ANTIARRÍTMICOS Flashcards
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRÍTMICOS
Objetivo de la terapia
Reducir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción o
refractariedad en los circuitos de reentrada para desactivar el movimiento circular.
1) Bloqueo de los canales de sodio.
2) Bloqueo de los efectos autonómicos
simpáticos en el corazón.
3) Prolongación del periodo refractario efectivo
4) Bloqueo de los canales de calcio.
Bloqueantes de canales de Sodio
Efectos sobre la duración del potencial
de acción (DPA) y su cinética
Clase 1A: prolongan la DPA y se disocian del canal con cinética intermedia.
Clase 1B: acortan la APD en algunos tejidos del corazón y se disocian del
canal con cinética rápida.
Clase 1C: tienen efectos mínimos sobre la APD y se disocian del canal con
una cinética lenta.
Procainamida
Bloqueantes de canales de Sodio / 1A
Efectos cardiacos ↓Disminuye el ascenso del PDA*, conducción. ↑ duración del QRS. Tiene acción depresora directa en Nodo SA y AV.
Efectos extra-cardiacos Bloqueo ganglionar: reduce la resistencia vascular periférica.
Toxicidad Cardiotoxicos: prolongación excesiva del PDA, del QRS y aparición de arritmias. Lupus-Like síndrome.
Cinética y dosis Se administra segura por via IV – IM. Eliminación hepática y renal. T1/2: 3hs. N-
acetilprocainamida (NAPA, N-acetylprocainamide)
Uso terapéutico
Arritmias auriculares y ventriculares. Problemas por su frecuencia de uso y
tendencia al lupus-like. Ssgunda o tercera opción (después de la lidocaína o la
amiodarona)
Quinidina
Bloqueantes de canales de Sodio / 1A
Efectos cardiacos
↓Disminuye el ascenso del PDA*, conducción.
↑ duración del QRS. Prolongación excesiva del
PDA y ser proarritmico.
Efectos extra-cardiacos y toxicidad
Diarrea, nauseas y vomito. Cinconismo: cefalea,
mareos y tinnitus (dosis toxicas del fármaco)
Cinética y uso terapéutico
Buena absorción GI. Metabolismo Hepático. Su
uso es muy reducido por los efectos
extracardiacos
Disopiramida
Bloqueantes de canales de Sodio / 1A
Efectos cardiacos ↓Disminuye el ascenso del PDA*, conducción. ↑ duración del QRS.
Efectos antimuscarínicos cardiacos.
Toxicidad Prolongación excesiva del PDA y ser proarritmico. Efecto inotrópico(-):
puede precipitar la ICC. Retención urinaria, xerostomía, glaucoma.
Cinética y dosis Disponible Oral. Cuidado en enf- renal.
Uso terapéutico Arritmias ventriculares
Lidocaína
Bloqueantes de canales de Sodio / 1B
Efectos cardiacos Bloquea canales de Na activos e inactivos con cinética rápida. Mayor efecto en células ventriculares y sistema Purkinje.
Toxicidad La menos cardiotóxica (Bloqueantes de Na). En grandes dosis (en ptes
con ICC) puede agravar hipotensión. Parestesias, temblores, convulsiones.
Cinética y dosis
Metabolismo de primer paso extenso (3% biodisponibilidad por vía Oral)
T1/2: 1-2h. Propranolol – cimetidina (reducen flujo sanguíneo hepático) /
disminuyendo aclaramiento.
Uso terapéutico Arritmias asociadas con IAM. Taquicardia ventricular. Prevención de la FA
después de cardioversión.
Lidocaína
Bloqueantes de canales de Sodio / 1B
Efectos cardiacos Bloquea canales de Na activos e inactivos con cinética rápida. Mayor efecto en células ventriculares y sistema Purkinje.
Toxicidad La menos cardiotóxica (Bloqueantes de Na). En grandes dosis (en ptes
con ICC) puede agravar hipotensión. Parestesias, temblores, convulsiones.
Cinética y dosis
Metabolismo de primer paso extenso (3% biodisponibilidad por vía Oral)
T1/2: 1-2h. Propranolol – cimetidina (reducen flujo sanguíneo hepático) / disminuyendo aclaramiento.
Uso terapéutico Arritmias asociadas con IAM. Taquicardia ventricular. Prevención de la FA
Mexiletina
Bloqueantes de canales de Sodio / 1B
Efectos cardiacos Similar a la lidocaína. (análogo oral de lidocaína)
Toxicidad Temblor, visión borrosa y letargo
Cinética y dosis Uso oral. T1/2: 8-20hs
Uso terapéutico Arritmias ventriculares / neuropatía diabética (off label)
Flecainida
Bloqueantes de canales de Sodio / 1C
Bloquea potentemente canales de Na y K con cinética lenta.
No usar en taquiarritmias ventriculares preexistentes.
Cinética y dosis Buena absorción. T1/2: 20hs. Metabolismo hepático y renal.
Arritmias supraventriculares.
Supresión de contracciones
prematuras.
Propafenona
Bloqueantes de canales de Sodio / 1C
Parecida al propranolol (bloqueo β- débil). Acción
similar a quinidina
Sabor metálico y estreñimiento
Arritmias supraventriculares
Moricizina
Bloqueantes de canales de Sodio / 1C
fenotiazina antiarrítmica. No prolonga el PDA
Arritmias ventriculares
β-Bloqueantes
Esmolol
Efectos cardiacos Bloqueo β1 cardiaco. Menos potencia antiarrítmica ventricular que los
Bloqueantes Na.
Cinética y dosis Metabolizado por esterasas de leucocitos: T1/2: 9min.
Uso terapéutico Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. (Arritmias agudas)
Propranolol
Nadolol
Sotalol
Prevenir el infarto
recurrente y muerte
súbita en IAM.
Prolongan el periodo refractario
Bloquean los canales de potasio en el musculo cardiaco o
mejorando la corriente de entrada a través de los canales de
sodio.
La prolongación del potencial de acción muestra
la propiedad de “dependencia inversa del uso”:
- Menos marcada a velocidades rápidas (cuando es deseable)
- Mas marcada a velocidades lentas (contribuir al riesgo de torsade
- des pointes.
Amiodarona
Prolongan el periodo refractario
Efectos cardiacos
↑ duración del PDA e intervalo Q-T (bloqueo de Canal Kr). No tiene acción
dependiente del uso inverso. Bloquea canales de Na Inactivos. Acción débil
adrenérgicas y calcioantagonistas (disminución de la FC y conducción nodal)
Efectos extra-cardiacos Vasodilatación periférica (uso IV).
Toxicidad Bradicardia y bloqueo AV (enf de seno o nodo AV previa). Se acumula en muchos tejidos (corazón, pulmón, hígado, piel). Bloquea el paso de T4 a T3.
Cinética y dosis
Uso oral (Biodisponibilidad 35-45%) – intravenoso. T1/2: 50% 3/10 días y el otro
50% lento en varias semanas. Sustrato del CYP3A4. Interactúa con CYP
(↑↑estatinas, digoxina y Warfarina).
Uso terapéutico Taquicardia ventricular recurrente. Arritmias ventriculares graves. Fibrilación
