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Anästhesie > Analgetika I: Opioid Analgetika, Schmerz > Flashcards

Analgetika I: Opioid Analgetika, Schmerz Flashcards

0
Q

Schmerztypen - Ätiologie und Pathogenese

  1. Beschreibe den physiologische Nozizeptor-Schmerz!
A
  1. Pysiologischer Nozizeptor-Schmerz:
    Ist ein Warnsignal bei Einwirkung stärkerer Reize auf gesundes
    Gewebe, welche i.d.R. zu sofortiger motorischer Reaktion führt,
    um Gewebeschäden zu vermeiden

Der Schmerz ist Kurz

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1
Q

Schmerz - Definition und Entstehung

  1. Nenne die zwei Wege wie Schmerzimpulse kreiert und
    weitergeleitet werden!
A

1.
a) Gewebeschädigung mit nachfolgender Entzündung.
Die Gewebeschädigung führt zu Freisetzung verschiedener
Schmerzmediatoren, die auf die Nozizeptoren einwirken
So entsteht ein Schmerzimpuls, der ins ZNS weitergeleitet wird

b) Schmerz kann aber auch direkt durch Stimulation
schmerzvermittelnder Nerven ohne Gewebeschädigung
entstehen

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2
Q

Schmerztypen - Ätiologie und Pathogenese

  1. Beschreibe den pathologischen Nozizeptorschmerz!
A
  1. Pathologischer Nozizeptorschmerz
    Dieser entsteht in Folge von Gewebeschädigung und
    Entzündungen.
    Er äußert sich entweder als Ruheschmerz, Allodynie
    (Schmerzreize, die normalerweise nicht bemerkt werden,
    führen zu Schmerzen) oder Hyperalgesie

Der Schmerz ist persistierend

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3
Q

Schmerztypen - Ätiologie und Pathogenese

  1. Was ist neuropathischer Schmerz?
A
  1. Neuropathischer Schmerz:
    Dieser Schmerz entsteht durch direkte Schädigung eines Nervs
    Diese kann entweder mechanisch, entzündungsbedingt oder
    durch metabolische Störung (Diabetes Mellitus) verursacht
    werdenDer Schmerz ist abnormal
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4
Q

Schmerz-Afferenz

  1. Wenn Nozizeptoren Schmerz registrieren, wohin leiten sie die
    Schmerzinformation und wohin leiten sie diese?
    Beschreibe den Weg bis ins ZNS!
A

Der Schmerzimpuls wird von den Nozizeptoren via
schnelle markhaltige A-Delta-Fasern und langsame marklose C-Fasern zum Hinterhorn des Rückenmarks weitergeleitet.

Hier werden sie entweder direkt oder über Interneurone auf ein weiteres Neuron umgeschaltet, dessen Axon im Rückenmark aufwärts zieht (Tractus spinothalamicus)

Eine letzte Umschaltung findet im Thalamus statt, von wo Impulse
zu sensorischen Projektionsfeldern im Kortex gelangen.

Zwischendurch zweigen Kollaterale ab, die das ARAS (aufsteigende retikuläre Aktivierungs-System) stimulieren

Weiterhin weder Schmerzsignale zum Hypothalamus und zum limbischen System weitergeleitet

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5
Q

Schmerz - Afferenz

  1. Was ist der Qualitätsunterschied zwischen A-Delta-Fasern
    und C-Fasern?
A

A-Delta-Fasern: schnell-markhaltig
heller, stechender Schmerz

C-Fasern: langsam-marklos
dumpfer Schmerz

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6
Q

Schmerz- Verarbeitung und Wahrnehmung

  1. Was entsteht durch die Aktivierung des ARAS?
A
  1. Es erhöht den Grad der Wachheit (Alarmreaktion)
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7
Q

Schmerz- Verarbeitung und Wahrnehmung

  1. Wie reagiert der Hypothalamus auf den Schmerzimpuls?
A

1.
Der Hypothalamus steuert durch den Schmerzreiz, die ausgelösten vegetativen Reaktionen, wie z.B. die Steigerung
des Blutdrucks und der Herzfrequenz

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8
Q

Schmerzsysteme

  1. Welches System unterdrückt den Schmerz?
A
  1. Das antinozizeptive System, welches aus verschiedenen
    Ebenen des ZNS entspringt und beispielsweise bei Unfällen
    vorübergehend den Schmerz hemmt
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9
Q

Schmerz-Chronifizierung und Schmerz-Gedächtnis

  1. Was muss gegeben sein, damit ein Schmerz pathologisch
    werden kann?
  2. Wie wird dieser Vorgang noch bezeichnet und was muss im
    Gewebe passieren damit dieser Vorgang entsteht
A
  1. Der Schmerz muss über einen längeren Zeitraum andauern,
    damit er seinen Alarmcharakter verliert und chronifizieren kann.Die wiederholte Reizung von Nozizeptoren führt zu deren
    Sensibilisierung, sodass deren Reizschwelle sinkt
  2. Dieser Vorgang heißt “periphere Sensibilisierung”
    Hier kommt es zur verstärkten Bildung von
    Schmerzmediatoren in dem betroffenen Gewebe.
    Wichtig hier ist die induzierte Synthese von Prostaglandinen
    insbesondere von PGE2.
    PGE2 stimmuliert keine Nozizeptoren, sensibilisiert diese für
    leichtere Reize
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10
Q

Schmerz-Chronifizierung und Schmerz-Gedächtnis

  1. Was richtet länger wirkender Schmerz im ZNS an?
  2. Wie nennt man diesen Vorgang?
A

1.
Es kommt zu funktionellen und morphologischen neuroplastischen Veränderungen im ZNS.

2.
Dieser Vorgang nennt man zentrale Sensibilisierung oder Schmerzgedächtnis

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11
Q

Schmerz-Chronifizierung und Schmerz-Gedächtnis

  1. Was bewirkt ein entstandenes Schmerzgedächtnis am
    Rückenmark?
A
  1. Die Zentralnervösen Veränderungen nach der zentralen Sensibilisierung betreffen die Schmerzimpulse leitenden Nerven im Rückenmark:

Hier aktivieren sich nun Ionenkanäle, welche zur Erhöhung der intrazellulären Ca-Konzentration führt.

Zusätzlich werden bestimmte Gene induziert, die für Rezeptor-Proteine kodieren.
An den Sensibiliserungsprozessen im RM sind wahrscheinlich auch Prostaglandine und Stickstoffmonoxid (NO) beteiligt

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12
Q

Schmerz-Chronifizierung und Schmerz-Gedächtnis

  1. Was verändern persistierende Schmerzen im ZNS?
A
  1. Im ZNS führen persistierende Schmerzen im Bereich der
    sensorischen Projektionsfeldern des Cortex zu
    neuroplastischen Veränderungen, die ebenfalls zur Ausbildung
    eines Schmerzgedächtnis beitragen
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13
Q

Schmerz-Chronifizierung und Schmerz-Gedächtnis

  1. Sollte man Schmerz möglich früh behandeln?
A
  1. Ja, denn die Mechanismen, die zur zentralen Sensibiliserung
    führen, sind nur langsam reversibel oder gar irreversibel und so
    pharmakologisch schlecht zu behandeln.Deshalb sollte man Schmerzen mit Chronifikationsgefahr
    möglichst früh und ausreichend behandeln.
    Sonst bildet sie sich unabhängig von der eigentlichen Störung
    ein eigenständiges Krankheitsbild
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14
Q

Endogene Opioide

  1. Das schmerzhemmende System im Körper, das antinozizpetive
    System wird über endogene Opioid-Peptide vermittelt.
    Wie heißen diese auch?
A
  1. die Opioide-Peptide werden auch als endogene Morphine
    bezeichnet.
    Es sind körpereigene Agonisten an den Opioid-Rezeptoren
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15
Q

Endogene Opioide

  1. Was ist das besondere an der endständige Sequenz der
    Opioide?
A

1.
Es gibt mehrere verschiedene längerkettige opioide Poly- und Oligopeptide. Diese besitzen aber alle als endständige Sequenz die fünf AS des Leucin-Enkephalin oder des Methionin-Enkephalin

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16
Q

Endogene Opioide

Wo werden Opioide vom Körper produziert?

A

Die Synthese erfolgt im Gehirn - vorwiegend in der Hypophyse

Sowie im Nebennierenmark aus nur drei verschiedenen Vorläufer-Proteinen

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18
Q

Endogene Opioide

Was passiert, wenn man endogene Opioide ins Plasma appliziert?

A

Sie werden schnell durch Proteasen hydrolysiert.

Nur eine intraventrikuläre Applikation ist hierbei analgetisch wirksam

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19
Q

Endogene Opioide

Nenne die drei Gruppen der endogenen Opioide?

A
  1. Enkephaline (LEU- und MET-Enkephaline)
  2. Endorphine
  3. Dynorphine
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20
Q

Endogene Opioide

Was ist der Vorläufer der Enkephaline?

Wie sind Enkephaline aufgebaut?

A

Proenkephalin-> Enkephalin

MET-Enkephalin: Thr-Gly-Gly-Phe-Met
LEU-Enkephalin: Thr-Gly-Gly-Phe-Leu

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21
Q

Endogene Opioide

Was ist der Vorläufer von den Endorphinen?

Wie sind Endorphine aufgebaut?

Was ist das wichtigste Endorphin?

A

POMC (Proopiomelanocortin) -> Endorphine

Endorphine haben 16-31 AS
Behalten die Frequenz des MET-Enkephalins
Das wichtigste Endorphin ist dass Beta-Endorphin

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22
Q

Endogene Opioide

Was ist der Vorgänger des Dynorphins?

Wie ist ein Dynorphin aufgebaut?

A

Prodynorphin -> Dynorphin

Polypeptide mit 8-17 As
Beinhalten die Frequenz des LEU-Enkephalins

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23
Q

Opioid-Rezeptoren - Funktion und Lokalisation

  1. Wo liegen die Opioid-Rezeptoren?
  2. Wo gibt es die meisten Opioid-Rezeptoren im ZNS und PNS?
A

1.
Opioid-Rezeptoren liegen präsynaptisch und postsynaptisch in der Membran

Sie befinden sich im ZNS und im PNS!

  1. Die größte Dichte an Opioide-Rezeptoren im ZNS findet man im limbischen System, Thalamus, Hyothalamus und Striatum, sowie der Formatio reticularis und der Substantia gelantinosa des RM

In der Peripherie befinden sich Opioidrezeptoren u.a. im GI-Trakt,
in den Schließmuskeln der Harnblase und den Ausführungsgängen der Gallenblase

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24
Q

Opioid-Rezeptoren - Wirkmechanismus

Was passiert (Biochemie) wenn Opioidrezeptoren aktiviert werden?

A

Opioidrezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

Wenn sie Stimuliert werden, hemmen sie über inhibitorische G-Proteine - Adenylatcylasen und verringern so die intrazelluläre cAMP-Konzentration

Durch die Verringerung der [cAMP] kommt es präsynaptisch zu einer Erniedrigung der Öffnungswahrscheinlichkeit von Calcium-Kanälen, was zu verringerter Transmitterfreisetzung der Präsynapse führt

Postsynaptisch kommt es durch die erniedrigte [cAMP] zu einer Hyperpolarisation der Neurone, sodass die Erregbarkeit verringert wird. Dies wird hauptsächlich durch eine Erhöhung der Öffnungswahrscheinlichkeit von Kalium-Kanälen verursacht

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25
Q

Opioid-Rezeptoren- Klassifizierung

  1. Nenne die Opioidrezeptor-Typen!
A
  1. DOR
  2. KOR
  3. MOR
    (4. ORL)
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26
Q

Opioid-Rezeptoren - funktionale Wirkung

Beschreibe die Eigenschaften für den u-Rezeptor (MOR)

A

U-Rezeptoren vermitteln die klassische Opioidwirkung. Dies gilt besonders für die starke (supra-)spinale Analgesie. Die u-Rezeptoren sind daher für die medikamentöse Schmerztherapie von besonderer Bedeutung.

Es wirkt: Supraspinal, Spinal, Peripher

Es bewirkt folgendes:
Atemdepression
Miosis
Obstipation
Euphorie
Sedation

Es hemmt:
Dysphorie

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27
Q

Opioid-Rezeptoren - funktionale Wirkung

Beschreibe den Delta-Rezeptor (DOR)!

A

Es Wirkt nur auf spinaler Ebene

Es verursacht:
Atemdepression
Obstipation

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28
Q

Opioide-Rezeptoren - funktionale Wirkung

Beschreibe KOR (K-Rezeptor)

A

Es wirkt spinal und besonders peripher

Es verursacht:
Miosis
Obstipation
Dysphorie!!!
Sedation!
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29
Q

Analgetika - Allgemein

  1. Was machen Analgetika?
  2. Was machen Analgetika nicht?
A
  1. Analgetika sind schmerzlindernd/ schmerzstillend

2. Sie besitzen keine allgemeine Narkotische Wirkung

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30
Q

Analgetika - Allgemein

  1. Wo im ZNS wirken die primär zentral wirkenden Analgetika?
A
  1. Sie wirken im ZNS aber auch in der Peripherie
  • Umgekehrt wirken auch viele primär peripher wirkenden
    Analgetika auch zentral
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31
Q

Analgetika - Allgemein

  1. Wie unterscheidet man Analgetika?
A

1.
Es gibt zwei Klassen:
- Opioide Analgetika: welche vorwiegend zentral wirken, aber
auch peripher Wirkung zeigen, welche über Opioid-R vermittelt
werden

  • Nicht-Opioid-Analgetika: Wirkt peripher und zentral, sowie
    Zusätzlich antipyretisch und oft auch
    antiphlogistisch/ antirheumatisch
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32
Q

Schmerztherapie - Allgemein

  1. Nach welchen drei Attributen richtet sich die Schmerztherapie?
A

Die medikamentöse Therapie des Schmerzes erfolgt nach dessen Ursache, Symptomatik und Dauer.

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34
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

Für welche Schmerztherapien(Erkrankungen) benützt man
Opioid-Analgetika?

A

Opioid-Analgetika werden bevorzugt zur Behandlung von

  • Starken traumatischen Schmerzen
  • postoperativen Schmerzen
  • tumorbedingten Schmerzen

benutzt

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35
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

  1. Wann benutzt man eher Nicht-Opioide-Analgetika?
A
  1. Nicht-Opioide-Analgetika mit antiphlogistischer Wirkung
    werden zur Behandlung von Pathophysiologischen Schmerz,
    welcher auf einer Entzündung beruht, eingesetzt.
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36
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

  1. Wie behandelt man neuropathische Schmerzen?
A

1.

  • Opioid-Analgetika
  • Antikonvulsiva
  • Antidepressiva
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37
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

Vervollständige den Text

Der zentrale Ansatzpunkt jeder Schmerz-Therapie sollte nach Möglichkeit die Behandlung und/oder Beseitigung der XXX sein.

Weiterhin ist eine XXX besser als eine reaktive Schmerz-Therapie: bei Operationen sollte man also bereits vor dem Auftreten von Schmerzen ausreichend Schmerzmittel verabreichen.

A

Der zentrale Ansatzpunkt jeder Schmerz-Therapie sollte nach Möglichkeit die Behandlung und/oder Beseitigung der Schmerz-Ursache sein.

Weiterhin ist eine Schmerz-Prophylaxe besser als eine reaktive Schmerz-Therapie: bei Operationen sollte man also bereits vor dem Auftreten von Schmerzen ausreichend Schmerzmittel verabreichen.

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38
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

Akuter Schmerz:

  1. Therapiedauer des akuten Schmerzes?
  2. Applikationsform des Analgetikums?
  3. Dosis-Intervalls des Analgetikums?
  4. Wirkungsdauer des Analgetikums?
  5. Dosis-Besonderheiten?
  6. Gibt es einen WHO-Stufenplan?
  7. Ist Komedikation erforderlich?
A
  1. kurz
  2. i.v/ i.m
  3. nach Bedarf
  4. kurz
  5. Standard - Titration
  6. Nein
  7. selten
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39
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - Allgemeines

Chronischer Schmerz:

  1. Therapiedauer des akuten Schmerzes?
  2. Applikationsform des Analgetikums?
  3. Dosis-Intervalls des Analgetikums?
  4. Wirkungsdauer des Analgetikums?
  5. Dosis-Besonderheiten?
  6. Gibt es einen WHO-Stufenplan?
  7. Ist Komedikation erforderlich?
A
  1. lang
  2. oral
  3. nach Zeitplan
  4. lang
  5. Individuelle Anpassung
  6. ja
  7. häufig
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40
Q

Medikamentöse Schmerztherapie

Chronischer Schmerz

Es gibt vier Grundsätze bei der Behandlung des chronischen Schmerzes! Nenne sie!

A
  1. Therapie nach der Uhr: Zur Aufrechterhaltung eines
    gleichmäßigen Blutspiegels
  2. Applikation nach Möglichkeiten oral
  3. Zur initialen Dosisfindung sind Nichtretardierte Analgetika
    besser geeignet. Ist die benötigte Dosis bekannt, so kann man
    auf retardierte Analgetika zurückgreifen
  4. Die Art und Reihenfolge der gegebenen Analgetika sollte sich
    am Stufenschema der WHO orientieren
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41
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - WHO Stufenschema

  1. Wieviele Stufen gibt es im WHO-Stufenschema?
  2. Von welchen Faktoren sind die Stufen abhängig?
  3. Wie verwendet man diese Stufen?
  4. Kann man zusätzlich Medikamente verabreichen?
A
  1. Es gibt drei Stufen
  2. Die Stufen sind abhängig von Intensität, Qualität und
    Lokalisation des Schmerzes
  3. Immer wenn die Medikation einer Stufe nicht ausreicht,
    wird die nächsthöhere Stufe verwendet
  4. Ja kann man: Adjuvantien (Hilfsstoff das Wirkung verstärkt)
    und Komedikation
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42
Q

Medikamentöse Schmerztherapie - WHO-Stufenschema

  1. Darf man auch vom WHO-Schema abweichen?
  2. Was ist die Grundlage der Schmerztherapie?
  3. Warum benötigt man bei einer Komedikation von
    NSAIDs der Stufe I eine genaue Indikation zur Verabreichung?
A
  1. Ja
  2. Eine Exakte und Individuelle Schmerzanalyse muss immer
    Grundlage der Schmerztherapie sein
    • So ist es bei Starken Schmerz oft sinnvoll sofort mit
      Opioiden zu therapieren
  3. Da NSAIDs nur bei Schmerzen mit einer entzündlichen Genese
    sinnvoll sind
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43
Q

Adjuvantien und Koanalgetika

  1. Nenne die drei grundlegenden Merkmale von Adjuvantien und
    Koanalgetika!
A

1.
Adjuvantien und Koanalgetika
- verbessern den Analgetischen Effekt der klassischen Analgetika
- verringern die durch Analgetika hervorgerufenen NW
- lindern sonstige Symptome bei Schmerzpatienten

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44
Q

Adjuvantien und Koanalgetika

  1. Werden Adjuvantien auch bei Opioiden eingesetzt?
A
  1. Ja, sogar hauptsächlich bei Opioiden
45
Q

Adjuvantien

  1. Wie kann man die durch Opioide induzierte Obstipation
    behandeln?
A
  1. Mittels Laxanzien
  • hier verwendet man osmotische Mittel wie z.B. Lactulose
    Polyethylenglykol
  • oder Gleitmittel: Paraffin und Glycerin
  • oder Peristaltik stimulierende Substanzen wie z.B. Natrium-
    Picosulfat

Diese Mittel nimmt man oft auch in Kombination

46
Q

Adjuvantien

  1. Wie bekämpft man dad durch Opioide induzierte typische
    auftreten von Übelkeit und Erbrechen?
A

Mittels Antiemetika wie beispielsweise

  • Domperidon
  • Haloperidol
  • Metoclopramid
47
Q

Adjuvantien

  1. GI-Ulcera behandelt man ja mit Protonenpumpenhemmern,
    welche Schmerzmittel lösen oft Ulcerationen aus?
A

1.

- NSAIDs

48
Q

Koanalgetika

Koanalgetika gehören selber nicht zu den Analgetika, führen jedoch in Kombination mit diesen zu einer Schmerzreduktion!

  1. Gegen was wirken Antidepressiva?
  2. Wie wirken Antidepressiva Schmerzlindernd (Art und weise wie
    es wirkt)
  3. Welche Antidepressiva gibt man? Wie ist ungefähr die
    Dosierung?
  4. Wann tritt die Wirkung bei Antidepressiva ein?
A
  1. Antidepressiva haben sich bei chronischen Schmerzen bewährt
    • Sie werden bei neuropathischen Schmerzen verabreicht
  2. Bei neuropathischen schmerzen sind sie !!!direkt!!!
    schmerzlindernd
    • Dies gelingt durch die Wiederaufnahmehemmung von
      Noradrenalin und Serotonin aus dem synaptischen Spalt
      - Merke: Noradrenalin und Serotonin sind wichtige Transmittel
      des Antinozizeptiven Systems
    Zudem wirken Antidepressiva !!!indirekt!!! schmerzlindernd
    indem sie die affektive Schmerzempfindung beeinflussen
  3. Man verwendet fast ausschließlich trizyklische Antidepressiva:
    • Amitriptylin
    • Desipramin
    • Doxepin
    Die Dosierung ist deutlich geringer als in der psychiatrischen
    Anwendung
  4. Die Wirkung tritt erst nach einigen Tagen ein!!!
49
Q

Koanalgetika

  1. Wann setzt man Antikonvulsiva ein?
  2. Was ist die typischste Indikation für den Einsatz von
    Antikonvulsiva als Komedikation?
  3. Welche Antikonvulsiva verwendet man hauptsächlich?
  4. Wann treten i.d.R. die NW der Antikonvulsiva bei der Therapie
    auf?
  5. Wie sollte man bei der Dosierung vorgehen?
A

1.
Speziell bei der Therapie neuropathischer Schmerzen ein, insbesondere jene mit anfallsartigem Charakter

  1. Idiopathische Trigeminus-Neuralgie

3.

  • Carbamazepin
  • Phenytoin

In Einzelfällen auch: Clonazepam und Gabapentin

  1. Die NW von Antikonvulsiva treten meist am Anfang der
    Therapie auf
  2. Weil am Anfang die meisten NW auftreten, sollte man erst
    niedrig dosieren und langsam erhöhen
50
Q

Koanalgetika

  1. Wirken Kortikoide direkt oder indirekt? Warum?
  2. Für welche Schmerzen werden Kortikoide eingesetzt?
  3. Welche Kortikoide benutzt man?
A
  1. Kortikoide wirken indirekt analgetisch aufgrund ihrer
    antiphlogistischen und antiödematösen Eigenschaften
  2. Kortikoide werden zur Unterdrückung bestimmter
    tumorbedingten Schmerzen eingesetzt - aufgrund der
    antiödematösen Wirkung
    • Hirntumor > erhöhter Hirndruck > Kompression von Nerv
      und ausgedehntes Lymphödem
      -> Kortikoide bringen eine akute Druckentlastung und so eine
      Schmerzlinderung
  3. Dexamethason oder Prednisolon
51
Q

Opioid-Analgetika - Allgemeines

  1. Beschreibe die Merkmale der partiell
    agnostisch/antagonistischen wirkenden Opioide!
A
  1. Sie werden wie volle Agonisten verwendet
    Sie haben meist einen ceiling-Effekt:
    die maximale Wirksamkeit eines vollen Agonisten wird nicht
    erreicht, und bei weiterer Dosis-Erhöhung nimmt die
    analgetische Wirkung nicht mehr zu, oft aber verstärken sich
    die Nebenwirkungen
52
Q

Opium

  1. Opium ist der getrocknete Milchsaft der Kapseln des
    Schlafmohns. Dieser enthält insgesamt 37 verschiedene
    Alkaloide, die in zwei Gruppen eingeteilt werden.
    Wie nennen sich diese Gruppen und nenne jeweils 3 Beispiele!
  2. Was ist der Hauptwirkstoff des Opiums?
A

1.
Phenanthrene: Morphin, Codein, Thebain
Benzylisochinoline: Papaverin, Noscapin, Narcein

  1. Morphium

Opium verwendet man therapeutisch heutzutage nur noch selten, so beispielsweise in Form von Pulver (10 % Morphin), Extrakt (20 % Morphin) und Tinktur (1 % Morphin).

Opium-Tinkturen (Tinctura Opii, Laudanum) wurden früher zur Behandlung starker Diarrhöen eingesetzt.

53
Q

Morphium - Allgemeines

  1. Welche Bedeutung hat Morphium als Referenzwert?
  2. Welches Gesetzt unterliegt Morphium und Opium?
A
  1. Morphium ist Referenzsubstanz der Opioide und der
    WHO-Stufe-III Analgetika. Alle anderen Vertreter dieser Gruppe
    werden daher mit Morphin verglichen.
  2. Morphium und Opium unterliegen der
    Betäubungmittelverordnung BtMVV
54
Q

Morphium - Pharmakodynamik

  1. An welchen Rezeptor dockt Morphium an?
  2. Wo im Körper, hat Morphium eine analgetische Wirkung?
  3. Morphium beeinflusst das qualitative und quantitative
    Schmerzempfinden, ohne was zu beeinflussen?
A
  1. Morphium ist ein voller-Agonist, der mit hoher Affinität
    am m-Rezeptor andockt und mit geringer Affinität am K-
    Rezeptor
  2. supraspinale und spinale analgetische Wirkung
  3. Ohne sensorische Qualitäten zu beeinflussen
55
Q

Morphium - Pharmakodynamik

  1. Was ist die zwei zusätzlichen Wirkungen von Morphium, die
    sich positiv auf die Schmerztherapie auswirken?
A
  1. Morphium ist zu seiner analgetischen Wirkung auch
    anxiolytisch und sedierendWeiteres zur Sedierung:
    In therapeutischen Dosen sind die sedierenden Effekte aber
    nur gering ausgeprägt, nehmen aber mit steigender Dosierung
    zu und führen schließlich zum Koma.
56
Q

Morphium - Pharmakodynamik

Vor allem bei wiederholter Gabe haben Morphin und andere Opioide eine euphorisierende Wirkung, was ein Abhängigkeits-Potenzial darstellt !

  1. Ab welcher Dosis kann der Atemapperat pathologisch werden?
    Zu was führt das?
  2. Welche NW kann Morphium direkt nach Applikation machen?
A
  1. bei kleinen Dosen von schon 10 mg s.c. bewirkt eine leichte
    Hemmung des Atemzentrums, die bei hoher Dosierung zu
    Atemlähmung führen kann
  2. Erbrechen, durch Stimulation von Chemorezeptoren der
    Area postrema. Später wird das Brechzentrum selbst gehemmt
    und Morphium wird antiemetisch .
    Gibt man Morphium öfters, so nimmt die initiale emetische NW
    ab!
57
Q

Morphium

  1. Was macht Morphium mit dem Auge?
A

1.

Morphium aktiviert den Oculomotoriuskern und führt zu Miosis

58
Q

Morphium

Weitere periphere Wirkungen von Morphin und anderen Opioid-Analgetika beruhen auf der Einwirkung auf die glatte Muskulatur, hauptsächlich der von Hohlorganen.

  1. Was macht Morphium mit dem GI?
  2. Was macht Morphium mit der Gallen- und Harnwege?
A
  1. Im GI kommt es zu einer Tonuserhöhung, im Bereich der
    Sphinkter und der Ringmuskulatur, sowie zur Hemmung der
    propulsiven Peristaltik. Sodass die Passagedauer von Speisen
    verlängert wird und eine Eindickung des Darminhalts bei
    spastischer Obstipation erfolgt.

2.
Zusätzlich bewirkt Morphin eine Tonuserhöhung der Muskulatur der ableitenden Gallen- und Harnwege

59
Q

Morphium - Pharmakokinetik

  1. Wie schnell erfolgt die Resorption von Morphium im GI?
  2. Wie hoch ist die Bioverfügbarkeit von Morphium nach
    einer oralen Applikation einer Lösung? Warum?
  3. In was wird Morphium umgewandelt?
A
  1. relativ langsam
  2. Eine orale Bioverfügbarkeit von nur 30%
    • wegen des ausgeprägten first-pass-Mechanismus
  3. Morphium wird in das m-Rezeptor-agonistisch wirksame
    Morphin-6-Glucuronid (M6G) umgewandelt!!!
    Aber größtenteils auch in das unwirksame Morphin-3-
    Glucuronid (M3G)
60
Q

Morphium - Pharmakokinetik

  1. Welches Problem besteht bei Morphiumgabe bei
    Schwangeren?
A
  1. -Morphium passiert die Plazentaschranke und führt bei
    Neugeborenen zu Abhängigkeit
    - Morphium kann während der Geburt zu einer Atemdepression
    des Neugeborenen führen
61
Q

Morphium - Pharmakokinetik

  1. Wie heiß der wirksame Metabolit des Morphiums und
    wie ist sein Weg ins ZNS charakterisiert?
A

1.
- M6G ist analgetisch wirksam
- Aufgrund seiner Polarität und seiner Molekülgröße gelangt
M6G nur sehr langsam ins ZNS
- Seine Transfer-Halbwertszeit beträgt 10h oder mehr

62
Q

Morphium - Pharmakokinetik

  1. Wie erfolgt die Elimination des Morphiums hauptsächlich?
    Und wo?
  2. Wieviel Prozent des Morphiums wird unverändert
    ausgeschieden?
  3. Wie wird Morphium und seine Derivate ausgeschieden?
  4. Wie hoch ist die HWZ von Morphium?
  5. Wie hoch ist die Wirkungsdauer?
A
  1. Die Elimination erfolgt hauptsächlich durch Metabolisierung
    -> Glucuronidierung
    Diese erfolgt größtenteils in der Leber
  2. Ein geringer Anteil des Morphiums von 10% wird unverändert
    ausgeschieden
  3. Glucuronide werden vorwiegend renal ausgeschieden
    und nur zu 10% biliärDieser unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf
  4. 2-4h HWZ

5.
Parenteral: 2-4 h
Oral: nicht retardiert - 4-5h
retardiert - 8-12h

63
Q

Morphium - Pharmakokinetik

  1. Wie groß ist die Zeit bis zum Wirkungseintritt
    bei normalen Präparaten, retardierten Präparaten und
    bei parenteraler Gabe von Morphium?
  2. Wie groß ist die Einzeldosis oral und parenteral?
A

Normal: 30-60min
Retardiert: 2-3h
Parenteral: weniger als 10 min

2.
Oral: 30-60mg
Parenteral: 10-15mg

64
Q

Morphium - Indikation

  1. Bei welchen Schmerzen gibt man Morphium?
  2. Wie hoch ist die Abhängigkeitswahrscheinlichkeit bei
    sachgerechter Anwendung?
  3. Wie und warum gibt man Morphium in der modernen Therapie
    gegen chronische Schmerzen? Was ist der Vorteil?
A
  1. Bei Tumorschmerzen oder Postoperativen Schmerzen
    oder auch bei chronischen Schmerzen
  2. gering
  3. Man verabreicht Morphium durch geeignete Dosierung und
    Applikations-Intervalle so, dass ein Auftreten von Schmerzen
    durch rechtzeitige Gabe vor deren Rückkehr verhindert wird.
    Dies bezeichnet man als “Therapie nach der Uhr”.Durch diese Anwendungs-Strategie wird - im Gegensatz zur
    bedarfsorientierten Therapie - ein relativ konstanter Wirkspiegel
    erreicht und die erforderliche Morphinmenge deutlich reduziert,
    so dass die Gefahr der Ausbildung einer physischen
    Abhängigkeit sehr gering ist.
65
Q

Morphium - Indikation

  1. Wie gibt man Morphium bei akuten Schmerzen?
  2. Man kann Morphium für eine Operation, gegebenenfalls in
    Kombination mit Lokalanästhetika, auf eine spezielle Art
    verabreichen. Welche?
A
  1. Hier wird die bedarfsorientierte Therapie angewandt
  2. Morphium kann als spezielle Mittels der
    Rückenmarksnahen Applikation verabreicht werden.
    Diese kann ggf. mit Lokalanästhetika durchgeführt werden
    Die Analgesie ist hier auf bestimmte Rückenmarkssegmente
    beschränkt –> weniger systemische NW
66
Q

Morphium - UAW

  1. Was unterliegen die meisten UAW zum Glück?
  2. Was tritt besonders zu Beginn einer Opioidtherapie auf?
  3. Welche UAW ist besonders wichtig und tritt bei wem
    vermehrt auf?
A
  1. Die meisten UAW unterliegen einer Toleranzentwicklung
    Und sind später kaum von Bedeutung
    • Übelkeit
    • Erbrechen
    • starke Müdigkeit

3.
Die Atemdepression ist sehr gefährlich, welche von Opioiden
verursacht wird.
Sie tritt bei Patienten mit geringen Schmerzen öfter auf als bei Patienten mit Schmerzen -> denn Schmerz stimuliert das Atemzentrum

67
Q

Morphium - UAW

  1. Welche UAW von Morphium ist im Zusammenhang von
    Herz-Kreislauf sehr wichtig?
  2. Was macht Morphium mit der Blase?
  3. Bei länger andauernden Gabe von Opioiden kommt es fast
    immer zu welcher UAW? Was muss man fast immer tun?
A
  1. Der Hypotensive Effekt von Opioiden
    • Dieser Effekt kann, vor allem bei Hypovolämie und bei
      Gabe von Blutdrucksenkenden Mitteln Problematisch werden
  2. Opioide verursachen Harnverhalt
    -> deshalb muss man den Füllungszustand der Blase
    kontrollieren, da der Patient eine Blasenüberfüllung
    aufgrund der Analgesie nicht bemerkt
  3. Gibt man Opioide über einen längeren Zeitraum, kommt es
    fast immer zu einer spastischen Obstipation.
    So muss man fast immer Laxanzien geben
68
Q

Morphium - UAW

  1. Was ist die typische Trias bei einer Morphiumintoxikation?
  2. Was sind weitere Merkmale einer Morphiumintoxikation?
  3. Wieso kann man bei einer Morphiumintoxikation sterben?
  4. Was ist die letale Dosis von Morphium bei einem Opioid-
    nativen Erwachsenen?
A

1.

  • Koma
  • Atemdepression
  • Miosis

Also bei einer akuten Opioid-Vergiftung sind Bewusstlosigkeit mit oberflächlicher bis fast fehlender Atmung und starke Pupillen-Verengung charakteristisch

  1. Hyperthermie, Zyanose, Kalte Haut
  2. Der Tod erfolgt durch Atemdepression
  3. Bei Opioid nativer Erwachsener
    Parenteral: 0,1 g Morphium
    Peroral: 0,3-1,5 g Morphium

Ist der Erwachsene Opioid-tolerant, so ist die letale Wirkung
wesentlich höher

69
Q

Morphium - UAW

  1. Woraus besteht die primäre Therapie einer Opioid-Vergiftung?
  2. Was muss man bei der Gabe von Opioidanatgonsten
    beachten? Was für ein Medikament gibt man? Wie dosiert man
    es?
A
  1. Sie besteht aus der Wiederherstellung der Vitalfunktionen
    - Beatmung
    - Applikation von Opioidantagonisten
    • Man gibt Naloxon, wegen des schnellen Wirkungseintritts
    • Beachten muss man das Vorliegen einer physischen
      Opioidabhängigkeit, da hier bei hohen Dosen es zu einem
      Entzugssyndrom führen kann.
    • Man muss also so dosieren, dass die Atemdepression gerade
      beseitigt wird
70
Q

Morphium - UAW

  1. Erfolgt die Gewöhnung an Morphium Pharmakodynamisch oder
    Pharmakokinetisch?
A
  1. Pharmakodynamisch
71
Q

Morphium - UAW

  1. Nenne zwei Symptome, die noch nach längerer Opiumgabe
    keine Toleranzentwicklung zeigen und zwei Beispiele, welche
    Toleranzentwicklung zeigen!
  2. Werden Opioide nach wiederholter Gabe entzogen oder ein
    Opioid-Antagonist appliziert, kommt es zu Entzugssyndromen.
    Was für eine Art Entzugssyndrom?
  3. Nenne die Entzugssymptome!
A

1.

  • Sedation und Atemdepression zeigen eine Gewöhnung
  • Obstipation und Miosis zeigen kaum Gewöhnung

2.
- Physische Entzugssymptomatik

3.

  • Hyperalgesie und Schmerzen
  • Motorische Unruhe
  • Diarrhö
  • kalter Schweiß und Gänsehaut
  • Blutdruckerhöhung
  • Tachypnoe
  • Niesen
  • Tränenfluss
  • Gähnen

Diese Symptome klingen im Verlauf weniger Wochen weitgehend ab, und auch die Gewöhnung und physische Abhängigkeit verschwinden in diesem Zeitraum.

72
Q

Morphium - Anwendungsbeschränkungen und Interkationen

  1. Wann ist Morphium Kontrainduziert? - 7 Stück
A
    • Kinder unter 1 Jahr
    • Bewusstseinsstörung
    • Hirndrucksyndrom
    • Illeus und Darmentzündung
    • Eingeschränkte Atemfunktion (z.B. Asthma bronchiale)
    • Pankreatitis
    • Myxödem
73
Q

Morphium - Anwendungsbeschränkungen und Interaktionen

  1. Darf man Morphium bei Gallen- und Nierenkoliken geben?
A

1.
Aufgrund der durch Morphin bewirkten Tonuserhöhung der Muskulatur der ableitenden Gallen- und Harnwege darf man es bei Gallen- und Nierenkoliken nur bei strenger Indikation und nur in Kombination mit Spasmolytika applizieren.

74
Q

Morphium - Anwendungsbeschränkungen und Interaktionen

  1. Darf man Morphium bei der Stillzeit und Schwangerschaft
    geben?
A
  1. Während der Schwangerschaft könnte es zu einer Abhängigkeit
    des Fetus kommenBei der Geburt kann das Neugeborene eine Atemdepression
    erleidenDie Auswirkungen beim Stillen sind ungewiss und unterliegen
    strenger Indikation
75
Q

Morphium - Anwendungsbeschränkungen und Interaktionen

  1. Mit was kann Morphium interagieren?
A

1.
- Morphium kann mit sedierenden Medikamenten interagieren
wie beispielsweise Benzodiazepine und führen zu gegenseitigen
Wirkungsverstärkung
- Mit einigen MAO-Inhibitoren kann es zu gefährlichen
Interaktionen kommen

76
Q

Weitere Opioid- Agonisten

  1. Opioid-Agonisten haben alle fast genau die gleichen
    Eigenschaften wie Morphium. Worin Unterscheiden sie sich
    von Morphium?
A
  1. Unterschiede liegen in der
    - Wirkstärke (Potenz)
    - Pharmakokinetik
77
Q

Morphin-Derivate: Codein und Dihydrocodein

  1. Für was werden Codein und Dihydrocodein oft eingesetzt?
A
  1. Als Antitussiva -> Weil sie wie alle Opioid-Analgetika das
    das Hustenzentrum hemmen und den Hustenreiz unterdrückenMan benutzt die beiden, weil sie im Vergleich zu den anderen
    Opioiden eine bessere Antitussiva-Wirkung haben und eine
    vergleichsweise gering Abhängigkeit machen
78
Q

Morphin-Derivate: Codein und Dihydrocodein

  1. Kann man Codein auch als Analgetika benutzten?
A
  1. Ja, dann kombiniert man es aber mit Nicht-Opioiden
    Analgetikern
    -> der Analgetische Effekt beruht auf der Demethylierung von
         zu Morphin (etwa 10%)
79
Q

Morphin-Derivate: Codein und Dihydrocodein

  1. Wird Codein oder Dihydrocodein als Antitussiva häufiger
    verschrieben?
  2. Wie unterscheiden sich Dihydrocodein und Codein von der
    Wirksamkeit?
  3. Was ist der Metabolit von Dihydrocodein?
A
  1. Dihydrocodein wird häufiger verschrieben
  2. Dihydrocodein ist 3mal so analgetisch wirksam wie Codein
  3. Dihydrocodein wird hepatisch zu Dihydromorphin metabolisiert
    • > Dieses hat ein großes Abhängigkeitspotential
80
Q

Morphin-Derivate: Hydromorphon und Oxycodon

  1. Vergleiche den Wirkungseintritt und Wirkungsdauer von
    Hydromorphon und Morphin!
  2. Was ist stärker Hydromorphon oder Morphin?
  3. Wie hoch ist die orale Bioverfügbarkeit von Hydromorphin?
A
  1. Hydromorphon hat im Vergleich zu Morphin eine etwas kürzere
    Wirkungsdauer und einen schnelleren Wirkungseintritt
  2. Hydromorphon ist 7,5X stärker als Morphin
  3. Hydromorphin hat einen sehr ausgeprägten First-Pass-Effekt
    So beträgt die orale Bioverfügbarkeit als Retardpräparat nur
    35%
81
Q

Morphin-Derivate: Hydromorphin und Oxycodon

Oxycodon wird aus dem unwirksamen Opioid-Alkaloid Thebain
gewonnen

  1. Wie ist die orale Bioverfügbarkeit verglichen mit Morphin?
  2. Wie ist die Analgetische Potenz von Oxycodon?
  3. Wann ist Oxycodon im Gegensatz zu Morphin Kontrainduziert?
A
  1. Diese beträgt > 60%
  2. Eine doppelt so hohe analgetische Potenz wie Morphin
  3. Oxycodon ist bei Kindern unter 12 Jahren Kontrainduziert
82
Q

Morphin-Derivate: Heroin

  1. Wie nennt man Heroin Biochemisch?
  2. Durch seine Acetylierten OH-Gruppen ist es sehr Lipophil und
    gelangt schneller ins ZNS. Was passiert mit Heroin im ZNS?
  3. Wie ist das Abhängigkeitspotential von Heroin in Verhältnis zu
    Morphin?
A
  1. Heroin ist Diamorphin
  2. Im ZNS wird Heroin zu Morphin deacetyliert.
    -> Heroin ist also nur ein Prodrug, da es kaum an Rezeptoren
    bindet
  3. Heroin ist durch seine Pharmakokinetik 4X so stark wie
    Morphin und das Abhängigkeitspotential ist auch viel höher
83
Q

Morphin-Derivate: Methadon

  1. Wie nennt man Methadon noch?
  2. We ist die Analgetische Wirkung von Methadon zu Morphin?
  3. Wie hoch ist die Bioverfügbarkeit von Methadon?
  4. Wie hoch ist die HWZ von Methadon?
A
  1. Levomethadon oder L-Methadon
  2. Die analgetische Wirkung von Methadon ist 3X so stark wie
    Morphin, aber bewirkt keine so große Euphorie
  3. Die Bioverfügbarkeit ist fast 100% und so oral gut anwendbar
  4. Die Angaben über die Halbwertszeit des Methadons sind sehr
    unterschiedlich, sie soll im Schnitt ca. 25 h betragen, aber man
    findet Werte von 8 h bis 75 h, und offenbar verlängert sie sich
    bei wiederholter Gabe.
84
Q

Morphin-Derivate: Methadon

  1. Wie groß ist die therapeutische Breite von Methadon?
  2. Welche Komplikation kann bei der Gabe entstehen?
  3. Muss die Methadontherapie streng und sorgfältig überwacht
    werden?
  4. Für was benutzt man Methadon?
A
  1. Therapeutische Breite ist sehr gering
  2. Es kann zur Kumulation kommen (Ansammlung des Stoffes im
    Körper)
  3. ja
  4. Als Substitutionstherapie, Opioid-AbhängigerBei permanenter Methadongabe treten Entzugssymptome
    wegen der langsamen Eliminations-Geschwindigkeit langsamer
    auf als bei den anderen Opioid-Analgetika, halten aber länger
    an.
85
Q

Morphin-Derivate: Piritramid (Methadongruppe)

  1. Wie ist die Wirkstärke von Piritramid im Vergleich zu Morphin?
  2. Wo groß ist die Wirkungsdauer von Piritamid?
  3. Wie gibt man Piritramid?
  4. Was sind die Vorteile von Piritamid zu Morphin?
A
  1. Die Wirkstärken von Piritramid ist annähernd mit Morphin
    identisch
  2. 4-6 h
  3. Piritramid wird parenteral verabreicht
  4. Außer seiner im Vergleich zu Morphin etwas längeren
    Wirkdauer hat es keine weiteren erkennbaren Vorteile.
86
Q

Methadongruppe: LAAM

  1. Was heißt LAAM?
  2. Wie ist seine Wirkung im vergleich zu Methadon und seine
    Wirkungsdauer?
  3. Wird LAAM auch als Substitutionstherapeutikum verwendet?
A
  1. Levacetylmethadol
  2. Levacetylmethadol hat ungefähr die gleiche Wirkung wie
    Methadon, aber seine Wirkungsdauer ist länger -> 72h
  3. Es wurde, da man es nur alle 2-3 h nehmen muss.
    Aber jetzt nicht mehr weil es:
    • schwere Herzrhythmusstörungen macht!!!!!!
      und so vom Markt genommen wurde
    Merke: Levacetylmethadol wird nicht mehr verwendet
87
Q

Fentanyl-Gruppe: Fentanyl

  1. Um wieviel ist Fentanyl stärker als Morphin?
  2. Wie groß ist die Wirkungsdauer von Fentanyl?
  3. Warum ist die Wirkungsdauer von Fentanyl so wie sie ist?
  4. Welchen Stellenwert hat Fentanyl in der Anästhesie?
A
  1. Fentanyl ist 100x Stärker als Morphin
  2. Die Wirkungsdauer beträgt 20-30 min - ist also kurz
  3. Aufgrund von Umverteilungsprozessen dieser verhältnismäßig
    lipophilen Substanz in peripheren Kompartimente, wodurch ein
    Wirkstoffdepot errichtet wird
    -> Daher ist nach längeren bzw. wiederholter Applikation
    durch Rückverteilungsprozesse die Eliminations-HWZ
    verlängert, sodass man den Patienten überwachen muss
  4. Aufgrund der kurzen Wirkungsdauer setzt man mittlerweile
    Fentanyl und die anderen Wirkstoffe aus dieser Gruppe in der
    modernen Anästhesie bei nahezu jeder Narkose ein.
88
Q

Fentanyl-Gruppe: Fentanyl

  1. Wie wendet man Fentanyl bei chronischen Schmerzn an?
  2. Was ist bei dieser Applikation der Vorteil?
A
  1. Mithilfe eines Pflasters als transdermales therapeutisches
    System
    • Nach der ersten Pflasterapplikation wird nach 12-24h ein
      ausreichend hoher Plasmaspiegel und gute Analgesie erreich.
    • Dies kann bei dreitägigem Pflasterwechsel auf einem
      kostanten Niveau gehalten werden
  2. Vorteil ist, dass die NW Obstipation und Sedierung seltener
    auftreten als bei oraler-Morphin-Applikation
89
Q

Fentanyl-Gruppe: Alfentanil

  1. Vergleiche die Wirkstärke und Wirkungsdauer von Alfentanil
    und Fentanil!
A
  1. Alfentanil wirkt nur 10 min - also noch kürzer

Alfentnails Wirkstärke ist nur 1/4 von Fentanyl

90
Q

Fentanyl-Gruppe: Sulfentanil

  1. Vergleiche die Wirkungszeit und Wirkstärke von Sulfentanil
    mit Fentanyl!
A
  1. Sulfentanil wirkt kürzer als Fentanyl

Sulfentanil hat eine 10x so starke Wirkung wie Fentanyl

91
Q

Fentanyl-Gruppe: Remifentanil

  1. Welche chemische Struktur macht Remifentanil besonders?
  2. Welche Auswirkung hat dieser Strukturunterschied?
  3. Wie hoch ist die Wirkungsdauer?
  4. Wie lange dauert der Wirkungseintritt?
  5. Für was ist Remifentanil sehr gut geeignet?
A
  1. Remifentanil unterscheidet sich im Gegensatz zu allen anderen
    Opioiden durch eine Ester-Struktur.
  2. Durch diese Ester-Struktur erfolgt die Metabolisierung durch
    das ubiquitäre Esterase-System
    -> sodass die Eliminierung praktisch unabhängig vom Alter
    und Organfunktion ist
  3. Es besitzt eine ultrakurze Wirkungsdauer, die auf der schnellen
    Elimination und nicht auf Verteilungs-Vorgängen beruht.
  4. Der Wirkungseintritt ist ebenfalls schnell und mit dem von
    Alfentanil vergleichbar.
  5. Es eignet sich hervorragend für die TIVA
    (total intravenöse Anästhesie), weil es ultrakurz wirkt und so gut
    steuerbar ist; es besteht auch eine Kumulationsgefahr
    und die Elimination ist unabhängig von Alter und Organfunktion
92
Q

Pethidin

  1. Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede im Wirkprofil
    von Pethidin zu Morphin?
  2. Welche Kontrainduktion von Opioiden gilt nicht für Pethidin?
  3. Wie hoch ist die Bioverfügbarkeit und wie wird es appliziert?
  4. Wie ist Pethidins Wirkstärke und Wirkdauer im Verhältnis zu Morphin?
A

1.
- Pethidin hat die gleichen Wirkungen wie Morphin
- Aber Pethidin macht keine Miosis und die periphere Wirkung auf
die glatte Muskulatur ist nicht so stark ausgeprägt

  1. Da es die geringste Spasmogenität aller Opioide hat, kann man
    es auch bei einer Pankreatitis applizieren
  2. Die Bioverfügbarkeit beträgt 50%, sodass man es auch oral
    verabreichen kann
  3. Die Wirkstärke ist etwa 5 mal schwächer als die von Morphin
    und die Wirkungsdauer ist etwas kürzer
93
Q

Pethidin

  1. Wie heißt der Metabolit von Pethidin? Welche Wirkung hat es?
    Was die der darauf folgende Anwendungsrichtlinie
A
  1. Norpethidin zeigt konvulsive Wirkungen
    -> Norpethidin hat eine längere HWZ, wodurch Kumulation
    entstehen kann
    -> So sollte man Pethidin nicht zu lange anwenden
94
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Allgemeines

  1. Wie unterscheiden sie sich von Morphium, bei der
    Rezeptorbindung? Welche Konsequenz hat das auf ihre
    Bindung!
  2. Welche Abweichungen hinsichtlich der NW haben diese im
    Vergleich zu den vollen-Opioiden?
  3. Es gibt hier Substanzen, die die Analgesie nur über einen
    Rezeptor auslösen Welcher Rezeptor ist gemeint?
A

1.
Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten, binden den dem
m-Rezeptor partiell-agonistisch oder antagonistisch und an dem k-Rezeptor voll-/partiell-agonistisch oder antagonistisch

-> Dadurch ist ihre maximale analgetische Wirkung geringer.
-> Aufgrund dieser Eigenschaften können sie die Wirkungen der
oben genannten vollen m-Rezeptor-Agonisten mehr oder
weniger antagonisieren und daher bei Opioid-Abhängigen
Entzugssymptome auslösen.

2.
Allgemein besitzen die partiellen Opioid-Agonisten/Antagonisten geringere euphorisierende Wirkungen, und ihr Abhängigkeits-Potenzial und auch die Atemdepression sind geringer ausgeprägt

  1. Einige Substanzen wirken nur über den k-Rezeptor analgetisch
95
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Allgemeines

  1. Nenne die Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten! 5-Stück
A

1.

  • Buprenorphin
  • Nalbuphin
  • Pentazocin
  • Tilidin
  • Tramadol
96
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Buprenorphin

Buprenorphin wirkt als partieller Agonist an m-Opioid-Rezeptoren und als Antagonist an k-Rezeptoren.

  1. Wie ist die Wirkung in Vergleich zu Morphin
  2. Welchen Effekt weißt Buprenorphin natürlich auf?
  3. Welche NW ist geringer als die von Morphin?
  4. Vergleiche die Wirkungsdauer von Buprenorphin und Morphin!
    Wieso ist diese so?
  5. Was ist das Problem bei einer Buprenorphin-Intoxikation?
  6. Wie ist die orale Bioverfügbarkeit?
  7. Für was wird Buprenorphin mittlerweile noch eingesetzt?
  8. Unter welches Gesetzt fällt Buprenorphin?
A
  1. Buprenorphin ist ein Hochwirksames Analgetikum, das
    40x so stark ist wie Morphin (bei parenteraler Applikation)
  2. Ceiling-Effekt
  3. Buprenorphin hat eine geringere Atemdepression
  4. Die Wirkungsdauer ist länger: 6-8h
    -> Sie wird wahrscheinlich durch eine sehr hohe Affinität zu den
    m-Rezeptoren und dadurch bedingte langsame Dissoziation
    von diesen verursacht.
  5. Durch die sehr starke Rezeptorbindung ist es schwierig, die
    Wirkung des Buprenorphins durch Opioid-Antagonisten wie
    Naloxon zu neutralisieren; hierzu sind sehr hohe Dosen
    notwendig.
  6. Bei oraler Applikation wird Buprenorphin aufgrund seiner
    Lipophilie gut resorbiert, es unterliegt aber einem starken First
    pass-Effekt und ist daher bei dieser Applikationsweise nur in
    geringem Maße bioverfügbar.Bei sublingualer Applikation erzielt man aber eine
    Bioverfügbarkeit von etwa 50 %.
  7. -Als transdermales Pflastern für die Therapie gegen chronische
    Schmerzen
    - In einigen Ländern setzt man es anstelle von Methadon zur
    Substitution ein, da durch seine starke Bindung an die m-
    Rezeptoren ein anderes Opioid wie beispielsweise Heroin keine
    Euphorie mehr bewirkt.
  8. Unter das Betäubungsmittelgesetzt
97
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Nalbuphin

  1. Welche Struktur ähnelt Nalbuphin?
  2. Wie wirkt Nalbuphin am Rezeptor?
  3. Welche Wirkung ist ähnlich wie die des Morphins?
    Was sind die großen Wirkunterschiede?
  4. Wie kann man Nalbuphin einsetzten?
  5. Was kann Nalbuphin auslösen?
  6. Was ist die Plasma-HWZ? Wie ist die Wirkungsdauer?
  7. Wie wird es appliziert?
A
  1. Naloxon und Naltrexon
  2. Wie diese wirkt es als Antagonist an m-Rezeptoren, aber als
    voller Agonist an k-Rezeptoren.
  3. Die analgetische Wirksamkeit von Nalbuphin ist mit der des
    Morphins vergleichbar, sein Abhängigkeits-Potenzial ist aber
    viel geringer. Außerdem zeigt es keine Herz-Kreislauf-
    Wirkungen.

4.
Aufgrund seiner antagonistischen Wirkung an den m-Rezeptoren kann man es nach Narkosen zur Aufhebung einer Opioid-induzierten Atemdepression einsetzen, also beispielsweise nach einer Fentanyl-Kombinations-Narkose.

  1. Bei Opioid-Abhängigen kann es allerdings eine
    Entzugssymptomatik hervorrufen.
  2. Die Plasmahalbwertszeit beträgt: 2-3h
    Die Wirkungsdauer beträgt: 3-4 h
  3. Auf Grund der geringen Bioverfügbarkeit wird es ausschließlich
    parenteral appliziert
98
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Pentazocin

  1. Wie wirkt Pentazocin auf den Rezeptoren?
  2. Wie ist seine maximale Wirkung und welchen Effekt untersteht
    Pentazocin?
  3. Wie ist die orale Bioverfügbarkeit von Pentazocin und seine
    Wirkungsdauer im Verhältnis zu Morphium?
  4. Was ist der Unterschied zwischen den NW von Morphin und
    Pentazocin?
A
  1. Pentazocin wirkt an den m-Rezeptoren antagonistisch, an den
    k-Rezeptoren aber als Agonist.

2.
Seine maximale analgetische Wirkung ist daher deutlich geringer als die von Morphin (etwa ein Drittel), und es zeigt einen Ceiling-Effekt.

3.
Bei oraler Applikation hat Pentazocin eine Bioverfügbarkeit von etwa 20 %, und seine Wirkungsdauer ist etwas kürzer als die von Morphin.

  1. In therapeutischer Dosierung ist bei Pentazocin die
    Atemdepression und spasmogene Wirkung auf die glatte
    Muskulatur des Gastrointestinaltrakts geringer als bei Morphin.Aufgrund der k-agonistischen Wirkung kann es jedoch
    psychotogene Nebenwirkungen auslösen (z.B. Wahrnehmungs-
    Störungen). Durch die m-antagonistische Wirkung können bei
    Opioid-Abhängigen Entzugs-Symptome auftreten.Im Gegensatz zu Morphin bewirkt es eine Steigerung der
    Herzfrequenz und des Blutdrucks.
99
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Pentazocin

  1. Wie ist die Gefahr der Abhängigkeit von Pentazocin?
  2. Bei wem ist Pentazocin Kontrainduziert?
  3. Benutzt man Pentazocin oft?
A
  1. Auch die Gefahr der Abhängigkeit ist im Vergleich zu Morphin
    geringer.
  2. Im Gegensatz zu Morphin bewirkt es eine Steigerung der
    Herzfrequenz und des Blutdrucks. Daher ist Pentazocin beim
    Herzinfarkt kontraindiziert !
  3. Aufgrund seines im Vergleich zu den anderen Opioiden ungünstigen Nebenwirkungs-Profils verwendet man Pentazocin heutzutage nur noch selten.
100
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Tilidin

Tilidin weist eine große strukturelle Verwandschaft zu Pethidin auf

  1. Wann benutzt man Tilidin?
  2. Wie ist die Wirksamkeit und die Wirkdauer im Verhältnis zu
    Morphin?
  3. Tilidin ist ein Prodrug und besitzt selbst eine nur schwache
    Wirkung. Wie heißt die aktivierte Form?
A
  1. Man verwendet Tilidin als Analgetikum bei anhaltenden
    mittelstarken bis starken Schmerzen.
  2. Seine Wirksamkeit beträgt nur etwa ein Zehntel der von
    Morphin, die Wirkdauer ist in etwa gleich.
  3. Die aktivierte Form heißt Nortilidin und wird erst im Organismus
    durch Demethylierung in de Leber gebildet
101
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Tilidin

  1. Mit welchem anderen Stoff ist Tilidin in Deutschland im Handel?
  2. Welches Gesetzt besteht für Tilidin?
  3. Wobei wird Tilidin angewandt?
  4. Wie wird Tilidin Metabolisiert?
  5. Macht es abhängig?
A
  1. In Deutschland ist Tilidin nur als fixe Kombination mit dem
    Opioid-Antagonisten Naloxon im Handel
  2. Keins. Hier besteht nicht die Betäubungsmittelverordnung

3.
Die Tilidin/Naloxon-Kombination verhindert den Missbrauch durch Opioid-Abhängige.

4.
Bei normaler oraler Anwendung wird Tilidin bei der ersten Leberpassage durch Umwandlung in Nortilidin aktiviert, während Naloxon durch einen ausgeprägten First pass-Effekt weitgehend inaktiviert wird

  1. Bei missbräuchlicher parenteraler Applikation wird das Tilidin nicht oder nur in geringem Maße aktiviert, während dass nun aktive Naloxon die Wirkung des (Nor-)Tilidins antagonisiert. Aufgrund dieses Sachverhalts sind für die Tilidin/Naloxon-Kombination bisher kaum Abhängigkeits-Fälle bekannt geworden.
102
Q

Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten - Tramadol

  1. Tramadol ist einer am häufigsten Opioide im Handel.
    In welcher Form ist es im Handel?
  2. Wie wirkt Tramadol am Rezeptor?
  3. Wie ist der biochemische Prozess der analgetischen Wirkung?
  4. Wie hoch ist die analgetische Wirkung von Tramadol im
    Verhältnis zu Morphin?
  5. Wie sind die NW von Tramadol im Vergleich zu Morphin?
  6. Wie hoch ist die Bioverfügbarkeit?

Übrigens: Tramadol ist auch als Retard-Präparat mit besonders langer Wirkungsdauer von 8-12 h verfügbar

A
  1. Als Razemat
  2. Tramadol ist ein nur schwacher Agonist am m-Opioid-Rezeptor
    (ca. 1/6000 im Vergleich zu Morphin)
  3. Ein Teil seiner analgetischen Wirkung beruht wohl auf einer
    Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und
    Serotonin. Beide stellen wichtige Transmitter des
    antinozizeptiven Systems dar.
  4. Die maximal erreichbare Wirkstärke von Tramadol ist deutlich
    niedriger als bei den klassischen Opioiden, seine analgetische
    Wirkstärke beträgt nur etwa 10-20 % der von Morphin.

5.
Die Nebenwirkungen wie Atemdepression und Obstipation und sein Abhängigkeits-Potenzial erheblich geringer.
Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System sind ebenfalls eher gering.
Tramadol führt aber - besonders bei höherer Dosierung - im Vergleich zu anderen Opioiden verhältnismäßig häufig (> 5 %) zu Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, vermutlich durch Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme.

  1. Nach oraler Applikation wird Tramadol fast vollständig
    resorbiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 70 % und kann
    bei wiederholter Anwendung auf bis zu 90 % ansteigen.
103
Q

Opioid-Antagonisten - Allgemein

  1. Was für Antagonisten sind Opioid-Antagonisten?
  2. Was können diese Antagonisten auslösen? Was macht man
    dann?
  3. Welche Antagonisten hat man früher eingesetzt?
  4. Welche Antagonisten verwendet man bei Opioiden heute?
    Wie verhalten diese sich zum Rezeptor
A
  1. Opioid-Antagonisten sind kompetitive Antagonisten
    Sie aktivieren bevorzugt den m-Rezeptor
  2. Entzugssymptome!
    In diesem Fall muss man wegen der Gefahr einer gefährlichen
    Komplikation die Dosierung reduzieren und gleichzeitig die
    Dosierungs-Intervalle verkürzen
  3. Die früher verwendeten Wirkstoffe Nalorphin und Levallorphan
    besitzen eine partiell-agonistische Opioid-Wirkung.
  4. Die mittlerweile therapeutisch eingesetzten Substanzen
    Naloxon und Naltrexon sind dagegen reine Opioid-Rezeptor-
    Antagonisten ohne intrinsische Aktivität.
104
Q

Opioid-Antagonisten - Naloxon

  1. Kann Naloxon die Wirkung von partiellen oder vollen Opioid-
    Agonisten hemmen?
  2. Wann erfolgt der Wirkungseintritt? Was ist die Konsequenz
    daraus?
  3. Worauf muss man bei der Dosierung von Naloxon achten?
A
  1. Naloxon kann sämtliche durch volle oder partielle Opioid-
    Agonisten ausgelöste Wirkungen hemmen.
2. Da der Wirkungseintritt nach intravenöser Applikation sehr 
    schnell erfolgt (ca. 30 sec), stellt Naloxon das bestgeeignete 
    Gegenmittel bei einer Opioid-Intoxikation dar.
  1. Dabei muss man es so dosieren, dass die Atemdepression in
    ausreichendem Maße antagonisiert wird, ohne dass stärkere
    Entzugs-Symptome eintreten.
105
Q

Opioid-Antagonisten - Naloxon

  1. Benutzt man Naloxon nur bei Intoxikationen?
  2. Wie muss man Naloxon applizieren?
  3. Wo wird Naloxon metabolisiert und wie lange ist die
    Plasmahalbwertszeit?
  4. Wie wird Naloxon dosiert?
  5. Wie oft muss man spritzen?
A
  1. Naloxon verwendet man weiterhin in der Anästhesie, um nach
    erfolgter Operation die Wirkung von Opioiden wie
    beispielsweise Fentanyl zu beenden
  2. Wegen des First-Pass-Effektes, welcher hier hoch ist, muss
    man:
    Naloxon entweder intramuskulär, i.v. oder subcutan injizieren
  3. Naloxon wird überwiegend in der Leber metabolisiert und renal
    ausgeschieden, die Plasmahalbwertszeit beträgt 1-2 h.
  4. Die Dosierung erfolgt individuell. Die übliche Dosis beträgt
    0,4-2 mg und kann bei unzureichender Wirkung erneut
    injiziert werdenWenn sich nach Gabe von 10 mg Naloxon keinerlei Wirkung
    einstellt, sollte die Diagnose einer Opioid-bedingten Vergiftung
    in Frage gestellt werden.
    ->Ausnahmen sind Buprenorphin (aufgrund seiner starken
    Rezeptorbindung) und sehr hohe Opioid-Dosen.
  5. Da die meisten Opioide eine längere Wirkungsdauer wie
    Naloxon haben, ist bei einer Opioid-Intoxikation meistens eine
    Naloxon-Nachinjektion nach 1-2 h notwendig.
106
Q

Opioid-Antagonisten - Naltrexon

  1. Wie hoch ist die orale Bioverfügbarkeit von Naltrexon?
  2. Wie lange wirkt es?
  3. Für was verwendet man Naltrexon?
  4. Wenn der Patient nicht Opioidfrei ist, was löst es dann aus?
    Was muss man deshalb tun?
  5. Was muss man immer vor einer Behandlung zusätlich machen?
A
  1. 10-40%ige orale Bioverfügbarkeit -> Also wesentlich höher
    als die des Naloxon, sodass man Naltrexon oral geben kann
  2. Es wirkt viel länger: 1-3 Tage
  3. Man verwendet es daher im Rahmen einer Opioid-
    Entzugstherapie, für die es derzeit einzig!!! zugelassen ist
  4. Naltrexon löst ein Entzugs-Syndrom aus, falls der Patient nicht
    opioidfrei ist.Vor Beginn der Behandlung muss man also durch eine
    Urinkontrolle sicherstellen, dass der Patient mindestens 7-10
    Tage keine Opioide zu sich genommen hat !
  5. Zusätzlich sollte man immer vor Behandlungsbeginn einen i.v.-
    Test mit Naloxon durchführen, um das Auftreten von Entzugs-
    Symptomen zu überprüfen.
107
Q

Opioid-Antagonisten - Naltrexon

  1. Welche schweren NW kann Naltrexon hervorrufen?
  2. Was muss man bei längerer Behandlung überwachen?
A

1.
- Naltrexon wirkt dosisabhängig direkt oder irreversibel
hepatotoxisch

2.
Da die therapeutische Breite zwischen der empfohlenen Tagesdosis (50 mg/d bzw. 100 mg/2 d) und der hepatotoxischen Dosis (> 300 mg/d) relativ klein ist, muss man Patienten mit Zeichen von Leberinsuffizienz oder mit einer schweren Lebererkrankung in der Anamnese sorgfältig überwachen.

Bei einer länger dauernden Behandlung sollte man die Leber-Transaminasen regelmäßig kontrollieren.

108
Q

Koanalgetika

  1. Wie wirken Bisphosphonate?
  2. Wann werden Bisphosphonate eingesetzt?
  3. Welche Bisphosphonate benutzt man?
A

1.
Bisphosphonate greifen direkt in den Knochenstoffwechsel ein
- sie hemmen abbauende Osteoklasten

Der Knochen wird dadurch stabilisiert und die Frakturrate gesenkt, was eine indirekte Schmerzlinderung zur Folge hat und den Analgetika-Bedarf verringert.

  1. Bei der Therapie ossärer Schmerzen sind Bisphosphonate
    als Komedikation bei Erkrankungen mit gesteigerten Knochenabbau indiziert
    - Z.B. Knochenmetastasen oder Plasmocytom
  2. Man verwendet
    - Clodronsäure
    - Pamidronsäure

Anästhesie (15 decks)

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