Antidotos e Intoxicaciones Flashcards
¿Que material es considerado como un antídoto universal?
Carbón activado
Indicaciones terapéuticas para el uso del carbón activado:
Se usa para absorber sustancias químicas con peso de 100-1000 Da.
¿Cual es el mecanismo de acción del carbón activado?
Formación de complejos inertes e inactivas.
¿La eficacia del carbón activado es mejor mientras mas pase el tiempo de intoxicación?
Falso, su eficacia es mayor entre menos sea el tiempo que pase desde la intoxicación
Efectos adversos del carbón activado:
-Heces oscuras
-Diarrea
-Vomito
-Aspiración pulmonar
¿Que es un choque anafiláctico?
Reacción alérgica generalizada, de instauración rápida y que puede llegar a ser mortal.
¿Cual es el mecanismo de acción de la adrenalina?
Agonista de receptores beta adrenergicos.
¿Que hace la adrenalina?
Genera VASOCONSTRICCIÓN
¿Como se administra la adrenalina?
IV , Subcutánea e inhalatoria
¿Como se administra la dexametasona?
Oral, IV e intraarticular
Indicaciones para el uso de adrenalina:
-Choque anafiláctico.
-Tx de la hipotension en px con choque septico.
-Alivio temporal para asma intermitente
Efectos adversos de la adrenalina:
-Palidez de tegumentos
-Diaforesis
-Nauseas
-Vomito
-Astenia
-Cefalea
¿Cual es el mecanismo de acción de la dexametasona?
-Inhibir la síntesis y liberación de mediadores químicos de la inflamación.
-Inhibición de la fagocitosis y liberación de enzimas lisosomales
Indicaciones para la dexametasona vía oral:
-Edema cerebral secundario a tumores cerebrales.
-Neurocirugía.
-Abscesos cerebrales. -Asma grave
-Enfermedades dermatológicas agudas graves.
-Enfermedades autoinmunes.
-Artritis reumatoide aiva.
Indicaciones para la dexametasona vía IV:
-Edema cerebral secundario a tumores cerebrales
-Traumatismo -Craneoencefálico -Neurocirugía
-Abscesos cerebrales o meningitis bacteriana -Shock traumático.
Indicaciones para la dexametasona vía intraarticular:
Inflamación persistente en una o varias articulaciones tras el tratamiento sistémico de inflamación articular crónica
Indicaciones para la ingesta oral de la dexametasona:
-Tomar durante o después de las comidas ingeridos con la ayuda de suficiente líquido.
-Evitar bebidas que contengan alcohol o cafeína.
antídotos para intoxicación por opiáceos
naloxona
mecanismo de acción de naloxona
se adhiere a los receptores opioides revirtiendo y bloqueando los efectos de otros opioides
farmacocinética relevante de naloxona
absorción y distirbución amplia
altamente lipofílico: facilidad de encontrar su diana
efectos adversos de naloxona
desvanecimiento, cefalea, taquicardia, hipo e hipertensión, naúseas, vómitos
metahemoglobinemia
forma de hemoglobina que no puede transportar oxígeno, de manera que no llega suficiente oxígeno a los tejidos.
La transmisión pude ser hereditaria o causada por la exposición a ciertos medicamentos, químicos o alimentos
metahemoglobinizantes
anilina, nitrobenceno, acetofenetidina, bromatos, fluoratos, hidroquinona, nitratos orgánicos, anestésicos locales
¿Cuales son las dianas del arsénico?
-Grupo sulfhídricos de proteínas.
-Disminución del complejo piruvato deshidrogenasa.
maniestaciones clínicas de metahemoglobinizantes
cefalea, mareo, cansancio, falta de aliento, nauseas, vomitos, latidos cardíacos rapidos, pérdida de coordinación muscular, piel de color azul
manifestaciones en intoxicación con opiáceos
confusión, delirio, desminución de la conciencia o respuesta, disminución de la respiración, somnolencia extrema o perdida de la lucidez mental
tratamiento azul de metileno
Promueve la conversión redox no enzimática de metahemoglobina en hemoglobina. Se convierte primero en azul de leucometileno a través de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reductasa. la molécula LMB luego reduce el hierro férrico de la metahemoglobina al estado ferroso de la hemoglobina normal
contraindicaciones para uzar azul de metileno
hipersensibilidad, intoxicación por cianuro, metahemoglobinema congénita y disfunción renal
Agente cuasal de sindorme colinérgico
intoxicación por malatión
Malatión
Es un plaguicida usado para matar insectos como moscas o mosquitos de la fruta en cosechas agrícolas o áreas al aire libre, también se usa para tratar piojos. Inhibe de manera irreversible la acetilcolinesterasa dando como consecuencia acumulación de la acetilcolina
manifestaciones clínicas de intoxicación por malatión
náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, tos, disnea, broncoespasmos, insuficiencia respiratoria, cefalea, mareo, miosis, convulsiones, bradicardia, hipotensión arterial
antídotos para intoxicación por malatión
Atropina: antagonista de receptores muscarínicos
Pralidoxima: reactiva la acetilcolinesterasa
farmacocinética relevante de atropina y pralidoxima
vía IV, IM o SubQ
FDA: C
efectos adversos de atropina
xerostomía, estreñimineto, visión borrosa, alteraciones cognitivas, QT prolongado, arritmias cardiacas
efectos adversos de pralidoxima
hipertensión arterial taquicardia, cefalea, naúseas, vómitos, laringoespasmos, visión borrosa, diplopía y vértigo
manifestaciones clínicas de sindorme anticolinérgico
hipertermia, midriasis, anhidrosis, taquicardia, vasodilatación cutánea, retención de orina, alucinaciones y delirio
agentes causales de sindorme anticolinérgico
atropina (belladona)
antidotos para intoxicación por atropina
fisostigmina y neostigmina
mecanismo de acción de fisostigmina
carbamato que inhibe la enzima acetilcolinesterasa y prolonga los efectos central y periféricos de la acetilcolina
efectos adversos de fisostigmina
bradicardia, alucinaciones, nerviosismo, intranquilidad, diarrea, náusea, salivación, gastralgia, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, broncoespasmo, disnea
mecanismo de acción de neostigmina
inhibe la destrucción de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, lo que facilita la transmisión de impulsos a través de la unión mioneural
efectos adversos de neostigmina
taquicardia, diaforesis, hipotensión, astenia, marea, miosis, diarrea
diferencias relevantes en farmacocinética de fisostigmina y neostigmina
fisostigmina tiene una alta absorción mientras que la absorción de neostigmina es pobre
intoxicación por paracetamol
biotransformación de paracetamol sucede en el hígado por CYP450 y se forma metabolito tóxico NAPQI, el cual es neutralizado por GSH. La intoxicación sucede porque se agota GSH y el metabolito tóxico puede causar necrosis hepática
antídoto para intoxicación por paracetamol
N-acetilcisteína: precursor de GSH
efectos adversos de N-acetilcisteína
rash, prurito, disnea, vómito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, shock anafiláctico e hipotensión
suero antialacrán
inmunoglobulinas que se sintetizan en las células plasáticas en respuesta a los estímulos antigénicos del veneno de alacrán (centruroides), y que tienen la capacidad de neutralizar la actividad tóxica del veneno de alacrán al conferirle un cambio estructural a su molécula.
Efectos adversos de sueros anit veneno
Reacciones de hipersensibilidad tipo I (anafilaxis), como hipotensión, disnea, urticaria y choque; asimismo, reacciones de hipersensibilidad tipo III (enfermedad del suero), esto suele ocurrir de siete a 10 días después del tratamiento.
¿Que puede causar una intoxicación por metales pesados?
Puede causar daño a órganos, cambios de comportamiento y dificultades con el pensamiento y la memoria.
suero antiarácnido
globulinas que tienen la capacidad de neutralizar la actividad tóxica del veneno de araña (Latrodectus mactans) y conferirle un cambio estructural a su molécula.
suero antiviperino
Impide que el sitio activo del veneno interactúe con su receptor
Manifestación clinica de una intoxicación por metales pesados:
Dependerán del tipo de metal, cuánto hay en su cuerpo y su edad.
farmacocinética de sueros anti veneno
Cmax intravenosa alcanzada despues de 1 a 2 horas
¿Cuales son los metales pesados más comunes?
-Plomo
-Mercurio
-Arsénico
-Cadmio
-Cromo
Mecanismo de acción de una intoxicación por arsénico:
Se une a los grupos sulfhídrico y destruye las enzimas que contienen a estos grupos
¿Donde puedes intoxicarte por arsénico?
A través del agua potable, pesticidas , mariscos , minería , etc.
¿Cuales son las dianas del arsénico?
-Grupo sulfhídricos de proteínas.
-Disminución del complejo piruvato deshidrogenasa.
Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por arsénico:
-Síntomas cardiopulmonares.
-Convulsiones.
-Choque hipovolemico
Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por arsénico:
-Hepatotoxicidad.
-Encefalopatia.
-Tumores cutáneos
Mecanismo de acción del cobre:
Trabaja con el hierro para ayudarle al cuerpo a la formación de los glóbulos rojos.
¿Donde puedes intoxicarte por cobre?
-Alimentos contaminados.
-Suplementos.
-Mineros y fundidores
-Agua potable.
¿Cuales son las dianas del cobre?
-Enzimas catalíticas generando estrés oxidativo
Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por cobre:
-Convulsiones
-Manifestaciones cutaneas
Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por cobre:
-Envejecimiento
-Ictericia
-Vomitos y diarrea
-Anilo de Kayser
Mecanismo de acción del plomo:
Suplantación de cationes polivalentes (esencialmente calcio y zinc) en las maquinarias moleculares del organismo.
¿Donde puedes intoxicarte por plomo?
-Pintura
-Gasolina
-Polvo y suelo
-Agua potable
-Cosmeticos
¿Cuales son las dianas del plomo?
-Enzimas con grupo tiol
-Síntesis del grupo hemo
-Neurotransmisión simpatica
Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por plomo:
-Edema cerebral
-Síndrome saturnismo
-Muerte
Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por plomo:
-Encefalopatia aguda
-Anemia
-Insuficiencia renal
Mecanismo de acción del mercurio:
Precipitar las proteínas afecta el sistema de transporte microtubular de la neurona.
¿Donde puedes intoxicarte por mercurio?
-Amalgama dental
-Pescado
-Exposición a cloroalcalinos
¿Cuales son las dianas del mercurio?
-Tejidos ricos en lipidos
-Catalasas peroxisomales
Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por mercurio:
-Sintomas respiratorios
-Shock hipovolemico
-Sabor metalico
Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por mercurio:
-Necrosis tubular.
-Lesiones cutáneas
-Temblor involuntario
-
Mecanismo de acción del dimercaprol
Formación de complejos de quelación entre grupos sulfhidrilo y el metal (compuesto orgánico + metal).
Indicaciones de dimercaprol:
Intoxicación por arsénico ,oro y mercurio.
¿Cuales son las reacciones adversas del dimercaprol?
-Taquicardia
-Ansiedad
-Sensación de ardor en la boca y garganta
-Sensación de constricción en garganta
Mecanismo de acción de la penicilamina:
Formación de complejos de quelación entre grupos sulfhidrilo y el metal (compuesto orgánico + metal).
Indicaciones de la penicilamina:
-Enfermedad de Wilson
-Intoxicación por mercurio,cobre, zinc y plomo
-Artritis reumatoide
Reacciones adversas de la penicilamina:
-Lesiones cutáneas
-Lupuseritematoso
-Sequedad
-Descamación
-Anemia aplásica
-Agranulicitosis
-Daño renal
Mecanismo de acción del etanol:
Se administra etanol con el propósito de enlentecer la conversión de metanol en formaldehído (el etanol tiene mayor afinidad por la DHA)
Indicaciones del Etanol:
Tratamiento de la intoxicación por alcohol metílico y etilenglicol
Reacciones adversas del Etanol:
-Confusión
-Dificultad para hablar
-Relajación
-Coma
-Sangrado interno (estomacal e intestinal) -Sx. de Wernicke-Korsakoff
Interacciones del Etanol:
Potencia efectos tóxicos de muchos medicamentos.
Contraindicaciones del Etanol:
-Hipersensibilidad al etanol
-Crisis comiciales
-Coma diabético
Mecanismo de acción del flumazenilo:
-Unión de alta afinidad al receptor GABAa
-Antagoniza competitivamente la unión y los efectos alostéricos de las benzodiacepinas y otros ligandos
Reacciones adversas del flumazenilo:
-Hipersensibilidad
-Náuseas
-Vómitos
-Convulsiones u otros sígnos de abstinencia en pacientes con dependencia
Indicaciones para el flumazenilo:
Únicamente es eficaz en intoxicaciones con benzodiacepinas
Intoxicación por monóxido de carbono
CO es más afin por la hemoglobina que el oxígeno causando que disminuya la absorción alveolar de oxígeno y sucede una hipoxia tisular.
El CO no es sensado por los mecanismos de regulación del CO2 por lo que el cuerpo no se adapta a la intoxicación
antídoto a intoxicación por monóxido de carbono
oxígeno hiperbárcio: desplaza CO
manifestaciones clínicas de una intoxicación por monóxido de carbono
confusión, dolor torácico, inconsciencia, cefalea, irritabilidad, naúseas, vómitos
letal
