Amenorreia Flashcards
Amenorreia primária:
- menina sem caracteres sexuais secundários:
ausência de menstruação aos 14 anos - menina com caracteres sexuais secundários:
ausência de menstruação aos 16 anos
Amenorreia secundária:
- ausência de menstruação por 6 meses (mulheres com ciclos irregulares) ou 3 ciclos consecutivos (mulheres com ciclos regulares)
Caracteres sexuais secundários:
- surgimento das mamas (telarca)
- surgimentos de pelos (pubarca/adrenarca)
- pico de crescimento
- mudança do padrão corporal
- menarca
Compartimentos responsáveis pela amenorreia:
compartimento I = trato de saída (útero / vagina)
compartimento II = ovário
compartimento III = hipófise
compartimento IV = hipotálamo
Investigação da amenorreia secundária:
- beta-HCG
- TSH e prolactina
- teste da progesterona
- teste do estrogênio + progesterona
- dosagem do FSH
- teste do GnRH
Dosagem do beta-HCG:
- para excluir gestação como causa da amenorreia
Dosagem do TSH:
- para excluir hipotireoidismo como causa da amenorreia
obs: embora raro, o hipertireoidismo também pode causar amenorreia
Regulação da produção / ações da prolactina:
- regulação:
dopamina = inibe a produção
TRH = estimula a produção (hipotireoidismo»_space; hiperprolactinemia) - ações:
induz lactação
inibe a função reprodutiva (inibe o GnRH»_space; amenorreia)
inibe o impulso sexual
Causas de hiperprolactinemia:
- medicamentos
- prolactinoma
- outras (estimulação, gestação, lactação, lesão torácica)
obs: valores normais = 5 - 20 mcg/L
Medicamentos relacionados com hiperprolactinemia:
- metoclopramida
- neurolépticos
- tricíclicos
- ranitidina
- ACOs
Investigação de prolactinomas:
1º) excluir medicamentos e outras causas de hiperprolactinemia
2º) RM (escolha) ou TC de hipófise
Tratamento dos prolactinomas:
- microadenomas (<10mm):
Cabergolina ou Bromocriptina (agonistas dopaminérgicos)
regressão tumoral em 90% dos casos - macroadenomas (>10mm):
inicialmente: Cabergolina ou Bromocriptina
regressão tumoral em ~60% dos casos
refratariedade: cirurgia transesfenoidal
Como é feito e o que avalia o Teste da Progesterona:
- medroxiprogesterona ou progesterona micronizada, 5 a 10 dias
- avalia:
status estrogênico
patência do trato de saída (compartimento I)
Interpretação do Teste da Progesterona:
- teste positivo (ocorre sangramento):
. estrogênio endógeno encontra-se normal e ocasionou proliferação endometrial
. trato de saída encontra-se pérvio
. conclusão = o que está ocorrendo é uma anovulação; sem ovulação»_space; sem corpo lúteo»_space; sem progesterona»_space; sem queda dos níveis séricos de progesterona»_space; sem sangramento de privação - teste negativo (não ocorre sangramento):
. problema nos níveis de estrogênio ou
. problema no trato de saída (compartimento I)
Como é feito e o que avalia o Teste do Estrogênio + Progesterona:
- estrogênios conjugados ou estradiol, por 21 dias + medroxiprogesterona, nos últimos 5 dias
- avalia:
resposta endometrial e
trato de saída (compartimento I)
Interpretação do Teste do Estrogênio:
- teste positivo (ocorre sangramento):
resposta endometrial está adequada e
trato de saída está pérvio (compartimento I não é causa da amenorreia) - teste negativo (sem sangramento):
problema no compartimento I (causa uterovaginal)
anomalias congênitas ou adquiridas do trato genital
Causas de amenorreia no compartimento I:
- anomalias congênitas:
causas de amenorreia primária
bem avaliadas pelo exame físico - anomalias adquiridas:
causas de amenorreia secundária
decorrentes de processos traumáticos ou infecciosos sobre a camada basal do endométrio
Síndrome de Asherman
O que avalia a dosagem do FSH:
- FSH elevado (> 20):
hipogonadismo hipergonadotrófico (problema no ovário, compartimento II) - FSH reduzido (< 5):
hipogonadismo hipogonadotrófico (problema na hipófise ou hipotálamo, compartimentos III ou IV)
Como é feito e o que avalia o Teste do GnRH:
- como é feito:
dosagem do FSH/LH basais»_space; administração de GnRH exégeno»_space; dosagem do FSH/LH
- avalia: compartimentos III (hipófise) e IV (hipotálamo)
Interpretação do Teste do GnRH:
- positivo (aumento do LH e FSH > 200%):
hipogonadismo hipogonadotrófico hipotalâmico - negativo (sem aumento > 200% do FSH e LH):
hipogonadismo hipogonadotrófico hipofisário
Principais causas hipotalâmicas de amenorreia (compartimento IV):
- tumores (mais comum: craniofaringioma)
- situações de grande tensão (estresse)
- medicamentos
- transtornos alimentares
- exercício físico extenuante
- atraso constitucional da puberdade
- síndrome de Kallman
Síndrome de Kallman:
- congênita
- quadro:
amenorreia primária (hipogonadismo hipogonadotrófico)
infantilismo sexual
anosmia / hiposmia
Principais causas hipofisárias de amenorreia (compartimento III):
- adenomas hipofisários (mais comum: prolactinoma)
- síndrome de Sheehan
Síndrome de Sheehan:
- necrose hipofisária secundária a hemorragia com instabilidade hemodinâmica no pós-parto
- destruição de toda glândula (panhipopituitarismo) ou apenas de setores específicos (setor gonadal é o mais acometido)
- quadro:
amenorreia secundária +
ausência de lactação
Formação das gônadas:
- determinada pela presença ou ausência do cromossomo Y (sexo cromossômico)
- presença do cromossomo Y = desenvolvimento de testículos
- ausência do cromossomo Y = desenvolvimento de ovários
Formação da genitália interna:
- determinada por produtos testiculares:
hormônio anti-Mulleriano = regressão dos ductos de Muller
testosterona = desenvolvimento dos ductos de Wolff - se não há testículos:
sem AMH = desenvolvimento dos ductos de Muller
sem testosterona = regressão dos ductos de Wolff
Formação da genitália externa:
- determinada pela di-hidrotestosterona (produto testicular)
- na presença de di-hidrotestosterona = genitália externa masculina
- na ausência de di-hidrotestosterona = genitália externa feminina
Disgenesias gonadais:
- síndrome de Turner (disgenesia gonadossomática)
- disgenesia gonadal pura
Síndrome de Turner:
- gônadas em fita
- amenorreia primária + infantilismo sexual + estigmas
- estigmas:
pescoço alado
tórax em escudo
hipertelorismo
baixa estatura
baixa implantação dos cabelos - obs: sempre fazer cariótipo (para avaliar a presença do cromossomo Y; se houver»_space; risco de transformação maligna, retirar gônadas)
Disgenesia gonadal pura:
- disgenesia gonadal sem anormalidades cromossômicas
Insuficiência ovariana prematura:
- insuficiência ovariana antes dos 40 anos
- presença de sintomas climatéricos
- pode determinar amenorreia primária (nesses casos, paciente cursa com infantilismo sexual ao invés dos sintomas climatéricos)
- se for decorrente da resistência das gônadas à ação das gonadotrofinas»_space; Síndrome de Savage
Síndrome de Morris:
- insensibilidade completa aos androgênios
- indivíduos do sexo masculino (46, XY)
- genitália externa: feminina (testosterona não atua)
- genitália interna: ausente (testosterona não atua = sem desenvolvimento dos ductos de Wolff / hormônio anti-mulleriano atua normalmente = regressão dos ductos de Muller)
Síndromes:
- Asherman: sinéquias uterinas
- Morris: insensibilidade androgênica
- Rokitansky: agenesia mulleriana
- Turner: disgenesia gonadal
- Savage: insuficiência ovariana precoce
- Sheehan: necrose hipofisária
- Kallman: anosmia + amenorreia + infantilismo sexual
Características marcantes da SOP:
- estrogênio elevado»_space; FSH inibido»_space; sem desenvolvimento folicular»_space; anovulação
- androgênios elevados»_space; hiperandrogenismo»_space; acne, hirsutismo (escala de Ferriman > 8)
- SHBG reduzida»_space; exacerbação do hiperandrogenismo
- resistência a insulina
Amenorreia da SOP:
estrogênio elevado»_space; FSH reduzido»_space; sem desenvolvimento folicular»_space; anovulação»_space; sem formação do corpo lúteo»_space; sem produção de progesterona»_space; sem queda dos níveis séricos de progesterona»_space; sem hemorragia de privação (menstruação)
Critérios de Rotterdam para diagnóstico de SOP:
- anovulação
- hiperandrogrenismo clínico ou laboratorial
- ovários policísticos à USG
2 dos 3 critérios = SOP
Diagnósticos diferenciais de SOP:
- HAC forma tardia (dosar 17-OH progesterona, suspeitar se > 500)
- tumor adrenal virilizante (dosar S-DHEA - produzido exclusivamente na adrenal - suspeitar se > 700)
- hipotireoidismo ou hiperprolactinemia (dosar TSH e PRL)
Tratamento de SOP:
- sempre: MEV (dieta, exercício, perda de peso)
- se desejo de gestar: indutor da ovulação (Clomifeno, Letrazol), associar Metformina se necessário
- sem desejo de gestar: ACO
ACO na SOP:
- estrogênio = Etinilestradiol (aumenta SHBG»_space; reduz hiperandrogenismo)
- progesterona = Ciproterona ou Drospirenona (inibem a ação do LH nas células da teca e a enzima 5-alfa-redutase»_space; inibem a conversão de colesterol em testostena e a conversão de testosterona em dehidrotestosterona)
