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Farmacología1 > Anticoagulantes > Flashcards

Anticoagulantes Flashcards

1
Q

HEMOSTASIA, conjunto de mecanismos y fenómenos básicos:

A

• Conjunto de mecanismos que el organismo pone en juego, para evitar la pérdida de sangre, cuando se dañan los vasos sanguíneos.

Los fenómenos básicos son: 
• Vasoespasmo
• Tapón plaquetario
• Coagulación de la sangre 
• Fibrinólisis
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2
Q

Hemostasia, vasodilatación y alteración del calibre vascular:

A

El vasoespasmo es la reacción hemostática inmediata a la lesión vascular.

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3
Q

Que hace la protrombina?

A

Se convierte en trombina y ésta transforma el fibrinógeno en fibrina, formando una malla en donde quedan atrapados elementos nucleados de la sangre y plaquetas.

  • Como la extensión del trombo debe quedar limitada a la zona lesionada, entran en funciones los inhibidores de la coagulación.
  • La transformación del plasminógeno en plasmina produce fibrinólisis que reduce el tamaño del trombo.
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4
Q

Trombosis que és ?

A
  • Proceso patológico en el cual un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso
  • Puede ser arterial o venosa. Importante por que las características, consecuencias y
  • El trombo venoso es rojo y friable, constituido por glóbulos rojos y plaquetas englobados en una red de fibrina
  • En su génesis participan el estasis y la hipercoagulabilidad de la sangre
  • Las plaquetas no desempeñan un rol importante en la formación del trombo venoso.
  • El principal peligro lo constituye la embolización a distancia, fundamentalmente el pulmón.
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5
Q

El trombo arterial:

A

Es básicamente un trombo plaquetario.
Las alteraciones del endotelio vascular juegan un rol primordial al permitir la activación de las plaquetas que se adhieren y agregan al sitio lesionado.
• El trombo formado produce la obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo con la consiguiente isquemia o infarto de la zona irrigada por el vaso.
• Cuando asientan en el corazón la embolización a distancia puede producir una complicación grave.

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6
Q

PATOLOGÍAS BENEFICIADAS CON TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE, FIBRINOLÍTICO O ANTIAGREGANTE PLAQUETARIOS:

A

1- Tromboembolismo venoso:
Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda
• 2- Enfermedad arterial coronaria:
Angina inestable ,Infarto agudo de miocardio
Prevención trombosis mural ,Prevención reinfarto y muerte
• 3- Cirugía de revascularización coronaria:
Prevención oclusión puentes de safena
• 4- Fibrilación auricular crónic
• 5- Válvulas cardíacas protésicas
• 6- Valvulopatías cardíacas
• 7- Miocardiopatías dilatadas
• 8- Accidentes isquémicos transitorios
• 9- Embolia cerebral
• Otros usos

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7
Q

Fármacos anticoagulantes parenterales:

A

INDIRECTOS (potencian a la antitrombina): HEPARINAS

Impidiendo actuación de factores:
• Xa y IIa:
. No fraccionadas (HNF): Heparina cálcica , Heparina sódica
. Bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina, Dalteparina, Nadroparina, Bemiparina, Tinzaparina

  • Inhibidores sintéticos del factor Xa: Fondaparinux, Idraparinux,
    Idrabiotaparinux
  • DIRECTOS:
    . Hirudinas: Lepirudina, Desidurina, Bivalirudina
  • Inhibidores sintéticos de bajo peso molecular: Argatroban, Drotecogin-alfa
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8
Q

Anticoagulantes orales:

A

a. Actuando sobre la síntesis hepática de factores VII, IX, X, II:
- Cumarinas: Warfarina sódica, Acenocumarol, Fenprocumon
- Indandionas: Fenindiona, Difenadiona, Anisindiona
b. Inhibidores directos de la trombina IIa: Dabigatrán

c. Inhibidores del factor Xa: Xabanes: rivaroxaban, apixaban,
edoxaban, betrixaban

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9
Q

Heparina:

A

• Sustancia que se encuentra en la mayoría de los tejidos.
• Nombre de heparina deriva de hígado, órgano donde por primera vez
se la encontró en alta cantidad. Se encuentran en las células cebadas y abunda fundamentalmente en el hígado, el pulmón e intestino.
• Heparina no fraccionada (HNF) es una mezcla heterogéneade mucopolisacáridos ácidos sulfatados. Se extrae de la mucosa intestinal del cerdo o del pulmón bovino.
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se preparan a partir de heparina no fraccionada por medio de separación física de cadenas de peso molecular bajo.

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10
Q

Farmacodinamia:

A

Acción anticoagulante:
• Heparina impide la coagulación de la sangre in vitro e in vivo.
• In vitro alarga el Tiempo de la coagulación.
• In vivo, por vía IV, alarga el Tiempo de coagulación y el Tiempo de tromboplastina parcial
• Se une a la antitrombina (AT) provocando un cambio conformacional que acelera mil veces la velocidad con que la ATII inactiva varias enzimas de la coagulación: la trombina(FIIa), los factores Xa y IXa y en menor grado los factores XIa y XII a

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11
Q

Farmacocinética, administración, vías:

A

Se administra por infusión IV continua o IV intermitente y por vía SC profunda (varía biodisponibilidades, retraso de 15-60’)

  • Vía IM: irritante, retraso en comienzo de acción y puede dar hemorragias
  • IV intermitente: 10000 UI (100 mg) comienza a actuar en segundos, alcanza efecto máximo en 5-10 ‘ y dura 2-3 hs.
  • 100 UI/Kg vía IV vida media es de 1 hora
  • 400 “ - “ 2,5hs
  • 800 “ - “ 5hs
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12
Q

Farmacocinética, para qué organo dispone , excreción, vm?

A
  • Pasa todos los tejidos: hígado, riñones, bazo.
  • No atraviesa la barrera placentaria, por lo que se puede usar en la gestación ( donde los ACO están contraindicados)
  • Depurada y degradada por el Sistema Reticulo histiocitario y el hígado por la heparinasa.
  • Vida media se acorta en pacientes con embolia pulmonar y se prolonga en pacientes con cirrosis hepática o insuficiencia renal.
  • Excreción renal es < 5% en forma no modificada.
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13
Q

Heparina, efectos adversos:

A
  • La hemorragia es el principal efecto adverso (1 a 5%)
  • Alergia, alopecía, osteoporosis ( luego de 3 meses), fracturas espontáneas, trombocitopenia.
  • La acción anticoagulante excesiva se trata suspendiendo el medicamento.
  • Si se presenta hemorragia hay que administrar sulfato de protamina, péptido altamente básico, que se combina con la heparina para formar un complejo estable sin actividad anticoagulante.
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14
Q

Contraindicaciones de los anticoagulantes en general:

A

• ABSOLUTAS:
Diátesis hemorrágicas graves, Hemorragia activa, HTA grave no controlada, Hemorragia intracraneal reciente, Aneurisma intracerebral y aórtico disecante, Embarazo en 1er. y 3er. Trimestre (ACO)

• RELATIVAS:
Alteraciones hemostáticas(congénitas o adquiridas), Hemorragias graves recurrentes, Ulcus gastroduodenal activo, Trombocitopenia intensa, Interacciones

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15
Q

Indicaciones:

A
  • Trombosis venosas, poco en las arteriales
  • Trombosis coronaria, muy discutida
  • Circulación extracorpórea durante cirugía cardíaca mayor
  • Coagulación intravascular diseminada: al inhibir la coagulación impide la depleción de fibrinógeno y de los factores V y VIII.
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16
Q

Otros anticogulantes parenterales:

A

• LEPIRULIDA: inhibidor directo de la trombina. Derivado de hirudina
• DESIRUDINA:tiene un grupo sulfato comparado con hirudina
• BIVALIRUDINA:sintético, inhibe directamente la protrombina por un mecanismo semejante a la lepirulida
• ARGATROBAN: se une al sitio catalítico de la trombina
• DROTECOGIN alfa: es una proteina C activada de humanos obtenida por
ingeniería genética que actúa por inactivación proteo- litica de factores Va y VIIIa con acción antiinflamatoria.
• ANTITROMBINA HUMANA por ingeniería genética.

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17
Q

Anticoagulantes orales - Mecanismo de acción:

A
  • Reducen la cantidad de factores dependientes de la vitamina K, (factores II, VII, IX y X)
  • Para ser activos, estos factores requieren una modificación, dependiente de la vit. K, que consiste en la gamma-carboxilación de varios residuos de ácido glutámico en su amino terminal. • En ausencia de vit. K funcional, las formas descarboxiladas de los factores son liberadas en la circulación. Son moléculas incompletas e inactivas para la coagulación.
  • Por un mecanismo similar reducen los valores de la proteína C y S , los cuales son inhibidores de la coagulación dependientes de la Vit K.
  • El efecto anticoagulante solo se produce in vivo, luego de varios días de administración del fármaco
18
Q

Factores dependientes de vit. K:

A
  • VIDA MEDIA PLASMÁTICA
  • FACTOR VII 4 a 6 HS
  • PROTEINA C 4 a 6 HS
  • FACTOR IX 20 a 30 HS
  • FACTOR X 30 a 40 HS
  • FACTOR II 70 a 90 HS
19
Q

Biodisponibilidad:

A
  • Biodisponibilidad del 100 %. Se unen fuertemente a la albúmina plasmática.
  • Atraviesan la placenta y ejerce efectos en el feto donde puede producir graves anomalías óseas, no debe administrarse durante el embarazo.
  • Marcada variabilidad individual en la vida media plasmática.
20
Q

Características farmacocinéticas:

Cumarinas: Up, Vm, Efecto maximo, duraccion.

A

Cumarinas
|
Acenocumarol - UP: 97%. VM: 5-9 (H). Efecto Max: 36-48h. Duración: 1,5-2 Días
|
Fenprocumon - UP: 99%. VM: 96-216 (H). Efecto Max: 48-72h. Duración: 7-14 Días
|
Warfarina - UP: 97%. VM: 30-40 (H). Efecto Max: 36-72h. Duración: 4-5 Días

21
Q

Interacciones medicamentosas

A

• Gran número de fármacos, diversas enfermedades y el estado de nutrición afectan la intensidad del efecto anticoagulante.

22
Q

Efectos adversos:

A

COMPLICACIONES HEMORRAGICAS FRECUENTES:
• Hematuria micro o macroscópica
• Hematomas subcutáneos
• Hemorragia subconjuntival

MENOS FRECUENTES
• Hematemesis y melena
• Hemorragia cerebral
• Hematoma subdural
• Hemorragia intramuscular
• Hemoperitoneo
• Hemorragia retroperitoneal
• Hemorragia pericardica

COMPLICACIONES NO HEMORRAGICAS
• Ulceraciones en la boca
• Caída del cabello
• malformaciones congénitas

23
Q

Efectos adversos:

A
  • Hemorragias, necrosis cutánea, urticaria, fiebre, alopecía, alteraciones del desarrollo óseo prenatal, efectos potenciales sobre la masa ósea del adulto.
  • Interacciones medicamentosas.
24
Q

Administración y Dosis:

A
  • Se administran por vía oral. El efecto pleno se observa luego de varios días de administración.
  • El tiempo de protrombina es el parámetro de laboratorio que indica la intensidad del efecto anticoagulante.
  • La dosificación debe ajustarse para mantener el tiempo de protrombina entre 2 a 3 de RIN (International Normalized Ratio)
25
Q

Reversión de la acción:

A
  • Suspensión de la administración
  • Administración de Vit. K
  • Plasma fresco congelado
  • Concentrado de factores
26
Q

Otros anticogulantes orales:

A
  • Dabigatram etexilato: bloquea el sitio activo de la trombina. Respuesta anticoagulante predecible.
  • Rivaroxaban: inhibidor de irreversible del Xa. Inicio 3hrs VM 7 a 11hrs
27
Q

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA:

A

• DABIGATRAM: actúa sobre la trombina en forma selectiva, competitiva, reversible. Bloqueando tanto la trombina libre como como la unida al coagulo, e interfiere en la activación plaquetaria, y en la de los factores de la coagulación.
• Como dabigatram etexilato profarmaco.
Absorción VO, biodisponibilidad 6,5%.VM 12 a 17 hrs. UP 35%.
Eliminación renal 80%,bilis.
No interactúa con Citocromo P450, si con inhibidores de glucoproteína P. Contraindicado en embarazo, lactancia, IR.
Efecto colateral: hemorragia, dispepsia.
• No tiene antídoto. Medidas locales y diálisis.

28
Q

INHIBIDOR DE FACTOR XA:

A

• Ribaroxabán: es selectivo, competitivo, reversible, tanto del que se encuentra libre como unido a la fibrina y complejo protrombinasa.
• Administración VO, biodisponibilidad 80%, VM 7 a 11 hrs.
UP 90%,no afectado por alimentos, metabolizado por sistema independiente del CP40, eliminación renal 66%, bilis.
• Contraindicado en embarazo, lactancia, IR. IH.
• Interacción: inhibidores de proteasa VIH, azoles.
No tiene antídoto, medidas locales, remplazamiento de
hemoderivados.
• APIXABAN:VO, biodisponibilidad 60%,, VM 9 a 14 hs, UP 87%
Metabolización independiente del CP450, eliminación renal 25%, bilis. Efecto colateral: hemorragias, no tiene antídoto.

29
Q

Fibrinolíticos:

A
  • Estreptoquinasa
  • Uroquinasa
  • Alteplace, Duteplace o rtPA (Activador tisular del plasminógeno recombinante)
  • Anistreplase o APSAC
  • El objetivo es lograr la lisis terapéutica de los trombos patológicos que asientan en arterias y venas.
  • Las drogas trombolíticas son activadores del plasminógeno con un mecanismo de activación diferente para cada compuesto.
  • Efectos adversos: Hipotensión arterial, alergia y hemorragias.
30
Q

Indicaciones de los Fibrinolíticos:

A
  • IAM (dentro de las 6 hs)
  • TEP
  • TVP
  • Trombosis vena central de la retina
  • ACV isquémico
31
Q

Antifibrinolíticos:

A
  • Acido tranexámico y ácido aminocaproico.
  • Son inhibidores de la activación del plasminógeno y de esta manera impiden o retardan la disolución fisiológica de los coágulos formados, por lo que ejercen un efecto hemostático o procoagulante.
32
Q

Antiplaquetarios:

A
  • Acido acetilsalicílico
  • Dipiridamol
  • Ticlopidina
  • Clopidogrel
  • Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
  • (abciximab, Eptifibatida, Tirofibán)
33
Q

Antiagregantes plaquetarios

1. Interferencia en la via del ácido araquidónico:

A

a. por inhibición de la ciclooxigenasa: aas, sulfinpirazona, triflusal flurbiprofeno e indobufeno.
b. por inhibición de la tromboxano sintetasa.
c. por bloqueo de receptores PGH2/TXA2: vapiprost e ifetrobán.
d. por mecanismos duales: ridogrel y picotamida.

34
Q

Antiagregantes plaquetarios

2. Interferencia con la función del complejo GP IIb/IIIa

A

a. por inhibición de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina, clopidogrel y prasugrel
b. antagonistas del complejo:
I. anticuerpos monoclonales de naturaleza quimérica:
abciximab.
II. Peptidos naturales que impiden la fijacion de proteínas:
desintegrinas.
III. Peptidos sinteticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptidicos: tirofibán, eptifibatida.

35
Q

Antiagregantes plaquetarios

3. Modulación de mecanismos relacionados con el AMPc y GMPc:

A

a. por modulación de las ciclasas: prostaciclina (PGI 2) y der: iloprost
b. por inhibición de fosfodiesterasas: dipiridamol y cilostazol

36
Q

AAS:

A

• Inhibe la agregación provocada por ADP y colágeno.
• Acetila ambos COX el AAS , no el acido salicílico.
• Inhibe mucho mas al TXA2 que a la PGI 2 en dosis bajas.
• La inhibición dura varios días.
• Solo suprime uno de los mecanismos de agregación plaquetaria.
• El AAS prolonga el tiempo de hemorragia, pero no alarga la
supervivencia de las plaquetas.
• Se recomiendan dosis bajas de 75-100 mg/día en los tratamientos de larga duración como prevención secundaria de complicaciones vasculares y dosis 160 mg/día para las situaciones agudas en las que se requiere un efecto antitrombótico inmediato.

37
Q

Ticlopidina, Clopidogrel y Prasugrel:

A

• Origen: tienopiridinicos:
• FARMACODINAMIA: Son antiagregantes plaquetarios de amplio espectro
• El Clopidogrel aventaja a la Ticlopidina: 40 veces mas activo, acción
mas prolongada y mejor tolerancia. El Prasugrel es más potente que el Clopidogrel.
Antagonizan de forma poderosa, selectiva y no competitiva, la agregación plaquetaria provocada por ADP
• Suprime también la acción inhibidora del ADP sobre la actividad antiagregante del AMPc, por lo que en definitiva, incrementan los efectos de los mecanismos que utilizan aumento del AMPc (PGI 2). No interfiere la adhesión plaqueta-colágeno ni los procesos de coagulación o fibrinolisis.
• Efecto máximo de la Ticlopidina es máximo a los 3-5 días. Sobre el tiempo de hemorragia es máximo a los 5 a 6 dias. Una vez suspendida el efecto
antiagregante dura 3 a 4 dias.
• El Clopidogrel produce acción antiplaquetaria máxima a los 4 a 7 días. Una
vez suspendida dura 5 a 7 días.
• El Prasugrel tiene un inicio de acción más rápido y produce una inhibición plaquetaria más consistente.

38
Q

Ticlopidina, Clopidogrel y Prasugrel, farmacocinética:

A

• VO80%,mejorconalimentos.
• Aumenta su concentración en el anciano e IH. Pasa a la leche, no
pasa la BHE
• Se elimina por la orina. UP 95%. VM de eliminación es 30-50 hs.

REACCIONES ADVERSAS
• Ticlopidina: gastrointestinales (38%).
Dérmicas: urticaria,prurito,eritema. Epistaxis,equímosis,menorragia. Hematológicas: neutropenia, trombocitopenia, anemia aplásica, purpura trombocitopénica trombótica (PTT) (2% primer trimestre). Raros ictericia colestásica e hipercolesterolemia.
• Clopidogrel: perfil de seguridad similar al AAS, con menos sangrados gástricos. Puede producir PTT en las primeras 2 semanas. Diarrea.
• Prasugrel: más complicaciones hemorrágicas que el Clopidogrel

INTERACCIONES
• Ticlopidina: con AAS o anticoagulantes aumenta el riesgo de hemorragia. Prolonga la vida media de la teofilina.

39
Q

Antagonistas del complejo GP IIb/IIIa:

A

• Mecanismo: evitan la unión del fibrinógeno a las plaquetas impidiendo su agregación mediante el bloqueo de los receptores de la glucoproteina IIb/IIIa.

Abciximab: anticuerpo monoclonal, de recombinación genética. Se administra en bolo seguido de infusión.

Tirofibán: origen sintético no peptídico. Se administra EV bolo seguido de infusión combinado siempre con heparina.

Eptifibatida: péptido cíclico. Administración EV bolo seguido de infusión. Se suele administrar con heparina y AAS.

• Efectos colaterales
Hemorragias, trombopenias reversibles(1-2%)

40
Q

Dipiridamol:

A

• Origen: piridopirimidínico, con propiedades vasodilatadoras.
• Mecanismo: inhibición de fosfodiesterasas aumentando el AMPc
intraplaquetario, produciendo una inhibición moderada de la agregación plaquetaria provocada por ADP y reduce la fase de liberación. Potencia la acción de PGI 2 quizá facilitando su liberación en el endotelio vascular. No aventaja al AAS.
• FARMACOCINETICA: buena absorción VO, eliminación rápida.
• EFECTOS COLATERALES: cefalea, enrojecimiento de la cara. diarrea, palpitaciones.
Puede asociarse a AAS y otros.

41
Q

Triflusal:

A

• Origen: derivado al AAS
• Farmacodinamia: inhibe la COX y algo la fosfodiesterasa plaquetaria, pero
no la vascular.

FARMACOCINETICA:
Buena absorción oral, se metaboliza a un metabolito activo con una VM de 40 hs
• Efectos colaterales: molestias gastrointestinales.
• No ha mostrado ventajas con respecto al AAS.

42
Q

Indicaciones de los Antiplaquetarios:

A
  • Tto. de la fase aguda de los accidentes isquémicos arteriales, evitando su progresión
  • En la prevención secundaria de accidentes isquémicos, evitando la recidiva
  • En procedimientos de cardiología intervencionista, evitando la reoclusión o reestenosis
  • En la prevención primaria de eventos isquémicos en sujetos aparentemente sanos, pero con algún factor de riesgo cardiovascular

Farmacología1 (18 decks)

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