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Amenorreia Flashcards

1
Q

Amenorreia primária:

A
  • menina sem caracteres sexuais secundários:
    ausência de menstruação aos 14 anos
  • menina com caracteres sexuais secundários:
    ausência de menstruação aos 16 anos
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2
Q

Amenorreia secundária:

A
  • ausência de menstruação por 6 meses (mulheres com ciclos irregulares) ou 3 ciclos consecutivos (mulheres com ciclos regulares)
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3
Q

Caracteres sexuais secundários:

A
  1. surgimento das mamas (telarca)
  2. surgimentos de pelos (pubarca/adrenarca)
  3. pico de crescimento
  4. mudança do padrão corporal
  5. menarca
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4
Q

Compartimentos responsáveis pela amenorreia:

A

compartimento I = trato de saída (útero / vagina)
compartimento II = ovário
compartimento III = hipófise
compartimento IV = hipotálamo

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5
Q

Investigação da amenorreia secundária:

A
  1. beta-HCG
  2. TSH e prolactina
  3. teste da progesterona
  4. teste do estrogênio + progesterona
  5. dosagem do FSH
  6. teste do GnRH
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6
Q

Dosagem do beta-HCG:

A
  • para excluir gestação como causa da amenorreia
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7
Q

Dosagem do TSH:

A
  • para excluir hipotireoidismo como causa da amenorreia

obs: embora raro, o hipertireoidismo também pode causar amenorreia

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8
Q

Regulação da produção / ações da prolactina:

A
  • regulação:
    dopamina = inibe a produção
    TRH = estimula a produção (hipotireoidismo&raquo_space; hiperprolactinemia)
  • ações:
    induz lactação
    inibe a função reprodutiva (inibe o GnRH&raquo_space; amenorreia)
    inibe o impulso sexual
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9
Q

Causas de hiperprolactinemia:

A
  • medicamentos
  • prolactinoma
  • outras (estimulação, gestação, lactação, lesão torácica)

obs: valores normais = 5 - 20 mcg/L

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10
Q

Medicamentos relacionados com hiperprolactinemia:

A
  • metoclopramida
  • neurolépticos
  • tricíclicos
  • ranitidina
  • ACOs
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11
Q

Investigação de prolactinomas:

A

1º) excluir medicamentos e outras causas de hiperprolactinemia
2º) RM (escolha) ou TC de hipófise

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12
Q

Tratamento dos prolactinomas:

A
  • microadenomas (<10mm):
    Cabergolina ou Bromocriptina (agonistas dopaminérgicos)
    regressão tumoral em 90% dos casos
  • macroadenomas (>10mm):
    inicialmente: Cabergolina ou Bromocriptina
    regressão tumoral em ~60% dos casos
    refratariedade: cirurgia transesfenoidal
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13
Q

Como é feito e o que avalia o Teste da Progesterona:

A
  • medroxiprogesterona ou progesterona micronizada, 5 a 10 dias
  • avalia:
    status estrogênico
    patência do trato de saída (compartimento I)
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14
Q

Interpretação do Teste da Progesterona:

A
  • teste positivo (ocorre sangramento):
    . estrogênio endógeno encontra-se normal e ocasionou proliferação endometrial
    . trato de saída encontra-se pérvio
    . conclusão = o que está ocorrendo é uma anovulação; sem ovulação&raquo_space; sem corpo lúteo&raquo_space; sem progesterona&raquo_space; sem queda dos níveis séricos de progesterona&raquo_space; sem sangramento de privação
  • teste negativo (não ocorre sangramento):
    . problema nos níveis de estrogênio ou
    . problema no trato de saída (compartimento I)
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15
Q

Como é feito e o que avalia o Teste do Estrogênio + Progesterona:

A
  • estrogênios conjugados ou estradiol, por 21 dias + medroxiprogesterona, nos últimos 5 dias
  • avalia:
    resposta endometrial e
    trato de saída (compartimento I)
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16
Q

Interpretação do Teste do Estrogênio:

A
  • teste positivo (ocorre sangramento):
    resposta endometrial está adequada e
    trato de saída está pérvio (compartimento I não é causa da amenorreia)
  • teste negativo (sem sangramento):
    problema no compartimento I (causa uterovaginal)
    anomalias congênitas ou adquiridas do trato genital
17
Q

Causas de amenorreia no compartimento I:

A
  • anomalias congênitas:
    causas de amenorreia primária
    bem avaliadas pelo exame físico
  • anomalias adquiridas:
    causas de amenorreia secundária
    decorrentes de processos traumáticos ou infecciosos sobre a camada basal do endométrio
    Síndrome de Asherman
18
Q

O que avalia a dosagem do FSH:

A
  • FSH elevado (> 20):
    hipogonadismo hipergonadotrófico (problema no ovário, compartimento II)
  • FSH reduzido (< 5):
    hipogonadismo hipogonadotrófico (problema na hipófise ou hipotálamo, compartimentos III ou IV)
19
Q

Como é feito e o que avalia o Teste do GnRH:

A
  • como é feito:
    dosagem do FSH/LH basais&raquo_space; administração de GnRH exégeno&raquo_space; dosagem do FSH/LH
- avalia:
compartimentos III (hipófise) e IV (hipotálamo)
20
Q

Interpretação do Teste do GnRH:

A
  • positivo (aumento do LH e FSH > 200%):
    hipogonadismo hipogonadotrófico hipotalâmico
  • negativo (sem aumento > 200% do FSH e LH):
    hipogonadismo hipogonadotrófico hipofisário
21
Q

Principais causas hipotalâmicas de amenorreia (compartimento IV):

A
  • tumores (mais comum: craniofaringioma)
  • situações de grande tensão (estresse)
  • medicamentos
  • transtornos alimentares
  • exercício físico extenuante
  • atraso constitucional da puberdade
  • síndrome de Kallman
22
Q

Síndrome de Kallman:

A
  • congênita
  • quadro:
    amenorreia primária (hipogonadismo hipogonadotrófico)
    infantilismo sexual
    anosmia / hiposmia
23
Q

Principais causas hipofisárias de amenorreia (compartimento III):

A
  • adenomas hipofisários (mais comum: prolactinoma)

- síndrome de Sheehan

24
Q

Síndrome de Sheehan:

A
  • necrose hipofisária secundária a hemorragia com instabilidade hemodinâmica no pós-parto
  • destruição de toda glândula (panhipopituitarismo) ou apenas de setores específicos (setor gonadal é o mais acometido)
  • quadro:
    amenorreia secundária +
    ausência de lactação
25
Q

Formação das gônadas:

A
  • determinada pela presença ou ausência do cromossomo Y (sexo cromossômico)
  • presença do cromossomo Y = desenvolvimento de testículos
  • ausência do cromossomo Y = desenvolvimento de ovários
26
Q

Formação da genitália interna:

A
  • determinada por produtos testiculares:
    hormônio anti-Mulleriano = regressão dos ductos de Muller
    testosterona = desenvolvimento dos ductos de Wolff
  • se não há testículos:
    sem AMH = desenvolvimento dos ductos de Muller
    sem testosterona = regressão dos ductos de Wolff
27
Q

Formação da genitália externa:

A
  • determinada pela di-hidrotestosterona (produto testicular)
  • na presença de di-hidrotestosterona = genitália externa masculina
  • na ausência de di-hidrotestosterona = genitália externa feminina
28
Q

Disgenesias gonadais:

A
  • síndrome de Turner (disgenesia gonadossomática)

- disgenesia gonadal pura

29
Q

Síndrome de Turner:

A
  • gônadas em fita
  • amenorreia primária + infantilismo sexual + estigmas
  • estigmas:
    pescoço alado
    tórax em escudo
    hipertelorismo
    baixa estatura
    baixa implantação dos cabelos
  • obs: sempre fazer cariótipo (para avaliar a presença do cromossomo Y; se houver&raquo_space; risco de transformação maligna, retirar gônadas)
30
Q

Disgenesia gonadal pura:

A
  • disgenesia gonadal sem anormalidades cromossômicas
31
Q

Insuficiência ovariana prematura:

A
  • insuficiência ovariana antes dos 40 anos
  • presença de sintomas climatéricos
  • pode determinar amenorreia primária (nesses casos, paciente cursa com infantilismo sexual ao invés dos sintomas climatéricos)
  • se for decorrente da resistência das gônadas à ação das gonadotrofinas&raquo_space; Síndrome de Savage
32
Q

Síndrome de Morris:

A
  • insensibilidade completa aos androgênios
  • indivíduos do sexo masculino (46, XY)
  • genitália externa: feminina (testosterona não atua)
  • genitália interna: ausente (testosterona não atua = sem desenvolvimento dos ductos de Wolff / hormônio anti-mulleriano atua normalmente = regressão dos ductos de Muller)
33
Q

Síndromes:

A
  • Asherman: sinéquias uterinas
  • Morris: insensibilidade androgênica
  • Rokitansky: agenesia mulleriana
  • Turner: disgenesia gonadal
  • Savage: insuficiência ovariana precoce
  • Sheehan: necrose hipofisária
  • Kallman: anosmia + amenorreia + infantilismo sexual
34
Q

Características marcantes da SOP:

A
  • estrogênio elevado&raquo_space; FSH inibido&raquo_space; sem desenvolvimento folicular&raquo_space; anovulação
  • androgênios elevados&raquo_space; hiperandrogenismo&raquo_space; acne, hirsutismo (escala de Ferriman > 8)
  • SHBG reduzida&raquo_space; exacerbação do hiperandrogenismo
  • resistência a insulina
35
Q

Amenorreia da SOP:

A

estrogênio elevado&raquo_space; FSH reduzido&raquo_space; sem desenvolvimento folicular&raquo_space; anovulação&raquo_space; sem formação do corpo lúteo&raquo_space; sem produção de progesterona&raquo_space; sem queda dos níveis séricos de progesterona&raquo_space; sem hemorragia de privação (menstruação)

36
Q

Critérios de Rotterdam para diagnóstico de SOP:

A
  • anovulação
  • hiperandrogrenismo clínico ou laboratorial
  • ovários policísticos à USG

2 dos 3 critérios = SOP

37
Q

Diagnósticos diferenciais de SOP:

A
  • HAC forma tardia (dosar 17-OH progesterona, suspeitar se > 500)
  • tumor adrenal virilizante (dosar S-DHEA - produzido exclusivamente na adrenal - suspeitar se > 700)
  • hipotireoidismo ou hiperprolactinemia (dosar TSH e PRL)
38
Q

Tratamento de SOP:

A
  • sempre: MEV (dieta, exercício, perda de peso)
  • se desejo de gestar: indutor da ovulação (Clomifeno, Letrazol), associar Metformina se necessário
  • sem desejo de gestar: ACO
39
Q

ACO na SOP:

A
  • estrogênio = Etinilestradiol (aumenta SHBG&raquo_space; reduz hiperandrogenismo)
  • progesterona = Ciproterona ou Drospirenona (inibem a ação do LH nas células da teca e a enzima 5-alfa-redutase&raquo_space; inibem a conversão de colesterol em testostena e a conversão de testosterona em dehidrotestosterona)

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