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Farmacologia > Antimicrobianos > Flashcards

Antimicrobianos Flashcards

1
Q

A partir de qual ano os antibacterianos são considerados medicamentos controlados? Qual o tipo de receita necessária?

A

2010

Receita em duas vias

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2
Q

O que são as KPCs?

A

Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase

bacteria componente da microbiota intesteinal que pode causar infecções no trato respiratório e é resistente aos atb da classe carbapenemas (classe mais potente dos betalactamicos = é resistente as penicilinas, cefalosporinas e carbapenemas)

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3
Q

Cite 3 medidas para evitar o surgimento de super bactérias.

A
  1. controle da venda
  2. prescrição correta
  3. uso correto
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4
Q

Qual a diferença entre resistência e sensibilidade?

A

resistência: bactéria não é afetada por certo medicamento por mecanismos moleculares/genéticos de defesa, de forma que suas descendentes terão essa resistencia

sensibilidade: é afetada e/ou morta pelo atb x menor sensiblidade = por fatores de virulencia e não genéticos

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5
Q

Conceitue:

  • antimicrobiano
  • antibiótico
  • quimioterápico
  • antibacteriano
A
  • antimicrobiano: fármacos usados para inibir o crescimento ou matar microorganismos
  • antibiótico: antimicrobiano originado de outro organismo vivo
  • quimioterápico: antimicrobiano sintético
  • antibacteriano: ação sobre bactérias
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6
Q

Qual a diferença de terapia empírica x específica?

A

empírica: sem conhecer o microorganismo específico mas se for racional tem uma eficácia próxima da especifica

específica: microorganismlo foi identificado por cultura ou outros métodos e é tratado com um fármaco específico

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7
Q

Quando usamos terapia empírica? (4)

A
  • gravidade
  • paciente frágil
  • impossibilidade de obter isolados clinicos
  • ineficiencia/indisponibilidade dos testes
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8
Q

Cite 6 passos para racionalizar a terapia empírica.

A
  1. Diagnóstico clínico
  2. Conhecimento aa florahabitual
  3. Saber padrões epidemiológicos (e de resistência)
  4. Coloração GRAM (gram de gota) - (se necessário: cultura - identificação / teste de sensibilidade)
  5. Considerar características do paciente
  6. Farmacologia do atb
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9
Q

Qual a diferença básica entre as bac. Gram + e -?

A
  • Gram +: parece celular espessa formada por peptídeoglicanos (+ hidrossolúvel)
  • Gram - : mais fina, interna e mais lipossolúvel + membrana externa
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10
Q

O que é o MIC?

A

MIC - concentração inibitória mínima

menor concentração que um atb deve atingir no tecido para ser efetivo (inibir crescimento)

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11
Q

Qual a diferença entre os fármacos que são tempo ou concentração dependentes? cite 2 exemplos de cada.

A
  • tempo dependente: o fármaco deve estar acima da MIC por um período de tempo maior para ser efetivo
    • ex: β-lactamicos e vancomicina
  • concentração dependente: o fármaco deve estar muito mais concentrado que sua MIC para funcionar / ↑ concentração = ↑ rapida erradicação
    • ex: aminoglicosideos
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12
Q

O local da ocorrência da infecção é importante na escolha do atb? Justifique e cite 3 exemplos.

  • pulmão
  • trato genitourinário
  • pele
A

Sim: cada fármaco se difunde mais para um tecido

ex:

  • levofloxacino = pulmão
  • nor ou ciprofloxacino = trato genitourinario
  • penicilina = pele
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13
Q

qual atb é preferível em caso de imunossupressão?

azitromicina x amoxicilina

A

amoxicilina pois é bactericida

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14
Q

cite um atb contraindicado em caso de disfunção renal?

A

vancomicina (nefrotóxica)

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15
Q

cite um atb contraindicado em caso de disfunção hepática?

A

polimixina B (neurotoxica dose dependente + metabolismo hepático)

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16
Q

Nomeie as formas:

A
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17
Q

Qual a diferença de atb com grande e pequeno espectro?

A

amplo espectro: grande grupo de diferentes bactérias

pequeno espectro: poucos tipos bacterias

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18
Q

Qual o nome dado as infecções decorrentes do uso de atbs? cite um exemplo.

A

suprainfecções

ex: candidíase

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19
Q

Qual o principal fator que para escolhermos entre um atb bactercida e um bacteriostático?

A

bactericida sempre se for imunossuprimido

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20
Q

Quais os 5 tipos de atbs quanto ao seu mecanismo/local de ação?

A

Farmacos que atuam sobre:

  1. parece celular
  2. membrana celular
  3. síntese de protéinas (ribossomos)
  4. material genético
  5. antimetabólicos
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21
Q

Qual a classe de atb mais conhecida por atuar sobre a parece celular de bacterias?

A

β-lactâmicos

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22
Q

descreva o mecanismo de ação dos β-lactâmicos.

A

inibem ação da enzima transpeptidase que realiza a ligação dos peptidoglicano = rápida lise (destruição da célula) = morte das bactérias

obs: farmaco tem que travessar a parede (gram +) e membrana externa (gram -) para agir

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23
Q

Dentre as bac. Gram + e -, qual é mais suscetível aos β-lactâmicos lipo e hidrossolúveis?

A
  • Gram +: parece celular espessa formada por peptídeoglicanos (+ hidrossolúvel)
    • mais sucetível a atb hidros.
  • Gram - : mais fina, interna e mais lipossolúvel + membrana externa
    • mais sucetível a atb ​lipos.
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24
Q

Os β-lactâmicos são bactericidas ou bacteriostáticos?

A

β-lactâmicos - bactericidas

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25
Q

Poe que denominamos o anel β-lactâmico de grupo “farmacofórico”?

A

Se ele sofrer alteração, o farmaco perde sua ação

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26
Q

Como as bactérias resistem aos β-lactâmicos?

A

β-lactamase - degradam anel β-lactâmico e tornam o fármaco ineficaz

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27
Q

cite 2 fármacos inibidores da β-lactamase.

A

Ácido clavulânico

Subactam

tazobactam

(se ligam irreversívelmente as β-lactamases)

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28
Q

Quais as 3 classes de β-lactâmicos?

A
  1. Penicilínicos
  2. Celafosporinas
  3. Carbapenemas
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29
Q

Como chamamos a penicilina de origem natural? Quais são seus tipos?

A

Penicilina G = benzilpenicilina

  1. ​Penicilina G cristalina
  2. Penicilina G procaína
  3. Penicilina G benzatina
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30
Q

Qual a diferença entre as 3 Penicilinas G?

A

Todas adm por via IM (ou IV)

  1. ​Penicilina G cristalina:
    • duração de 4h - rápida
    • infecção no liquor
  2. Penicilina G procaína
    • ​vasocronstrição local = 24h duração
  3. Penicilina G benzatina (BENZETACIL)
    • ​​benzatina é uma macromolec. que libera lentamente a penicilina do local de injeção = 28 dias
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31
Q

Os fármacos penicilínicos atuam sobre gram + ou -?

A

mais eficazes contra GRAM + (penicilina G)

porém atuam sobre GRAM - (ampicilina - pró-framaco Bacampicilina - e a amoxicilina)

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32
Q

Qual a diferença entre a Penicilina G e a V?

A

G: adm por via IM (ou IV)

V: adm VO - quase sem uso (concentração baixa por dose)

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33
Q

Existem penicilinas resistêntes as β-lactamases?

A

sim (grupo volumoso que impede acoplamento da β-lactamase)

VO: oxacilina e dicloxacilina (pró-fármaco da oxacilina)

IM: meticilina

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34
Q

O que são as MRSAs e as ORSAs? Explique qual alteração molecular eles sofreram.

A

Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina (MRSA)/ oxacilina (ORSA)

alteração nas PLPs = o fármaco consegue burlar as β-lactamases mas ao chegar as PLPs, não conseguem se acoplar

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35
Q

Quais as principais reações adversas aos penicilínicos?

A
  1. reações alérgicas
  2. diarreia
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36
Q

Qual o critério usado para separar as cefalosporinas em gerações?

A

depende do espectro de ação:

  • 1ª até 5ª
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37
Q

Quais são diferenças entre as gerações de cefalosporinas existentes? cite 1 exemplo de cada.

A

depende do espectro de ação:

  • 1ª: princip. gram +
    • poucas gram -
    • ​cefalexina, cefazolina​
  • ​2ª: princip. gram - :
    • espectro mantem gram + da 1ª geração
    • ceforanide
  • 3ª: gram + e - (uso hospitalar)
    • ​ceftriaxona
    • mais estabilidade às β-lactamases
  • 4ª: gram + e - (resistentes a β-lactamses)
    • ​cefepima e cefpiroma
    • espectro = 3ª
    • ​bacilos gram - resistentes (BGN resistentes)
  • 5ª: (para MRSA = meticilino-resistentes)
    • ​ceftobiprole
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38
Q

As cefalosporinas causas mais ou menos reações alérgicas que as penicilinas?

A

menos reações alérgicas que as penicilinas

39
Q

As cefalosporinas tem penetração inadequada em qual sistema/tecido?

A

SNC (princip. 1ª e 2ª gerações)

40
Q

As ____________ não devem ser associadas ao consumo de bebidas alcoólicas

A

As cefalosporinas não devem ser associadas ao consumo de bebidas alcoólicas

41
Q

As Carbapenemas atuam sobre gram + ou -?

A

= cefalosporinas de 3ª e penicilinas

princip: gram -

42
Q

Quais os 3 Carbapenemas existentes? Qual a diferença entre eles?

A

uso hospitalar (IV):

  1. ​​Imipeném
    • amplo espectro (inibe 90% das bactérias de importância clínica)
    • 6/6 hrs
  2. Meropeném
    • contra BGN (bacilo gram negativo)
    • 8/8 h
  3. Etapeném
    • meia vida maior - 1 adm diária
43
Q

O imipeném é adm sempre associado a ____________, pois ela impede sua inativação pelas despeptidades renais, os quais possuem ______toxicidade. Os outros carbapenemas ______ (não/também) precisam dessa associação.

A

O imipeném é adm sempre associado a cilastatina, pois ela impede sua inativação pelas despeptidades renais (inibida pela cilastatina), os quais possuem nefrotoxicidade. Os outros carbapenemas não precisam dessa associação.

44
Q

As Carbapenemas são degradadas pelas β-lactamases?

A

Não - são resistentes

45
Q

Por que o uso de Carbapenemas é restrito a situações especificas?

A

são potentes indutores de β-lactamase em bact que não as possuiam

46
Q

Quais as principais reações adversas aos Carbapenemas?

A
  1. adm IV rápida = náusea e vômitos
  2. diarreia grave
  3. reação alérgica cruzada com penicilinas
47
Q

Cite 2 classes de atb que atuam sobre a membrana das bactérias. Dê um exemplo de cada.

A

Glicopeptídeos - vancomicina

Polipeptídeos - polimixina b (colírio)

48
Q

Os fármacos glicopeptídeos são antibióticos?

A

sim, pois é originado por um organismo vivo

49
Q

Os atbs glicopeptídeos são administrados por qual via?

A

IV (uso hospitalar)

estrutura muito grande para ser absorvida por via oral (exceção: VO para efeito local sobre Clostridium difficile = colite grave refratária ao metronidazol)

50
Q

A principal importância clínica da vancomicina é ser capaz de atuar sobre os __________ e _________.

A

A principal importância clínica da vancomicina é ser capaz de atuar sobre os MRSA e ORSA (estafilococcos resistentes a oxacilina e meticilina)

51
Q

Qual o mecanismo de ação dos glicopeptídeos?

A

alteração da permeabilidade da membrana plasmática

secundário: inibe polimerização da cadeia de peptideoglicano

52
Q

Os glicopeptídeos são bactericidas ou bacteriostáticos?

A

bactericidas

53
Q

Os glicopeptídeos atuam sobre gram + ou -?

A

só gram +

inclusive sobre as produtoras de β-lactamase

baixo espectro (grande espectro entre as gram +)

54
Q

Qual a posologia da vancomicina?

A

12/12 h

55
Q

Quais as principais reações adversas da vancomicina?

A

(dose dependente)

  • nefrotoxicidade
  • ototoxicidade
  • hipersensibilidade
  • siscrome do pescoço vermelho (adm muito rápida)
56
Q

Cite 5 classes de atb que atuam sobre a síntese proteica das bactérias. Dê um exemplo de cada.

A
  1. Macrolídeos - azitromicina
  2. Aminoglicosídeos - neo/gentamicina
  3. Tetraciclinas- tetraciclina
  4. Clorafenicol
  5. nitrofurantoina
57
Q

Os fármacos macrolídeos são antibióticos?

A

a eritromicina sim, pois é originária de outros microorganismos

a claritromicina e azitromicina são semi-sintéticos pois são sintetizados a partir da eritromicina

58
Q

Qual o mecanismo de ação dos Macrolídeos?

A

impede o funcionamento do ribossomo e, consequentemente, da síntese proteica

59
Q

Os Macrolídeos são bactericidas ou bacteriostáticos?

A

bacteriostáticos

(porém, por serem fármacos dose-dependentes, são administrados em doses muito altas, que acabam matando as bactérias)

60
Q

Quais os 3 macrolídeos existentes e qual a via de adm de cada um deles?

A
  • eritromicina
    • ​VO: pró-farmaco (pois o fármaco não seria bem absorvido por ser base fraca)
    • IV
  • claritromicina
    • ​VO
  • azitromicina​
    • VO (dose única)
61
Q

Quais as principais indicações de cada um dos macrolídeos?

A
  • eritromicina
    • ​VO ou IV: profilaxia febre reumática; substituir penicilitinos se hipersensibilidade
  • claritromicina
    • ​VO - infecç. de via aérea, otite e sinusite
  • azitromicina
    • VO: vias respiratórias
62
Q

Qual o espectro de ação macrolídeos?

A
  • eritromicina e claritromicina
    • ​gram +
  • azitromicina
    • amplo espectro (gram + e -)
63
Q

Quais as principais reações adversas dos Macrolídeos?

A
  • desconforto gástrico
  • surdes transitória (superdosagem)
  • inibem citocromo P-450 (exceto: azitromicina)
    • ​altera metalobismo de corticoides e etc
64
Q

Os aminoglicosídeos são antibióticos?

A

sim

65
Q

Cite 2 aminoglicosídeos e qual a via de adm de cada um deles?

A
  • neomicina
    • ​tópico
    • via oral para efeito tópico em diarréia bacteriana
  • gentamicina e todos os outros
    • ​IV ou IM
66
Q

Qual o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos?

A

impede o funcionamento do ribossomo e, consequentemente, da síntese proteica

67
Q

Qual o mecanismo de resistência que algumas bactérias possuem contra a ação dos aminoglicosídeos?

A

mutação - ausência de receptores específicos ao fármaco no ribossomo

68
Q

Qual o espectro de ação aminoglicosídeos?

A
  • gram -
  • micobactérias
69
Q

Quais as principais reações adversas dos aminoglicosídeos?

A
  • nefrotoxicidade - reversível
  • ototoxicidade - irreversível e comulativa
70
Q

Cite 1 classe de atb antimetabólico. Dê um exemplo.

A

Sulfonamidas - sulfametoxazol

71
Q

As sulfonamidas são antibióticos?

A

Não, pois são sintetizados - são chamadas de quimioterápicos

72
Q

qual o mecanismo de ação das sulfonamidas?

A

antimetabólicos

impede a formação de ácido fólico (inibe enzima ESPECIFICA DAS BACTÉRIAS) = não produz varios aas e purinas e oirimidinas = não produz RNA/DNA = interrompe crescimento

73
Q

As sulfonamidas não são adm de forma isolada, e sim associadas a ________________, pois ______…

A

As sulfonamidas não são adm de forma isolada, e sim associadas a trimetoprima, pois ocorre uma sinergia entre elas, aumentando a potência do fármaco

74
Q

Como bactérias se tornam resistentes a sulfonamidas?

A

sim

  1. passam a produzir mais PABA (precursor do ácido fólico) e consegue descolar o fármaco, interrompendo sua ação
  2. mutação
  3. altera permeabilidade da membrana ao fármaco

por isso adiciona-se agente sinérgico (trimetroprima - inibe outra enzima subsequente)

75
Q

As sulfonamidas atuam sobre gram + ou -?

A

gram + e -

76
Q

Cite exemplos de sulfonamidas.

A
  • sulfadiazina
  • sulfametoxazol (+ trimetroprima = bactrim)
  • dapsona (hanseníase)
77
Q

Cite 1 classe de atb que atua sobre a síntese de DNA das bactérias. Dê um exemplo.

A

Quinolonas (-xacino)

78
Q

Qual o mecanismo de ação das Quinolonas?

A

inibição da replicação de DNA

inibem enzimas responsáveis pelo desenvovelamento e desespiralização do DNA

79
Q

Qual o mecanismo de resistência às Quinolonas?

A

mutação no sítio de ligação nas enzimas responsáveis pelo desenvovelamento e desespiralização do DNA = quinolona não se liga

80
Q

Quais são diferenças entre as gerações de quinolonas existentes? cite 1 exemplo de cada.

A

classificadas de acordo com a sequência de desenvolvimento

  • ​1ª geração: ác. nalidíxico
  • 2ª geração: norfloxacino, ciprofloxacino
  • 3ª geração: levofloxacino
  • 4ª geração: trovaflozacino
81
Q

Quais as indicações de cada uma das gerações de quinolonas existentes? cite 1 exemplo de cada.

A

classificadas de acordo com a sequência de desenvolvimento

  • ​1ª geração: ác. nalidíxico
    • ITU por enterobactérias (gram -)
  • 2ª geração:
    • gram -
    • A: norfloxacino - oral - ITU
    • B: ciprofloxacino - oral e IV - ITU
  • 3ª geração: levofloxacino
    • gram - e +
    • infecç. respiratórias
  • 4ª geração: trovaflozacino
    • gram + e -
    • bact. anaeróbicas
82
Q

Quais as principais reações adversas das quinolonas?

A
  • sintomas gastrointestinais
  • tonteira
83
Q

Qual o mecanismo de ação do clorafenicol? Qual o principal mecanismo de resistência a ele?

A

bacteriostático - inibe síntese proteica

resistência: bomba de efluxo

84
Q

Qual a via de adm do clorafenicol?

A

tópico

oral só em casos graves

85
Q

Quais as reações adversas mais comuns do clorafenicol?

A
  • supressão da medula óssea (citopenia) - dosagem dependente
  • hipersensibilidade
  • neurite óptica
86
Q

Qual o mecanismo de ação das tetraciclinas?

A

bacteriostático - inibe síntese proteica

87
Q

Por que as tetraciclinas devem ser ingeridas em jejum?

A

muita interação com metais catiônicos = menor absorção / perda de função

88
Q

As tetraciclinas possuem amplo ou baixo espectro?

A

amplo espectro

89
Q

Qual o mecanimso de ação e via de adm da polimixina B?

A

bactericida - destruição da membrana plasmática

infecções hospitalares - IV ou tópico

90
Q

A polimixina D arua sobre gram - ou +?

A

gram -

91
Q

Quais as principais reações adversas da polimixina B?

A
  • neurotoxicidade
  • não é eficaz em locais inflamados
92
Q

Qual o mecanimso de ação e indicação da nitrofurantoína?

A

inativa proteína ricossomal

ITU

93
Q

Quais as reações adversas da nitrofurantoína?

A
  • urina marron
  • náusea e vômitos
94
Q

Qual o mecanimso de ação e indicação do metronidazol?

A

inibe síntese de DNA (rompe fita)

infecção intestinal

VO, IV e vaginal

Farmacologia (17 decks)

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