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Flashcardfarma > Antidotos e Intoxicaciones > Flashcards

Antidotos e Intoxicaciones Flashcards

1
Q

¿Que material es considerado como un antídoto universal?

A

Carbón activado

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Q

Indicaciones terapéuticas para el uso del carbón activado:

A

Se usa para absorber sustancias químicas con peso de 100-1000 Da.

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3
Q

¿Cual es el mecanismo de acción del carbón activado?

A

Formación de complejos inertes e inactivas.

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4
Q

¿La eficacia del carbón activado es mejor mientras mas pase el tiempo de intoxicación?

A

Falso, su eficacia es mayor entre menos sea el tiempo que pase desde la intoxicación

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5
Q

Efectos adversos del carbón activado:

A

-Heces oscuras
-Diarrea
-Vomito
-Aspiración pulmonar

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6
Q

¿Que es un choque anafiláctico?

A

Reacción alérgica generalizada, de instauración rápida y que puede llegar a ser mortal.

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7
Q

¿Cual es el mecanismo de acción de la adrenalina?

A

Agonista de receptores beta adrenergicos.

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8
Q

¿Que hace la adrenalina?

A

Genera VASOCONSTRICCIÓN

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9
Q

¿Como se administra la adrenalina?

A

IV , Subcutánea e inhalatoria

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10
Q

¿Como se administra la dexametasona?

A

Oral, IV e intraarticular

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11
Q

Indicaciones para el uso de adrenalina:

A

-Choque anafiláctico.
-Tx de la hipotension en px con choque septico.
-Alivio temporal para asma intermitente

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12
Q

Efectos adversos de la adrenalina:

A

-Palidez de tegumentos
-Diaforesis
-Nauseas
-Vomito
-Astenia
-Cefalea

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13
Q

¿Cual es el mecanismo de acción de la dexametasona?

A

-Inhibir la síntesis y liberación de mediadores químicos de la inflamación.
-Inhibición de la fagocitosis y liberación de enzimas lisosomales

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14
Q

Indicaciones para la dexametasona vía oral:

A

-Edema cerebral secundario a tumores cerebrales.
-Neurocirugía.
-Abscesos cerebrales. -Asma grave
-Enfermedades dermatológicas agudas graves.
-Enfermedades autoinmunes.
-Artritis reumatoide aiva.

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15
Q

Indicaciones para la dexametasona vía IV:

A

-Edema cerebral secundario a tumores cerebrales
-Traumatismo -Craneoencefálico -Neurocirugía
-Abscesos cerebrales o meningitis bacteriana -Shock traumático.

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16
Q

Indicaciones para la dexametasona vía intraarticular:

A

Inflamación persistente en una o varias articulaciones tras el tratamiento sistémico de inflamación articular crónica

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17
Q

Indicaciones para la ingesta oral de la dexametasona:

A

-Tomar durante o después de las comidas ingeridos con la ayuda de suficiente líquido.
-Evitar bebidas que contengan alcohol o cafeína.

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18
Q

antídotos para intoxicación por opiáceos

A

naloxona

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19
Q

mecanismo de acción de naloxona

A

se adhiere a los receptores opioides revirtiendo y bloqueando los efectos de otros opioides

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20
Q

farmacocinética relevante de naloxona

A

absorción y distirbución amplia
altamente lipofílico: facilidad de encontrar su diana

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21
Q

efectos adversos de naloxona

A

desvanecimiento, cefalea, taquicardia, hipo e hipertensión, naúseas, vómitos

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22
Q

metahemoglobinemia

A

forma de hemoglobina que no puede transportar oxígeno, de manera que no llega suficiente oxígeno a los tejidos.
La transmisión pude ser hereditaria o causada por la exposición a ciertos medicamentos, químicos o alimentos

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23
Q

metahemoglobinizantes

A

anilina, nitrobenceno, acetofenetidina, bromatos, fluoratos, hidroquinona, nitratos orgánicos, anestésicos locales

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24
Q

¿Cuales son las dianas del arsénico?

A

-Grupo sulfhídricos de proteínas.
-Disminución del complejo piruvato deshidrogenasa.

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25
Q

maniestaciones clínicas de metahemoglobinizantes

A

cefalea, mareo, cansancio, falta de aliento, nauseas, vomitos, latidos cardíacos rapidos, pérdida de coordinación muscular, piel de color azul

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26
Q

manifestaciones en intoxicación con opiáceos

A

confusión, delirio, desminución de la conciencia o respuesta, disminución de la respiración, somnolencia extrema o perdida de la lucidez mental

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27
Q

tratamiento azul de metileno

A

Promueve la conversión redox no enzimática de metahemoglobina en hemoglobina. Se convierte primero en azul de leucometileno a través de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reductasa. la molécula LMB luego reduce el hierro férrico de la metahemoglobina al estado ferroso de la hemoglobina normal

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28
Q

contraindicaciones para uzar azul de metileno

A

hipersensibilidad, intoxicación por cianuro, metahemoglobinema congénita y disfunción renal

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29
Q

Agente cuasal de sindorme colinérgico

A

intoxicación por malatión

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30
Q

Malatión

A

Es un plaguicida usado para matar insectos como moscas o mosquitos de la fruta en cosechas agrícolas o áreas al aire libre, también se usa para tratar piojos. Inhibe de manera irreversible la acetilcolinesterasa dando como consecuencia acumulación de la acetilcolina

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31
Q

manifestaciones clínicas de intoxicación por malatión

A

náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, tos, disnea, broncoespasmos, insuficiencia respiratoria, cefalea, mareo, miosis, convulsiones, bradicardia, hipotensión arterial

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32
Q

antídotos para intoxicación por malatión

A

Atropina: antagonista de receptores muscarínicos
Pralidoxima: reactiva la acetilcolinesterasa

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33
Q

farmacocinética relevante de atropina y pralidoxima

A

vía IV, IM o SubQ
FDA: C

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34
Q

efectos adversos de atropina

A

xerostomía, estreñimineto, visión borrosa, alteraciones cognitivas, QT prolongado, arritmias cardiacas

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35
Q

efectos adversos de pralidoxima

A

hipertensión arterial taquicardia, cefalea, naúseas, vómitos, laringoespasmos, visión borrosa, diplopía y vértigo

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36
Q

manifestaciones clínicas de sindorme anticolinérgico

A

hipertermia, midriasis, anhidrosis, taquicardia, vasodilatación cutánea, retención de orina, alucinaciones y delirio

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37
Q

agentes causales de sindorme anticolinérgico

A

atropina (belladona)

38
Q

antidotos para intoxicación por atropina

A

fisostigmina y neostigmina

39
Q

mecanismo de acción de fisostigmina

A

carbamato que inhibe la enzima acetilcolinesterasa y prolonga los efectos central y periféricos de la acetilcolina

40
Q

efectos adversos de fisostigmina

A

bradicardia, alucinaciones, nerviosismo, intranquilidad, diarrea, náusea, salivación, gastralgia, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, broncoespasmo, disnea

41
Q

mecanismo de acción de neostigmina

A

inhibe la destrucción de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, lo que facilita la transmisión de impulsos a través de la unión mioneural

42
Q

efectos adversos de neostigmina

A

taquicardia, diaforesis, hipotensión, astenia, marea, miosis, diarrea

43
Q

diferencias relevantes en farmacocinética de fisostigmina y neostigmina

A

fisostigmina tiene una alta absorción mientras que la absorción de neostigmina es pobre

44
Q

intoxicación por paracetamol

A

biotransformación de paracetamol sucede en el hígado por CYP450 y se forma metabolito tóxico NAPQI, el cual es neutralizado por GSH. La intoxicación sucede porque se agota GSH y el metabolito tóxico puede causar necrosis hepática

45
Q

antídoto para intoxicación por paracetamol

A

N-acetilcisteína: precursor de GSH

46
Q

efectos adversos de N-acetilcisteína

A

rash, prurito, disnea, vómito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, shock anafiláctico e hipotensión

47
Q

suero antialacrán

A

inmunoglobulinas que se sintetizan en las células plasáticas en respuesta a los estímulos antigénicos del veneno de alacrán (centruroides), y que tienen la capacidad de neutralizar la actividad tóxica del veneno de alacrán al conferirle un cambio estructural a su molécula.

48
Q

Efectos adversos de sueros anit veneno

A

Reacciones de hipersensibilidad tipo I (anafilaxis), como hipotensión, disnea, urticaria y choque; asimismo, reacciones de hipersensibilidad tipo III (enfermedad del suero), esto suele ocurrir de siete a 10 días después del tratamiento.

49
Q

¿Que puede causar una intoxicación por metales pesados?

A

Puede causar daño a órganos, cambios de comportamiento y dificultades con el pensamiento y la memoria.

50
Q

suero antiarácnido

A

globulinas que tienen la capacidad de neutralizar la actividad tóxica del veneno de araña (Latrodectus mactans) y conferirle un cambio estructural a su molécula.

51
Q

suero antiviperino

A

Impide que el sitio activo del veneno interactúe con su receptor

52
Q

Manifestación clinica de una intoxicación por metales pesados:

A

Dependerán del tipo de metal, cuánto hay en su cuerpo y su edad.

53
Q

farmacocinética de sueros anti veneno

A

Cmax intravenosa alcanzada despues de 1 a 2 horas

54
Q

¿Cuales son los metales pesados más comunes?

A

-Plomo
-Mercurio
-Arsénico
-Cadmio
-Cromo

55
Q

Mecanismo de acción de una intoxicación por arsénico:

A

Se une a los grupos sulfhídrico y destruye las enzimas que contienen a estos grupos

56
Q

¿Donde puedes intoxicarte por arsénico?

A

A través del agua potable, pesticidas , mariscos , minería , etc.

57
Q

¿Cuales son las dianas del arsénico?

A

-Grupo sulfhídricos de proteínas.
-Disminución del complejo piruvato deshidrogenasa.

58
Q

Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por arsénico:

A

-Síntomas cardiopulmonares.
-Convulsiones.
-Choque hipovolemico

59
Q

Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por arsénico:

A

-Hepatotoxicidad.
-Encefalopatia.
-Tumores cutáneos

60
Q

Mecanismo de acción del cobre:

A

Trabaja con el hierro para ayudarle al cuerpo a la formación de los glóbulos rojos.

61
Q

¿Donde puedes intoxicarte por cobre?

A

-Alimentos contaminados.
-Suplementos.
-Mineros y fundidores
-Agua potable.

62
Q

¿Cuales son las dianas del cobre?

A

-Enzimas catalíticas generando estrés oxidativo

63
Q

Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por cobre:

A

-Convulsiones
-Manifestaciones cutaneas

64
Q

Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por cobre:

A

-Envejecimiento
-Ictericia
-Vomitos y diarrea
-Anilo de Kayser

65
Q

Mecanismo de acción del plomo:

A

Suplantación de cationes polivalentes (esencialmente calcio y zinc) en las maquinarias moleculares del organismo.

66
Q

¿Donde puedes intoxicarte por plomo?

A

-Pintura
-Gasolina
-Polvo y suelo
-Agua potable
-Cosmeticos

67
Q

¿Cuales son las dianas del plomo?

A

-Enzimas con grupo tiol
-Síntesis del grupo hemo
-Neurotransmisión simpatica

68
Q

Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por plomo:

A

-Edema cerebral
-Síndrome saturnismo
-Muerte

69
Q

Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por plomo:

A

-Encefalopatia aguda
-Anemia
-Insuficiencia renal

70
Q

Mecanismo de acción del mercurio:

A

Precipitar las proteínas afecta el sistema de transporte microtubular de la neurona.

71
Q

¿Donde puedes intoxicarte por mercurio?

A

-Amalgama dental
-Pescado
-Exposición a cloroalcalinos

72
Q

¿Cuales son las dianas del mercurio?

A

-Tejidos ricos en lipidos
-Catalasas peroxisomales

73
Q

Manifestaciones clínicas agudas de una intoxicación por mercurio:

A

-Sintomas respiratorios
-Shock hipovolemico
-Sabor metalico

74
Q

Manifestaciones clínicas crónicas de una intoxicación por mercurio:

A

-Necrosis tubular.
-Lesiones cutáneas
-Temblor involuntario
-

75
Q

Mecanismo de acción del dimercaprol

A

Formación de complejos de quelación entre grupos sulfhidrilo y el metal (compuesto orgánico + metal).

76
Q

Indicaciones de dimercaprol:

A

Intoxicación por arsénico ,oro y mercurio.

77
Q

¿Cuales son las reacciones adversas del dimercaprol?

A

-Taquicardia
-Ansiedad
-Sensación de ardor en la boca y garganta
-Sensación de constricción en garganta

78
Q

Mecanismo de acción de la penicilamina:

A

Formación de complejos de quelación entre grupos sulfhidrilo y el metal (compuesto orgánico + metal).

79
Q

Indicaciones de la penicilamina:

A

-Enfermedad de Wilson
-Intoxicación por mercurio,cobre, zinc y plomo
-Artritis reumatoide

80
Q

Reacciones adversas de la penicilamina:

A

-Lesiones cutáneas
-Lupuseritematoso
-Sequedad
-Descamación
-Anemia aplásica
-Agranulicitosis
-Daño renal

81
Q

Mecanismo de acción del etanol:

A

Se administra etanol con el propósito de enlentecer la conversión de metanol en formaldehído (el etanol tiene mayor afinidad por la DHA)

82
Q

Indicaciones del Etanol:

A

Tratamiento de la intoxicación por alcohol metílico y etilenglicol

83
Q

Reacciones adversas del Etanol:

A

-Confusión
-Dificultad para hablar
-Relajación
-Coma
-Sangrado interno (estomacal e intestinal) -Sx. de Wernicke-Korsakoff

84
Q

Interacciones del Etanol:

A

Potencia efectos tóxicos de muchos medicamentos.

85
Q

Contraindicaciones del Etanol:

A

-Hipersensibilidad al etanol
-Crisis comiciales
-Coma diabético

86
Q

Mecanismo de acción del flumazenilo:

A

-Unión de alta afinidad al receptor GABAa
-Antagoniza competitivamente la unión y los efectos alostéricos de las benzodiacepinas y otros ligandos

87
Q

Reacciones adversas del flumazenilo:

A

-Hipersensibilidad
-Náuseas
-Vómitos
-Convulsiones u otros sígnos de abstinencia en pacientes con dependencia

88
Q

Indicaciones para el flumazenilo:

A

Únicamente es eficaz en intoxicaciones con benzodiacepinas

89
Q

Intoxicación por monóxido de carbono

A

CO es más afin por la hemoglobina que el oxígeno causando que disminuya la absorción alveolar de oxígeno y sucede una hipoxia tisular.
El CO no es sensado por los mecanismos de regulación del CO2 por lo que el cuerpo no se adapta a la intoxicación

90
Q

antídoto a intoxicación por monóxido de carbono

A

oxígeno hiperbárcio: desplaza CO

91
Q

manifestaciones clínicas de una intoxicación por monóxido de carbono

A

confusión, dolor torácico, inconsciencia, cefalea, irritabilidad, naúseas, vómitos
letal

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