Anemias Flashcards

1
Q

Definición de Anemia

A

Disminución de la masa eritrocitaria que causa transporte ineficiente de oxígeno a los tejidos, llevando a hipoxia tisular y manifestándose en síntomas del síndrome anémico.

Criterios de la OMS:
Hb < 13 g/dl en hombres.
Hb < 12 g/dl en mujeres.
Hb < 11 g/dl en embarazadas.

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2
Q

Anemia Relativa o Pseudoanemia

A

Causas:
Hemodilución: aumento del volumen plasmático (embarazo, IC congestiva).
Hemoconcentración: disminución del volumen plasmático (deshidratación por falla renal).
Combinación de ambos (neoplasias, hemorragia aguda, mixedemas).

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3
Q

Cuadro Clínico del Síndrome Anémico

A

Síntomas y Signos:
Síntomas respiratorios: cansancio, disnea.
Síntomas cardiovasculares: angina.
Síntomas del SNC: somnolencia, fatiga.
Síntomas específicos según la etiología (pica, coiloniquia, síntomas neurológicos).

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4
Q

Manifestaciones según Etiología

A

Historia de hemorragia (ferropenia).
Historia de baja de peso, síndrome consuntivo (neoplasias).

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5
Q

Examen Físico Anemias

A

Búsqueda de signos específicos de la etiología (linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, petequias, equimosis, signos de infección).

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6
Q

Clasificación de la Anemia

A

Clasificación Cinética:
Por disminución de GR.
Por pérdida sanguínea.
Por destrucción de GR (hemólisis).

Clasificación Etiopatogénica:
Regenerativa (IR > 3): hemorragia, hemólisis.
Arregenerativa (IR < 2): disminución de producción de GR, eritropoyesis ineficaz.

Clasificación Morfológica:
Microcítica (VCM < 80 fL).
Normocítica (VCM = 80 - 100 fL).
Macrocítica (VCM > 100 fL).

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7
Q

Enfoque Clínico según Clasificación

A

Clasificación Cinética:
Por disminución de los GR: Problemas de médula ósea o déficits de nutrientes esenciales.
Por pérdida sanguínea: Hemorragia.
Por destrucción de GR: Hemólisis.

Clasificación Etiopatogénica:
Regenerativa (IR > 3): Hemorragia, hemólisis.
Arregenerativa (IR < 2): Disminución de la producción de GR, eritropoyesis ineficaz.

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8
Q

Anemia Microcítica (VCM < 80 FL)

A

Problema principal: Producción deficiente de hemoglobina.

Causas:
Anemia ferropénica por falta de hierro.
Talasemias por alteración en la producción de cadenas de globina.

Diferenciación usando RDW:
RDW elevado (> 14% en mujeres, > 15% en hombres) indica anemia ferropénica.

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9
Q

Causas de Anemia Microcítica

A

Reticulocitosis disminuida en la mayoría de las causas.
Ferropenia es la principal etiología.

Excepciones: Talasemias y hemólisis con fragmentos de glóbulos rojos.

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10
Q

Anemia Ferropénica

A

Etiología principal de anemia microcítica.

Cinética y distribución del hierro afectadas por:
Absorción alterada en patologías como cirugía bariátrica.
Almacenamiento como ferritina y hemosiderina.

Diagnóstico:
Ferritina < 30 confirma anemia ferropénica.

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11
Q

Interpretación Cinética del Hierro en Anemia Ferropénica

A

Fe sérico bajo.
Saturación de transferrina baja (< 15%).
Ferritina < 10 indica mayor probabilidad.
Capacidad de fijación total del Fe aumentada.

Diagnóstico según American Family Physician:
Ferritina < 30 = anemia ferropénica.

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12
Q

Tratamiento de Anemia Ferropénica

A

Hierro oral: 100-200 mg de Fe elemental al día, dividido en dosis.

Consideraciones sobre absorción: evitar té, café, fibra, y tomar con vitamina C.

Duración del tratamiento: hasta normalización de ferritina sérica (3-6 meses).

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13
Q

Anemia Macrocítica

A

Tipos: Megaloblástica, hemolítica y otras causas no megaloblásticas.

Definición: VCM > 100 fL.

Causas:
Megaloblásticas: Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.
No megaloblásticas: Aumento de formas inmaduras de glóbulos rojos, maduración anormal de glóbulos rojos, otros mecanismos.

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14
Q

Anemia Megaloblástica

A

Vitamina B12: Absorción en íleon, afectada por patologías como la anemia perniciosa.
Ácido fólico: Absorción en duodeno y yeyuno.
Características en hemograma y frotis: VCM elevado, neutrófilos hipersegmentados, ovalocitosis, macroplaquetas.

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15
Q

Déficit de Vitamina B12

A

Síntomas asociados: Anemia, síntomas cutáneos, gastrointestinales y neurológicos.
Absorción: Dependiente del factor intrínseco y función gástrica.
Causas: Dietéticas, malabsorción, fármacos, enfermedades autoinmunes.

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16
Q

Anemia Hemolítica

A

Definición: Vida media de glóbulos rojos disminuida debido a aumento de la destrucción.

Clasificación:
Según tiempo: Aguda/crónica.
Según sitio de hemólisis: Intravascular/extravascular.

Según mecanismo: Corpusculares/extracorpusculares.

17
Q

Causas de Hemólisis Intravascular

A

Microangiopáticas, reacciones transfusionales adversas, infecciones como malaria, hemoglobinuria paroxística nocturna.

18
Q

Anemia Hemolítica Inmune

A

Causas: Medicamentos como antibióticos, AINES, antihipertensivos.

Diagnóstico: Historia clínica, hemograma, marcadores de hemólisis.

19
Q

Evaluación Diagnóstica de Hemólisis

A

Importancia del frotis sanguíneo: Identificación de esquistocitos, células falciformes, esferocitos, eliptocitos.

Laboratorio de hemólisis: LDH elevado, bilirrubina no conjugada elevada, haptoglobina baja, recuento de reticulocitos aumentado.

20
Q

Sospecha de Anemia Hemolítica Autoinmune (AHAI)

A

Diagnóstico: Test de Coombs directo e indirecto para embarazadas.

Causas: Infecciones, enfermedades linfoproliferativas, gamapatías monoclonales, enfermedades reumatológicas.

21
Q

Tratamiento Anemia por deficit de B12

A

Cianocobalamina (vitamina B12) 1000 µg IM día por medio por 4-8 semanas, seguido de suplementación de por vida según la etiología.

22
Q

Tratamiento Anemia por deficit de Ác. Fólico

A

Suplementación oral de ácido fólico.

23
Q

Otras Causas de Anemia Hemolítica

A

Medicamentos: Antibióticos, AINES, antihipertensivos.

Tratamiento: Retirada del fármaco causante, tratamiento sintomático según la severidad.

24
Q

Anemia Hemolítica Autoinmune

A

Causas: Reacción inmune contra los glóbulos rojos.

Tratamiento: Dependiendo del tipo y causa:
Corticosteroides.
Inmunoglobulina intravenosa.
Tratamientos inmunosupresores en casos severos.

25
Q

Causas de Anemia Hemolítica Intravascular

A

Microangiopáticas: Como en la hemoglobinuria paroxística nocturna.

Reacciones adversas transfusionales: Respuestas inmunes contra glóbulos rojos transfundidos.

Infecciones: Como la malaria.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): Enfermedad hereditaria que causa hemólisis inducida por fármacos y ciertos alimentos.

26
Q

Causas de Anemia Hemolítica Extravascular

A

Inmunológicas:
Autoinmune: Anticuerpos dirigidos contra los glóbulos rojos.
Anemia hemolítica autoinmune: Puede ser mediada por anticuerpos calientes o fríos.
Aloinmune: Reacción a transfusiones de sangre incompatible.

No inmunológicas:
Mecánicas: Como válvulas cardíacas protésicas.
Infecciosas: Por ejemplo, malaria, babesiosis.
Toxinas: Venenos de serpientes, productos químicos.

27
Q

Anemia Normocítica

A

Anemia con Volumen Corpuscular Medio (VCM) entre 80 y 100 fL.

Causas Principales:
Estados inflamatorios crónicos.
Anemia por déficit de hierro en etapas iniciales.
Sangrados.
Enfermedades de la médula ósea.
Hipotiroidismo.
Hipopituitarismo.
Exceso de consumo de alcohol.

Características Claves:
Importancia de distinguir entre regenerativa y arregenerativa.
Evaluación basada en el tamaño de los glóbulos rojos (GR).

28
Q

Anemia en Estados Inflamatorios Crónicos

A

Mecanismo:
Estado inflamatorio crónico aumenta la producción de citoquinas (IL-6 e IL-1).
Elevación de hepcidina, que inhibe la absorción de hierro y la liberación de hierro macrofágico.

Manifestaciones Clínicas:
VCM y HCM pueden estar normales, pero pueden disminuir en etapas avanzadas.
Hierro sérico disminuido debido a la retención por hepcidina.
Capacidad de fijación de hierro también disminuida.
Baja saturación de transferrina, pero ferritina normal o alta.

29
Q

Tratamiento Anemias Normociticas

A

Tratar la causa subyacente (por ejemplo, controlar la inflamación crónica si es posible).
Suplementos de hierro pueden no ser efectivos debido a la retención de hierro por hepcidina.
En casos graves, se pueden considerar terapias con eritropoyetina para estimular la producción de glóbulos rojos.