferentizaciónsensorial.
Mecanismo de acción:
. Bloqueo dopaminérgico D2 D3 D4 especialmente D2
. Selectividad de las acciones: catalepsia, acción antisicótica, extrapiramidalismo, aumento de prolactina.
. Selectividad de síntomas esquizofrénicos: efectos sobre los síntomas positivos.
Efecto sobre los síntomas negativos, especialmente los cognitivos.
-> Fenómenos de hipersensibilidad: aumento de receptores D2 posinápticos.
EFECTO SOBRE EL TRONCO CEREBRAL:
Antiemético, depresión respiratoria, bloqueante alfa adrenérgica, anticolinérgica.
EFECTOS NEUROENDOCRINOS:
Aumento de secreción de prolactina, amenorrea, inhiben la secreción de hormona de crecimiento, aumento de metencefalina, beta endorfina (tto crónico), secreción aumentada de hormona antidiurética, aumento de apetito.
EFECTOS VEGETATIVOS Y FARMACOCINÉTICA:
Bloqueo de receptores periféricos de dopamina, colinérgicos, alfa adrenergicos, serotoninergicos e histaminicos.
Absorción por vía oral
•Errática para clorpromacina, más fiable para haloperidol •Degradación a nivel intestinal y efecto del primer paso •Inicio de acción 90 minutos
•En general es la vía de elección.
•Antiácidos, café, alimentos y tabaquismo influyen en absorción •Distribución
•Alta lipofilia; alta concentración en cerebro respecto a plasma •Volumen de distribución 30-40 L/Kg
•Alta unión proteica (90-98% para haloperidol)
•Pobre correlación entre niveles plasmáticos y actividad clínica
Metabolismo:
- Eliminación en dos tiempos
- Metabolismo hepático a nivel microsomal y de otras enzimas •Conjugación con ácido glucurónico
- Eliminación de metabolitos hidrofílicos por orina y bilis
- Algunos fármacos con metabolitos activos (clorpromacina, tioridazina)
Preparaciones depot:
- Administración IM cada 2 a 4 semanas
- Niveles poco en sangre, poco predecibles
- Tiende a estabilizarse después de 3 a 6 meses
- (Son ésteres con ácidos grasos de cadena larga: decanoico, palmítico)
Efectos colaterales:
. Resultantes de bloqueo alfa-adrenérgico
•Hipotensión ortostática
•Efectos anticolinérgicos periféricos •Boca seca
•Visión borrosa
•Estreñimiento y retención de orina •Endócrinos: aumento de prolactina •Amenorrea, galactorrea, impotencia, •Neurológicos
•Distonía aguda
•Parkinsonismo
•Acatisia
•Disquinesia tardía
•Movimientos en forma de tics complejos •Difícil tratamiento
•Síndrome neuroléptico maligno
•Poco frecuente
•Hipertermia
•Rigidez muscular marcada •Inestabilidad autonómica
•Alteración de la conciencia
•Mortalidad 30%
•Disminución del umbral convulsivo •Menos marcado con tioridazina •Sedación
•Receptores histaminérgicos tipo 1
•Efectos anticolinérgicos centrales
•Desorientación, agitación severa, fiebre
Otros efectos colaterales:
- Pigmentación de retina (tioridazina)
- Alteraciones de ritmo y conducción cardíaca
- Aumento de peso
- Leucopenia, agranulocitosis (clozapina)
- Ictericia (clorpromazina)
Repete a questão anterior mentalmente!
Repete a questão anterior mentalmente!
FENOTIAZINAS Y TIOXANTENOS PROPRIEDADES DIFERENCIALES:
Clorpromacina: menor potencia antisicótica, mayor bloqueo alfa adrenérgico, colinérgico, histamínico y sedación.
Tioriazina: menor extrapiramidalismo, no antiemético, produce sedación e hipotensión.
Piperazinas: gran potencia.
Metopimazida: antiemético, no antisicótico.
BUTIROFENONAS PROPRIEDADES Y TIPOS:
Haloperidol: potente antisicótico, antiemético, poca sedación y signos de bloqueo alfadrenérgico, muchos efectos extrapiramidales, efecto anticolinérgico menor que fenotiazinas.
Pimozida: ídem en tratamientos prolongados. Es inducido por anticonvulsivantes.
CLOZAPINA:
de amplio espectro, poca afinidad D2, D1, mayor a D4. -5HT2A, ALFA1 Y ALFA2 ADRENERGICO, muscarínicos y H1. -Mayor selectividad mesolímbica que nigroestriado.
En esquizofrenia: sobre síntomas negativos, mejora aspectos cognitivos (fluidez verbal, recuerdo inmediato y diferido), solo que tarda algunos meses.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
- Antiácidos reducen absorción
- Anticolinérgicos:
- Reducen absorción
- Potenciación con otros anticolinérgicos
- Anticonvulsivantes
- Fenotiazinas reducen metabolismo de fenitoína
- Barbitúricos aumentan metabolismo
- Antihipertensivos
- Inhiben efecto de centrales
- Pueden potenciar a otros antihipertensivos
•Antidepresivos
. Inhiben mutuamente metabolismo con tricíclicos y fluoxetina
- Potencian a otros depresores del SNC
- Fumar (aumenta?) concentración de antipsicóticos
INDICACIONES y CONTRAINDICACIONES:
PSIQUIÁTRICAS
•Psicosis primarias: esquizofrenia, trastorno delirante, psicosis breve, manía, depresión psicótica. Tto. agudo y mantenimiento
•Psicosis secundarias (a condición médica, tumores, abuso de sustancias) •Agitación severa o conducta violenta
NO PSIQUIÁTRICAS
•Trastornos motores: corea de Huntington, tics, balismo
•Analgesia y anestesia
•Náuseas, vómitos, hipo
CONTRAINDICACIONES
•Embarazo y lactancia •Enfermedad de Parkinson
