Antiparasitarios Flashcards

1
Q

Importancia

A
•Económica.
•Ecológica (lucha contra el parásito, los vectores, hospedadores intermediarios).
•Sanidad humana: zoonosis.
•Sanidad animal:
–Individual.
–Colectiva.
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2
Q

Clasificación

A
•Antiprotozoos.
–Antiprotozoarios: piroplasmicidas, antileishmaniósicos, tripanosomicidas,
amebicidas,…
–Anticoccidiósicos.
•Antihelmínticos.
–Antinematodos: nematocidas, filaricidas,…
–Anticestodos: tenicidas, tenífugos (=vermífugos), cestocidas,…
–Antitrematodos: fasciolicidas,…
•Antiparasitarios externos.
–Insecticidas.
–Acaricidas.
•Endectocidas: endógenos y exógenos
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3
Q

Antiparasitario ideal

A

 Farmacocinética.
–En el hospedador. Distribución a los lugares de localización del parásito.
–En el parásito. Distribución en los órganos diana del parásito.
 Estabilidad. En condiciones fisiológicas y patológicas.
 Eficacia. Sobre formas maduras e inmaduras en sus diferentes etapas. No debe de ser al 100%
ya que puede generar problemas de inmunidad del animal ante el parásito.
 Espectro. Lo más amplio posible
 Seguridad. Atóxico al involucrar rutas específicas del parásito y no del hospedador.
 Facilidad de administración.
 Económico. Uso en ganadería.
 Carente de resíduos. Sin daños medioambientales

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4
Q

Inmunidad y antiparasitarios

A

Diferente grado de inmunidad.
Ligera: Taenia spp, Fasciola spp, Filaria pps,…
Moderada: Dyctiocaulus spp, Nematodirus spp,…
Media: Trichostrongylus spp, Haemonchus spp,…
Coccidiosis: Ponedoras vs broilers.

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5
Q

Mecanismos de acción de los antiparasitarios

A

1) Parálisis nerviosa.
•Estímulo o inhibición de la liberación de neurotransmisores putativos de los parásitos.
Ej.: Amitraz (perros y cerdos) y octopamina (neurotransmisor relacionado con la acción
que ejerce el amitraz)
•Colinomiméticos. Producen parálisis espástica.
Ej.: Organofosforados, imidazotiazoles, tetrahidropirimidinas, amonios cuaternarios,
imidacloprid,…
•Paralizantes. Producen una parálisis flácida, motivada por que se abren los canales de cloro. Hay
una hiperpolarización y la membrana se hace refractaria.
Ej.: Piperacina, avermectinas, milbemicinas,…
Tanto mediante parálisis espástica como con la flácida, el mecanismo es parasiticida.
2) Alteración de procesos metabólicos.
 Inhibición de la fumarato reductasa.
Ej.: Bencimidazoles. Margen de seguridad muy amplio ya que los mamíferos no tienen
fumarato reductasa porque no utilizan la glicolisis anaerobia.
 Inhibición de la síntesis de ácido fólico.
Ej.: Sulfamidas antiprotozoarias.
 Inhibición de la utilización de tiamina. La tiamina es muy importante para muchos parásitos.
Ej.: Etopabato (compite con la tiamina), anticoccidiósico.
 Desacoplamiento de la fosforilización oxidativa. En los animales en los que se usa existe
fosforilación oxidativa con lo cual los tratamientos son más complicados. El control a la hora de
liberar la carne de animales tratados con estos fármacos tiene que ser muy estricto, tienen un
margen de seguridad muy estrecho.
Ej.: Salicilanilidas fasciolicidas.
 Inhibición de la formación del exoesqueleto de quitina en los artrópodos. Hace que no se
produzca quitina en las larvas. Las pulgas adultas no son susceptibles a este tratamiento. Por
ejemplo con Program (lufenuron).
Ej.: Lufenuron, IDIs,…
 Agonistas de las hormonas juveniles (juvenoides) de los insectos. Con esto hacemos que no se
conviertan en adultos. Inhibe el crecimiento de larvas. Es bastante seguro con respecto a los
efectos que cause en los animales tratados.
Ej.: Fenoxicarb, ICRs,…
3) Alteraciones de la reproducción.
•Inhibición de la replicación en los protozoos.
Ej: Anticoccidiósicos.
•Inhibición de la producción de huevos de nematodos. Impiden la formación de tubulina, que forma
parte de los usos mitóticos, necesarios para la mitosis y por tanto para la formación de huevos.
Ej: Bencimidazoles.

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6
Q

Desventajas

A
  • Aumento del coste económico de producción.
  • Inhibición de la inmunidad del hospedador. Debemos generar inmunidad.
  • Aparición de resistencias farmacológicas.
  • Alteración del mapa parasitológico hacia cepas más resistentes en infestaciones mixtas.
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7
Q

Resistencias

A
  • Aparición en todos los parásitos.
  • Aumento en explotaciones con un manejo inadecuado a pesar de usar antiparasitarios.
  • Indicadores: persistencia de contajes de huevos altos a pesar de los tratamientos.
  • Adquisición rápida (meses) frente a lenta desaparición (años).
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8
Q

Tipos de resistencia

A

•Inactivación metabólica (por cambios genéticos).
•Cambios del receptor en el sitio de acción (por cambios genéticos).
•Cambio en el comportamiento del parásito. Por ejemplo cuando presionamos farmacológicamente a
las moscas, que normalmente está en la cabeza de una vaca, las moscas cambian su
comportamiento y se van a la cola, donde hay menos cantidad de fármaco.

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9
Q

Prevención de resistencias

A

Rotación del producto a otro no relacionado farmacodinámicamente. La rotación significa que yo
cambio de antiparasitario, pero no significa que cambio de producto dentro del mismo grupo. Lo que
cambio es el mecanismo de acción. Usar diferentes fármacos con diferentes mecanismos de acción.
Es el mejor mecanismo de prevención de aparición de resistencias.
Cada 6-12 meses según la climatología templada o fría.
Asociación de antiparasitarios.

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