Anemia Megaloblástica Flashcards
Por que ocorre a anemia megaloblástica?
Por um bloqueio na síntese de DNA, promovendo um estado de divisão celular lenta a despeito do crescimento citoplasmático (as células ficam enormes e não se dividem pois não tem DNA para isso) - assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma.
Quais as células afetadas por essa condição?
Todas as células do corpo, porém afeta principalmente aquelas com alta renovação e divisão celular: MOV e mucosa GI.
Anemia megaloblástica é a mesma coisa que anemia macrocítica? Explique.
Não. As anemias macrocíticas são divididas em megaloblásticas e não megaloblásticas (ex: alcoolismo). O termo megaloblasto não diz respeito a uma célula grande, mas sim a uma célula com anormalidades nucleares.
O que acontece com os megaloblastos e como é o nome desse evento?
Eles são fagocitados ainda na MOV por serem defeituosos, processo chamado de eritropoiese ineficaz.
Quais as fontes de folato?
Vegetais verdes frescos (as folhas) são os principais. Fígado e aveia possuem também.
Onde o folato é absorvido?
No ID proximal (duodeno e jejuno proximal).
Como é a metabolização do folato em sua forma ativa?
O folato, após se absorvido na mucosa intestinal, é transportado pelo sangue para dentro das células, onde é convertido na sua forma ativa por intermédio da B12 com o uso de uma molécula de homocisteína. O folato ativo atuará na síntese de DNA.
Qual o local de armazenamento do folato e como é excretado?
Fígado. Excretado pela bile e pelos rins.
Quais as causas de deficiência de folato? Demoram para produzir sintomas?
Dieta inadequada (alcoolismo - principal causa), má absorção (doença celíaca, anti-convulsivantes como a fenitoína, sulfassalazina) ou por aumento da demanda (gestação, hemólise). Os sintomas aparecem com pouco tempo após a introdução do balanço negativo (4-6 meses). *A hemodiálise é uma causa importante de deficiência pois promove grande perda dessa vitamina no processo de ultrafiltração. **O MTX, pirimetamina e trimetoprima inibem o metabolismo dessa vitamina.
Quais as fontes de B12? Qual outro nome dessa vitamina?
Apenas alimentos de origem animal (carnes, ovos, laticínios). Cobalamina.
Leva muito tempo para aparecerem sintomas após o balanço negativo da B12 no organismo? Quais as causas?
Sim, pois os estoques dessa vitamina são abundantes no organismo, levando anos para ocorrerem os sintomas. Vegetariano estrito, anemia perniciosa (auto-imunidade contra as células parietais e o fator intrínseco - principal causa) e gastrectomia. O uso de metformina e DII reduzem a absorção da B12.
Como e onde ocorre a absorção da cobalamina?
A cobalamina da dieta vem sempre ligada a alguma proteína. Essa dissociação ocorre no estômago, em que há ligação da B12 com o ligante R. Esse complexo é degradado no duodeno por enzimas pancreáticas e a B12 se liga ao fator intrínseco (produzido no corpo e fundo gástricos pelas células parietais), tornando o complexo insensível à digestão, chegando até o íleo distal, onde irá ser absorvido (99% da absorção da B12 se dá com o FI).
Qual a função do folato e da B12?
Folato: essencial para a metilação e síntese de bases nitrogenadas - a deficiência promove incapacidade de maturação do núcleo. B12: é cofator para duas reações importantes: conversão do folato inativo em ativo usando uma homocisteína (deficiência de B12 promove deficiência celular de folato - o folato não consegue atuar pois está inativo) e conversão do ácido metil-malônico no SNC (a deficiência promove acúmulo dessa substância, que é tóxica para a bainha de mielina –> sd neurológica).
Qual a relação da deficiência de folato e B12 com o risco CV?
A deficiência dessas vitaminas promove acúmulo de homocisteína, sendo lesivo ao endotélio e aumentando o risco de aterosclerose.
Quais as manifestações de deficiência de cobalamina?
Hematológicas, neuropsiquiátricas e gastrintestinais.
Quais as manifestações gastrintestinais da deficiência de B12?
Dor na língua com atrofia de papilas (glossite), queilite angular.
Quais os achados da anemia megaloblástica no sangue periférico?
Hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos (quase que patognomônico).
Quais os achados da anemia megaloblástica no mielograma (padrão-ouro)?
Hipercelular com diminuição da relação mieloide/eritroide, ferro corável, presença de megaloblastos em qualquer linhagem, mas principalmente na eritroide (eritroblastos com assincronia núcleo/citoplasma - cromatina granulada/peneira e citoplasma hemoglobinizado).
