84 - HSV Flashcards
Quels sont les agents infectieux responsables de l’herpès? Quel est le mode de transmission habituel de la contamination?
Les agents responsables de l’herpès sont
HSV1 : Oro-facial
HSV2 : Génital
Quelles sont les manifestations cliniques de la primo-infection herpétique?
- Lésions
- Apparition brutale de
- Vésicules en bouquet
- Se rompant pour laisser place à des ulcérations polycycliques
- Donnant des croutes
- Signes fonctionnels : douleur
- Signes associés : fièvre élevée, AEG, ADP
- Evolution : régression spontanée en 10-20 jours sans cicatrice
- Apparition brutale de
- Localisation classique
- Primo-infection oro-faciale
- Gingivo-stomatite aiguë herpétique
- Enfant de 6 mois à 5 ans
- Muqueuse endobuccale
- Région péribuccale
- Odynophagie, hypersialorrhée
- Primo-infection génitale (vulvo-vaginite/balanite aiguë érosive herpétique)
- Adolescent, adulte jeune
- Femme : vulve +/- Vagin, col, périnée
- Homme : Gland, prépuce, fourreau de la verge
- Dysurie +/- RAU
- Primo-infection oro-faciale
- Autres localisations
- Primo-infection occulaire
- Primo-infection anale ou péri-anale
- Primo-infection ORL (angine herpétique)
- Asymptomatique
Quelles sont les différentes formes cliniques d’herpès oculaire? Quelle classe thérapeutique est formellement contre-indiquée et pourquoi?
- HSV1 :
- Conjonctivite folliculaire
- Kératite superficielle avec ulcérations dendritiques ou en carte de géographie
- Kératite profonde (stromale) : avec risque d’opacités cornées définitives, à force de récurrences
- Uvéite antérieure
- Nécrose rétinienne aiguë : Rare mais grave
- L’herpès oculaire contre-indique formellement les collyres croticoïdes, en raison du risque majeur de perforation cornéenne. Les corticoïdes par voie générale sont néanmoins autorisés
Ou s’effectue la latence d’HSV?
HSV-1 : Ganglion de Gasser = nerf V
HSV-2 : Ganglion rachidien de la moelle sacré
Quels sont les facteurs favorisants de la récurrence herpétique?
- Immunodépression
- Infections
- Exposition solaire ou au froid
- Règles (herpès cataménial), rapports sexuels
- Traumatisme physique, stress, fatigue
- Ré-infection endogène (rare)
Détaillez les principales complications de l’herpès, communs à tous les sujets?
- Récurrences
- Surinfection batérienne
- Erythème polymorphe post-herpétique
- Méningo-encéphalite herpétique (pouvant compliquer aussi bien une PL ou une récurrence)
- Méningite lymphocytaire bénigne
Concernant la méningo-encéphalite herpétique :
Décrivez-en succintement la physiopathologie et les zones fréquemment atteintes
Quel est l’agent infectieux responsable?
Quelles en sont les principales manifestations cliniques?
Quelles en sont les principales complications?
Quels examens complémentaires doivent être réalisés et dans quels délais?
Quel est le TTT?
Physiopathologie
Encéphalite aiguë et nécrosante, bilatérale et asymétrique, touchant surtout
Face interne des lobes temporaux (hippocampes)
Région insulaire
Face inférieure des lobes frontaux (région fronto-orbitaire)
Circonvolution cingulaire
Agents infectieux
HSV-1
HSV-2
Manifestations cliniques :
SD infectieux
Fièvre
SD méningé
Céphalées souvent isolées
SD encéphalitique
Troubles de la conscience et de la vigilance
Crises d’épilepsie généralisées
Signes de localisation temporale
Crises d’épilepsie partielle
Troubles mnésiques
Aphasie de Wernicke
Quadranopsie supérieure
(Eruption cutanéo-muqueuse : Rare)
Complications :
A court terme : engagement temporal +++, épilepsie, HTIC, coma, décès
A long terme : SD de korsakoff, aphasie de Wernicke, SD de Klüver-Bucy (TCA + Hypersexualité), SD démentiel, épilepsie
Examens complémentaires : en urgence, sans retarder le TTT
IRM Cérébrale sans puis avec injection :
Hypersignaux T2 temporaux et frontaux
PL
Cytologie : Prédominance lymphocytaire
Biochimie : Hyperprotéinorachie <1g/l, glycorachie normale
Virologie : PCR HSV, dosage de l’IFN alpha
EEG : Ondes pseudo-périodiques focalisées dans les régions temporales et frontales
TTT : Débuté après la PL sans attendre les résultats
Urgence thérapeutique
Hospitalisation : Très souvent en réanimation
TTT symptomatique : TTT anti-épileptique Systématique
TTT curatif : Aciclovir IV lente pendant 21J
Surveillance
Détaillez les complications de l’herpès propres à la femme enceinte et au NNAT en fonction du type d’infection à HSV et du moment où à lieu la contamination maternelle
- En cas de primo-infection en début de grossesse
- Risque de transmission placentaire
- FCS
- Foetopathie (RCIU, microphtalmie, Cataracte, calcifications intracrâniennes, choriorétinite)
- MFIU
- Risque de transmission placentaire
- En cas de primo-infection ou de récurrence en fin de grossesse :
- Risque de transmission au passage de la filière génitale :
- Hépatite fulminante et encéphalite chez la mère
- Herpès néonatal et méningo-encéphalite herpétique chez le NNAT
- Risque de transmission au passage de la filière génitale :
Quel syndrome redoute-t-on particulièrement en cas d’herpès chez le sujet atopique? et comment se manifeste-t-il?
- SD de Kaposi-Juliusberg
- SD infectieux marqué : Fièvre AEG majeure
- Manifestations cliniques
- Eruption vésiculo-pustuleuse, ombiliquée et hémorragique, évoluant vers la nécrose
- Douleur, brûlure intense
- Extension rapide au reste du tégument
- Atteinte viscérale possible mais rare
Les principales complications sont la déshydratation, le choc et la surinfection bactérienne
Quels examens complémentaires permettent de faire le diagnostic d’herpès? Quelles en sont les indications?
- Le diagnostic d’herpès peut s’effectuer sur raclage des vésicules
- Cytodiagnostic de Tzanck
- Etalage sur lame
- Coloration de Giemsa
- Observation au microscope optique : Recherche de l’effet cytopathogène de HSV (cellules épithéliales ballonisées, géantes, multinuclées)
- Immunodiagnostic direct (résultats rapides mais nombreux faux négatifs)
- Détection d’AG viraux sur prélèvement par IFD ou ELISA
- Culture Cellulaire (méthode de référence)
- Mise en culture de Fibroblastes humains
- Recherche du HSV en IFD avec typage (HSV1 et 2)
- Cytodiagnostic de Tzanck
- Le diagnostic d’herpès peut également s’effectuer sur prélèvement sanguin
- Sérologie Virale
- Les examens complémentaires sont systématiques, sauf en cas d’herpès labial typique non compliqué
Détaillez la prise en charge thérapeutique de l’herpès oro-facial, génital et oculaire en insistant particulièrement sur les modalités du TTT antiviral?
-
Mise en condition :
- TTT ambulatoire sauf forme grave
-
_TTT symptomatique : _
- Herpès orofacial : Antalgiques, bains de bouche antiseptique, alimentation semi-liquide
- Herpès génital : Antalgiques, antiseptiques
- Herpès oculaire : Pansement occlusif
-
TTT curatif
-
_Herpès oro-facial : _
- Primo-infection -> Valaciclovir PO 10J (Aciclovir IV si PO impossible)
- Pas de TTT si récurrence
-
Herpès génital :
- primo-infection : Valaciclovir PO
- Récurrence : Valaciclovir PO
-
Herpès Oculaire :
- Kératite superficielle : Aciclovir pommade ophtalmique 5 à 10J
- Kératite profonde, Uvéite antérieure, Nécrose Rétinienne -> Aciclovir IV > 21J
-
_Herpès oro-facial : _
-
Mesures associées :
- Education du patient : récurrences possibles, mesures de prévention de la transmission
- Mesures associées aux IST
- Eviction des femmes enceintes, des NN, des sujets atopiques, et des immunodéprimés
- Eviction des facteurs déclenchant les récurrences
- Surveillance
Détaillez les indications et les modalités du TTT antiviral préventif
en cas de récurrences fréquentes (>6/an) et consiste en la prise de Valaciclovir PO pendant 6 à 12 mois
Quel est l’agent infectieux responsable de la varicelle? Quel est le mode habituel de contamination? A quel stade de l’infection à VZV correspond la Varicelle?
- L’agent infectieux est le VZV
- Le mode de transmission habituel est
- Transmission interhumaine
- Par voie aérienne (Salive) +++
- Par contact direct cutanéo-muqueux
- Transmission périnatale
- La varicelle correspond à la primo-infection VZV
Quelle est la durée habituelle d’incubation? Quelle est la durée habituelle de contagiosité?
- La duréée d’incubation est de 15J
- La période de contagiosité s’étend de 2J jours avant l’éruption jusqu’à disparition de l’éruption
Quelles sont les manifestations cliniques de la varicelle? Vous préciserez les lésions caractéristiques, les signes fonctionnels, et la topographie la plus courante?
- Phase d’invasion (1-2J) : Prodromes : AEG, Fébricule
-
Phase d’état (10-15J) :
- Lésions :
- Exanthème
- Apparition brutale de
- Macules érythémateuses
- Papules érythémateuses
- Vésicules en goutte de rosée
- Vésicules troubles et ombiliquées
- Croûtes brunâtres
- Disparition sans cicatrice
- Signes fonctionnels : Prurit
- Signes associés : Fièvre, ADP (Cervicales), Splénomégalie
- Evolution : Succession de 2 à 3 poussées (espacées de 48h)
- Apparition brutale de
- Coexistence de lésions d’âge différents
- Enanthème :
- Erosions buccales fréquentes
-
Localisation classique :
- Début au cuir chevelu, nuque, tronc
- Extension descendante au visage et aux membres
- Respect des paumes et des plantes
