6- Obésité Flashcards

1
Q

V ou F

L’obésité est une accumulation excessive de tissu adipeux

A

F

Il ne s’agit pas seulement d’une accumulation de tissu adipeux

C’est associé à des anomalies: métaboliques, physiques, psychologiques

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Q

Quelle est la définition de l’obésité ?

A

Maladie chronique hétérogène et complexe dû à une accumulation de tissu adipeux, qui mène à des anomalies métaboliques/psychologiques/physiques et diminue la QDV

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3
Q

Quelles sont les 2 façons d’évaluer le tissu adipeux?

A
  1. Mesure directe
  • simple: pli cutané, bio-impédance
  • complexe: DEXA, tomodensitométrie
  1. Estimation (IMC)
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4
Q

Quelle sont les limites de l’IMC (5) ?

A
  1. C’est une estimation et non une mesure directe
  2. Ça été développé à partir données d’une population caucasienne
  3. Ne fais pas la différence entre les différents types de masse (maigre, grasse)
  4. Même interprétation pour tous les âges/sexes
  5. Pas valide pour enfants, femmes enceintes ou qui allaite
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5
Q

Explique moi l’équilibre énergétique

A
  1. Apport d’énergie: alimentation
  2. Flexibilité métabolique

On shift entre l’état d’anabolisme et de catabolisme énergétique selon les besoins de notre corps (à jeun vs pos-prandial)

Dépense d’énergie: catabolisme

  1. Métabolisme basal
  2. Activité physique
  3. Thermogénèse suite à alimentation

Stockage d’énergie: anabolisme

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6
Q

Quels sont les facteurs pouvant influencer l’équilibre énergétique ?

A
  • Psychologiques (dépression)
  • Environnement
  • Génétique
  • Mobilité réduite
  • Sédentarité
  • Médicaments/traitements
  • Comportement alimentaire
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7
Q

Quel est le tissu pouvant stocker une grande quantité d’énergie ?

A

Tissu adipeu a une capacité ILLIMITÉE de stockage

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8
Q

Quelle est la relation trouvée entre l’IMC et la mortalité par la méta-analyse ?

A

Plus l’IMC ↑, plus la mortalité ↑

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9
Q

Comment ça se fait que les personnes âgées ont une plus basse mortalité associée à un plus haut IMC ?

A

Ils ont déjà bcp d’autre facteurs qui augmentent leur taux de mortalité, l’IMC a pas un si grand impact

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10
Q

L’obésité est plus présente chez quelle tranche d’âge ?

A

Plus l’âge est bas, plus l’obésité est importante

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11
Q

Pourquoi la mortalité augmente chez les personnes ayant un IMC inférieur à 20 ?

A

Pcq un faible IMC peut assi avoir des complications (MCV, Cancer,etc) surtout à cause de ↓ masse maigre

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12
Q

Un IMC élevé est associé à plusieurs complications, lesquels?

A

Complications:

Métaboliques
Mécaniques
Mentales/psychologiques

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13
Q

V ou F
La majorité des personnes obèses / en surpoids ont des maladies cardiométaboliques

A

FAUX

La majorité des diabétiques sont obèses

Mais la grande majorité des obèses ne sont pas diabétiques

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14
Q

Quels sont les différents types de tissus adipeux ?

A
  1. Tissu adipeux blanc
  • sous-cutané: 80% (ce qu’on mesure lors du pli cutané)
  • viscéral: à l’intérieur de la paroi musculaire abdominale
  • ectopique: dans des tissus où c’est pas censé être (foies, coeur,etc)
  1. Tissu adipeux brun

Thermogénèse

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15
Q

Pourquoi ce n’est pas toutes les personnes avec un excès de tissu adipeux/ obésité qui sont à risque de maladies cardiométaboliques ?

A

Pcq tout dépend de quel type de tissu adipeux augmente

Le tissu adipeux viscéral est + associé à des MCV
Le tissu adipeux ectopique est anormal et ↑ le risque de mortalité
Le tissu adipeux sous-cutané n’est pas très dangereux

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16
Q

Qu’est-ce qui est associé au tissu adipeux blanc sous-cutané fonctionnel ?

A

Lorsque le tissu adipeux blanc sous cutané est fonctionnel on a :
1. Une bonne sensibilité à l’insuline
2. De bas niveaux de glucose, insuline et TGL sanguin
2. Une bonne sécrétion des adipokines

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17
Q

Qu’est-ce qui est associé à l’augmentation du tissu adipeux blanc viscéral ?

A
  • Syndrôme métabolique
  • Résistance à l’insuline
  • ↑ Risque Db2
  • ↑ Résistine (hormone qui ↑ résistance à l’insuline)
  • ↑ risque de mortalité
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18
Q

Qu’est-ce qui est associé au tissu adipeux brun ?

A

Thermogénèse

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19
Q

Quelles sont les fonctions “traditionnelles” du tissu adipeux blanc ?

A
  1. Isolement
  2. Protection
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20
Q

Quelles sont réellement toutes les fonctions du tissu adipeux blanc ?

A
  1. Isolement
  2. Protection
  3. Homéostasie du poids
  4. Thermogénèse
  5. Reproduction (TA au niveau des hanches, seins, etc)
  6. Métabolisme (flexibilité métabolique, stockage d’énergie)
  7. Immunité et Inflammation: donc si y il devient dysfonctionnel = ↑ inflammation
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21
Q

Le tissu adipeux est le plus grand organe du système endocrinien, quel est le type d’hormone qu’il sécrète ?

A

Adipokines

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22
Q

Quelle sont les 2 adipokines majeures, ainsi que leurs fonctions ?

A
  1. Leptine

Hormone anorexigène

  1. Adiponectine

Augmente la sensibilité à l’insuline

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23
Q

C’est quoi le nom de la cellule du tissu adipeux? Explique sa composition

A

Adipocyte

Noyau = gouttellete lipidique (95 % TGL, AGL, ester de cholestérol)
Monocouche de phospholipide et protéines

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24
Q

Explique l’impact des différents types d’acide gras pouvant composer le TGL des adipocytes

A
  • Si le TGL dans les adipocytes est majoritairement composé d’acide gras saturé = état pro-inflammatoire et altération de la fonction du tissu adipeux
  • Si le TGL est majoritairement composé d’acide gras polyinsaturé = bonne fonction du tissu adipeux
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25
Q

V ou F

Il n’est pas obligatoire por quelqu’un de perdre du poids pour changer son profil lipidique

A

V

En changeant l’alimentation (sans forcément perdre du poids) on peut changer le profil lipidique (ex: restreindre AGS et favoriser AGPL)

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26
Q

Explique moi la différence entre la perte de glycogène et la perte de tissu adipeux

A

Perte de glycogène = 70% eau + 30% glycogène
Perte de TA = 90% TA

La perte de 1kg TA demande bcp plus d’énergie que la perte de 1kg de glycogène (7440kcal vs 1230kcal) pcq:

  1. Majoritairement perte d’eau lorsque perte de glycogène
  2. Lipides contiennent plus d’énergie
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27
Q

Explique c’est quoi la flexibilité métabolique

A

« Switch » entre la lipogenèse et la lipolyse dans le TAB

Le passage entre anabolisme et catabolisme

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28
Q

Comment le corps puise l’énergie/stock à jeun ?

A

Tissu adipeux: sécrétion des AGL (lipolyse)

Foie:

  1. sécrète du glucose (néoglucogénèse + glycogénolyse)
  2. sécrète du VLDL

Muscle:

  1. utilise l’AGL du tissu adipeux → utilise pour énergie
  2. utilise le VLDL du foie → AGL et utilise pour énergie

glucose laissé pour le cerveau/cellules nerveuses

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29
Q

Comment le corps puise l’énergie/stock en post-prandial ?

A

Tissu adipeux:
Lipogenèse et stockage de TG (viennent dans des chylomicrons après avoir mangé)

Foie: Utilisation du glucose de l’alimentation pour énergie et stockage en glycogène

Muscle: Utilisation du glucose de l’alimentation pour énergie et stockage en glycogène

30
Q

Quelles sont les 2 types d’obésité et lequel a un plus grand risque de maladie cardiométabolique ?

A
  1. Obésité viscérale/androïde = ↑ Risque cardiométabolique
  2. Obésité gynoïde
31
Q

Quand est-ce que les femmes commencent à stocker du gras au niveau viscéral?

A

La forme gynoïde chez la femme = pour reproduction, fertilité (hanche)
Après la ménopause, on ne stock plus à ce niveau, on stock au niveau viscéral

32
Q

À partir de quel IMC on considère qu’il y a une obésité viscérale peu importe le sexe ?

A

35

33
Q

Quelles sont les 2 manières d’accumuler le tissu adipeux (augmentation de la masse du tissu adipeux)?

A
  1. Hypertrophie (augmentation taille des adipocytes)
  2. Hyperplasie (augmentation nombre des adipocytes)
34
Q

Quelle est la différence entre les adipocytes des personnes en surpoids vs obésité ?

A

Surpoids: adipocytes plus grands

Obésité: adipocytes plus grands et plus nombreux (surtout obésité infantile!!)

35
Q

Quelles sont les 2 théories quant au phénomène de l’hyperplasie des adipocytes ?

!!!!

A
  1. Une fois que la taille maximale des adipocytes est atteinte ils se multiplient
  2. Certaines personnes sont juste destinés à avoir de l’obésité infantile
36
Q

Pourquoi l’hyperplasie est associée à l’obésité infantile?

A
  1. En temps normal le nombre des adipocytes est déterminé à l’enfance
  2. Le nombre des adipocytes ne peut PAS être réduit par la perte de poids chez les adultes
37
Q

C’est l’hypertrophie ou l’hyperplasie des adipocytes qui est le plus associé au risque métabolique ?

A

Hypertrophie!!!!

38
Q

Le tissu adipeux dysfonctionnel ou « malade » est relié à (3) ?

A
  1. Hypertrophie des adipocytes
  2. Inflammation et cellules immunitaires ↑ **
  3. Hypoxie et fibrose = ↓ Angiogénèse

**ne pas ooublier que c’est un des rôles du TA à la base

39
Q

Le tissu adipeux dysfonctionnel est démontré par (5) ?

A
  1. ↓ Flexibilité métabolique:
  • ↓ stockage en post-prandial
  • ↑ sécrétion à jeun (de AGL)
  1. Résistance à l’insuline
  2. Sécrétion anormale des adipokine:
  • ↑↑ leptine = résistance
  • ↓ adiponectine (↓ sensibilité à l’insuline)
  1. Sécrétion élevée des marqueurs inflammatoires (ex: CRP)
  2. Apoptose des adipocytes
40
Q

Quelles sont les lignes directrices canadiennes quant au traitement de l’obésité ?

A
  1. Demander l’autorisation
  2. Investiguer la cause de l’obésité avec les 4 M

1- Métabolique
2- Mental
3- Milieu social
4- Mécanique

  1. Intervenir sur le plan nutritionnel et activité physique
    -> Si ça ne fonctionne pas on passe aux traitements pharmaco, puis chirurgie bariatrique
  2. Fixer des objectifs réalistes avec le pt
  3. Suivi, reévaluation
41
Q

Quelles sont toutes les recommandations reliées à l’étape 1 (demander l’autorisation) ?

A

Garder en tête que:

  1. Obésité est une maladie chronique complexe et hétérogène
  2. Les causes peuvent être très différents (donc important de bien investiguer)
  3. C’est très stigmatisé
  4. Pas tout les patients sont prêts à traiter ça
42
Q

Lors de l’évaluation du patient on fait quoi (5) ?

A
  1. IMC/tour de taille
  2. Dossier médical, Antécédants
  3. Signes physiques
  4. Analyses de laboratoire (FC suivante)
  5. Imagerie diagnostique
  6. Utiliser l’Edmonton Obesity Staging System
  7. Comprendre les causes profondes du gain de poids
  8. Identifier les obstacles physiques, mentaux et sociaux à la perte de poids
43
Q

Comment évalue-t-on les risques cardiométabolique ?

A
  • tension artérielle
  • glycémie
  • hémoglobine glyquée
  • bilan lipidique (e.g. TG, Chol, LDLC, HDLC, apoB)
  • taux d’alanine aminotransférase (ALT)
44
Q

C’est quoi l’Edmonton Obesity Staging System (EOSS)

A

Système de classification de l’obésité en 5 stades selon:

  • Paramètres: Métabolique, Physique, Psychologique
  • Sévérité

Stade 0: Pas de facteur de risque
Stade 1: Facteurs de risque préclinique (ça commence, prblm niveau labo)
Stade 2: Comorbidités avérés (maladie diagnostiquée)
Stade 3: Atteinte des organes (organe malade)
Stade 4: Stade terminale (mène à la mort)

45
Q

Quel est le meilleur prédicteur de la mortalité entre l’IMC et le EOSS ?

A

EOSS

46
Q

Donne moi un exemple de l’évolution du diabète de type 2 et ses comorbidités associées selon le EOSS

A

Stade 0: tout va bien
Stade 1: pré-diabète (glycémie à jeun = 6,6 mmol/L, HbA1C = 6,3 %)
Stade 2: Diabète type 2 (Glycémie à jeun : 7,1 mmol/L HbA1C = 6,7 %)
Stade 3: Disfonctionnement hépatique et rénal (ALT ↑, DFG ↓)
Stade 4: Cirrhose, dialyse, Infactus

47
Q

Une perte de poids peut-elle améliorer quelqu’un en stade 2 du EOSS (pt ayant comorbidités) ?

A

Oui, perte de poids de 3-5% améliore significativement

48
Q

Après l’évaluation, qu’est-ce qu’on conseille aux patients ?

A

Modifications comportementales: Nutrition et exercice physique

49
Q

C’est quoi le poids optimal ?

A

Poids optimal = poids où le corps se stabilise après adoption de saines habitudes de vie (ça peut être à un IMC de 20 comme de 30)

Poids idéal dans les calculs = poids à IMC de 25

50
Q

Est-ce qu’on devrait utiliser la thérapie nutritionnelle isolément ?

A

Non, pcq y a des mécanismes neurologiques compensatoires qui vont mener à augmentation de l’apport calorique:

  1. Hypothalamus: ↑récompense + ↑ signaux de faim = envie de manger
  2. Hormones anorexigènes ↓
  3. Homones orexigènes ↑
51
Q

Si les modifications comportementales n’ont pas suffi pour perdre du poids, améliorer la santé et le bien être que fait-on ?

A
  1. Traitement pharmacologique
  2. Si ça marche pas = chirurgie bariatrique
52
Q

Pour qu’un médicament soit prescrit (pas par la dtp), quel conditions doit remplir le patient?

A

Pt doit remplir un des 2 critères

IMC > 30

ou

IMC entre 27-30 + affection médicale liée à l’obésité

53
Q

Quels sont les médicaments à action périphérique ?

A
  1. Orlistat / Xenical
54
Q

Quels sont les médicaments à action centrale ?

A
  1. Contrave
55
Q

Quels sont les médicaments qui utilisent une combinaison des deux actions ?

A
  1. Saxenda (liraglutide)
  2. Wegovy (semaglutide)
  3. Ozempic
56
Q

Quelles sont les 3 conditions qu’un médicament doit respecter pour recevoir l’approbation de santé Canada ?

A
  1. essais cliniques pendant min 1an
  2. perte de poids de >= 5% chez 35% des gens
  3. amélioration des comorbidités associées à l’obésité
57
Q

Quel est le mécanisme d’action du Orlistat/Xenical ?

A

Périphérique

  1. Inhibe les lipases pancréatiques et digestives
  2. Diminution de la digestion et de l’absorption des lipides
  3. Lipides vont dans les selles
58
Q

Quels sont les effets secondaires de l’Orlistat/Xenical ?

A
  1. Selles liquides, tâches huileuses
  2. Flatulences, crampes abdominales
  3. Diminution de l’absorption des vitamines liposolubles

pas trop d’effets secondaires

59
Q

Ecq l’Orlistat/xenical a un effet sur l’absorption des minéraux?

A

Non

60
Q

Ecq l’Orlistat/xenical a un effet sur l’absorption des vitamines?

A

Oui diminue l’absorption des vitamines liposolubles

61
Q

Explique le mode d’action du Contrave ?

A

Action centrale

Inhibe

  1. Système de récompense (hypothalamus)
  2. Centre de la faim dans l’hypothalamus (augmente la sensation de la faim)

En stimulant les neurones POMC anorexigène

62
Q

Explique le mode d’action du Saxenda, Wegovy et Ozempic

A

Action centrale + périphérique

Centrale

Agonistes du récepteur de GLP-1: vont se lier aux récepteurs de GLP-1 et activer:

  • Inhibition des neurones AGRP/NPY orexigène
  • Stimulation des neurones POMC anorexigène

Périphérique

Réduit la vidange gastrique

  • ↑ Satiété

AUSSI: Augmente la sensibilité à l’insuline

63
Q

Explique comment le Saxenda, Wegovy et Ozempic améliore le diabète

A

Augmentent la sensibilité à l’insuline

Pancréas

  • ↑ masse des cellules B
  • ↓ Apoptose des cellules B
  • ↑ Sécrétion insuline

Muscle et coeur

  • ↑Utilisation du glucose

Foie

  • ↓ production de glucose (glycogénolyse et néoglucogénèse)

Coeur = meilleure santé cardiaque en général

UN PEU COMME LES EFFETS DE L’ACTIVITÉ PHYSIQUE (COURS 7)

64
Q

Lequel de ces médicaments :Orlistat, Contrave, Saxenda engendre généralement une plus grande perte de poids ?

A

Saxenda (2 actions)

65
Q

Lequel de ces médicaments :Orlistat, Contrave, Saxenda prévient mieux le pré-diabète ?

A

Saxenda (2 actions + augmente sensibilité à insuline)

66
Q

Lequel de ces médicaments :Orlistat, Contrave, Saxenda a le plus d’effets secondaires ?

A

Contrave

67
Q

Dans quels cas est-ce que nous ne pouvons pas prescrire ces médicaments: Orlistat, Contrave, Saxenda ?

A

Orlistat

  • grossesse
  • syndrome chronique de malabsorption (pcq son mécanisme d’action = ↓ absorption)
  • cholestase

Contrave

  • grossesse

Saxenda

  • grossesse

a pas parlé du reste

68
Q

Quel médicament est prescrit aux patients IMC>30 OU >27+ comorbidités ayant dépression, cravings ou fume ?

A

Contrave

69
Q

Quel médicament est prescrit aux patients IMC>30 OU >27+ comorbidités ayant le diabète, pré-db, hypertension artérielle ou apnée de sommeil ?

A

Saxenda, wegovy ou ozempic

augmentent sensibilité insuline + meilleure santé cardiaque + agoniste du GLP1+ ralentissent la vidange gastrique

70
Q

Quel médicament est prescrit aux patients IMC>30 OU >27+ comorbidités qui consomment beaucoup de gras ?

A

Orlistat/Xenical

71
Q

Après combien de temps sous médication sans résultats on conseille un changment de thérapie/chirurgie bariatrique?

A

3 mois