95 - PRNA Flashcards

1
Q

Physiopath PRNA

A

=lésions démyélinisantes (par les macrophages) production et passage dans les espaces endoneuronaux d’Ac, de cytokines, et de protéines

Atcd d’infections respi ou dig dans les 15J :

  • CMV, EBV = forme démyélinisante
  • C. Jejuni = forme axonale type AMAN
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Q

3 phases clinique de la PRNA

A

Extension / plateau / récupération

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3
Q

Durée respective des 3 phases de la PRNA

A
  • Extension = < 4 SEM, svt qq jours
  • Plateau = 1-3 SEM, plus longues formes sévère (mois)
  • Récupération = jusqu’à plusieurs mois
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4
Q

ENMG de la PRNA

A

Extension =

  • augmentation latences ondes F et latences distales

Etat =

  • anomalies démyélinisantes
  • augmentation de la latence discale motrice
  • diminution des vitesses de conduction
  • Bloc de conduction
  • Dispersion des potentiels
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5
Q

PL dans la PRNA

A
  • Hyperprotéinorachie >/= 1 g/l (jusqu’a 6 g/l)
  • retardée de 3-10J
  • Absence de réaction cellulaire : C < 10/mm3

==> DISSOCIATION albumino-cytologique

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6
Q

TTT spécifique de de la PRNA

A

= précoce, au mieux < 2 SEM

  • Ig polyvalentes IV 5J
  • Echanges plasmatiques = 4, 1J/ 2

⇒PAS d’asso des 2,

⇒PAS de CTC

►diminue la durée de ventilation assistée, diminue la durée de reprise de la marche, diminue la durée d’hospitalisation

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7
Q

Facteurs de mauvais pronostic de la PRNA

A
  • Phase d’aggravation rapide
  • atteinte faciale bilatérale initiale
  • Age < 60 ans
  • Inexcitabilité des nerfs à l’ENMG
  • ventilation prolongée
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8
Q

AMAN

A

Neuropathie motrices axonales aiguës = forme motrice pure

  • Extension = rapide
  • Plateau = +/- longue
  • Récupération = rapide par levée de bloc, soit très lente

Bio = AC ANTI-GANGLIOSIDES

ttt = Ig polyvalente IV

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9
Q

Sd de Miller-Fischer

A
  • Ataxie proprioceptive
  • Ophtalmoplégie
  • ROT abolie diffus sans déficit moteur

Evolution favorable sans atteinte respi

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