Anemia Megaloblástica Flashcards
Por que ocorre a anemia megaloblástica?
Por um bloqueio na síntese de DNA, promovendo um estado de divisão celular lenta a despeito do crescimento citoplasmático (as células ficam enormes e não se dividem pois não tem DNA para isso) - assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma.
Quais as células afetadas por essa condição?
Todas as células do corpo, porém afeta principalmente aquelas com alta renovação e divisão celular: MOV e mucosa GI.
Anemia megaloblástica é a mesma coisa que anemia macrocítica? Explique.
Não. As anemias macrocíticas são divididas em megaloblásticas e não megaloblásticas (ex: alcoolismo). O termo megaloblasto não diz respeito a uma célula grande, mas sim a uma célula com anormalidades nucleares.
O que acontece com os megaloblastos e como é o nome desse evento?
Eles são fagocitados ainda na MOV por serem defeituosos, processo chamado de eritropoiese ineficaz.
Quais as fontes de folato?
Vegetais verdes frescos (as folhas) são os principais. Fígado e aveia possuem também.
Onde o folato é absorvido?
No ID proximal (duodeno e jejuno proximal).
Como é a metabolização do folato em sua forma ativa?
O folato, após se absorvido na mucosa intestinal, é transportado pelo sangue para dentro das células, onde é convertido na sua forma ativa por intermédio da B12 com o uso de uma molécula de homocisteína. O folato ativo atuará na síntese de DNA.
Qual o local de armazenamento do folato e como é excretado?
Fígado. Excretado pela bile e pelos rins.
Quais as causas de deficiência de folato? Demoram para produzir sintomas?
Dieta inadequada (alcoolismo - principal causa), má absorção (doença celíaca, anti-convulsivantes como a fenitoína, sulfassalazina) ou por aumento da demanda (gestação, hemólise). Os sintomas aparecem com pouco tempo após a introdução do balanço negativo (4-6 meses). *A hemodiálise é uma causa importante de deficiência pois promove grande perda dessa vitamina no processo de ultrafiltração. **O MTX, pirimetamina e trimetoprima inibem o metabolismo dessa vitamina.
Quais as fontes de B12? Qual outro nome dessa vitamina?
Apenas alimentos de origem animal (carnes, ovos, laticínios). Cobalamina.
Leva muito tempo para aparecerem sintomas após o balanço negativo da B12 no organismo? Quais as causas?
Sim, pois os estoques dessa vitamina são abundantes no organismo, levando anos para ocorrerem os sintomas. Vegetariano estrito, anemia perniciosa (auto-imunidade contra as células parietais e o fator intrínseco - principal causa) e gastrectomia. O uso de metformina e DII reduzem a absorção da B12.
Como e onde ocorre a absorção da cobalamina?
A cobalamina da dieta vem sempre ligada a alguma proteína. Essa dissociação ocorre no estômago, em que há ligação da B12 com o ligante R. Esse complexo é degradado no duodeno por enzimas pancreáticas e a B12 se liga ao fator intrínseco (produzido no corpo e fundo gástricos pelas células parietais), tornando o complexo insensível à digestão, chegando até o íleo distal, onde irá ser absorvido (99% da absorção da B12 se dá com o FI).
Qual a função do folato e da B12?
Folato: essencial para a metilação e síntese de bases nitrogenadas - a deficiência promove incapacidade de maturação do núcleo. B12: é cofator para duas reações importantes: conversão do folato inativo em ativo usando uma homocisteína (deficiência de B12 promove deficiência celular de folato - o folato não consegue atuar pois está inativo) e conversão do ácido metil-malônico no SNC (a deficiência promove acúmulo dessa substância, que é tóxica para a bainha de mielina –> sd neurológica).
Qual a relação da deficiência de folato e B12 com o risco CV?
A deficiência dessas vitaminas promove acúmulo de homocisteína, sendo lesivo ao endotélio e aumentando o risco de aterosclerose.
Quais as manifestações de deficiência de cobalamina?
Hematológicas, neuropsiquiátricas e gastrintestinais.
Quais as manifestações hematológicas da deficiência de B12?
Fadiga, fraqueza, intolerância aos esforços, palpitações, cefaleia, … Esses pacientes toleram níveis bem baixos de Hb pois a anemia se instala muito lenta e insidiosamente.
Quais as manifestações gastrintestinais da deficiência de B12?
Dor na língua com atrofia de papilas (glossite), queilite angular.
Quais as manifestações neuropsiquiátricas da deficiência de B12?
Parestesia em extremidades (1°), diminuição da sensibilidade profunda (propriocepção e vibração), desequilíbrio, Romberg positivo, fraqueza nos MMII com Babinski positivo (sd piramidal), déficits cognitivos, demenciais e psicoses.
Qual o quadro neurológico comum da deficiência de B12?
A sd dos sistemas combinados ou mielinose funicular, em que há acometimento da sensibilidade profunda + dos feixes piramidais.
Qual a diferença entre o teste da propriocepção consciente e inconsciente?
Consciente: paciente de olhos fechados peço para ele identificar se o hálux está para cima ou para baixo (por exemplo). Inconsciente: teste de Romberg: paciente em pé, olhos fechados, braços junto ao corpo e pés juntos. Se ele cair, o teste é positivo (falta de propriocepção inconsciente).
O que é a anemia perniciosa?
É uma doença auto-imuno em que há a produção de auto-Ac anti-células parietais e anti-FI, sendo a principal causa de deficiência de B12, ocorrendo por má absorção. Está associada a outras doenças auto-imunes, como Hashimoto, Graves, Addison. É FR para adenocarcinoma gástrico.
Qual a diferença das manifestações clínicas da deficiência de folato e de B12?
Na de folato, as manifestações GI são mais exuberantes (a diarreia é um fator importante relatado pelo paciente) e não ocorrem as manifestações neurológicas.
Quais os achados no HGM da anemia megaloblástica?
VCM aumentado (> 120 é quase que patognomônico de megaloblástica), aumento de RDW, pode haver pancitopenia (leve a moderada).
Pode haver anemia megaloblástica com VCM normal?
Sim, especialmente quando houver a concomitância de uma anemia ferropriva ou uma talassemia.
