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Soins > 5- Interprétation des mesures laboratoires pathologique > Flashcards

5- Interprétation des mesures laboratoires pathologique Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 composantes de mesures laboratoires ?

A
  1. Hématologie
  2. Microbiologie
  3. Pathologie
  4. Biochimie
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Q

Quels sont les 4 types marqueurs pouvant être évalués par les tests biochimiques ?

A
  1. Marqueurs nutritionnels et inflammatoires
  2. Marqueurs de la fonction rénale
  3. Marqueurs de la fonction hépatique
  4. Marqueurs du risque cardiométabolique
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3
Q

Quels sont les marqueurs nutritionnels et inflammatoires ?

A

Les protéines sériques:
* Albumine
* Transferrine
* Transthyrétine (pré-albumine)
* RBP
* CRP

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4
Q

Parmis les marqueurs nutritionnels et inflammatoires, lesquels sont des protéines réactives de la phase aïgue positives et lesquels sont des PPA négatives ?

A

PPA - :

  • Albumine
  • Transferrine
  • Transthyrétine (pré-albumine)
  • RBP

PPA + :

  • CRP
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5
Q

Qui synthétise l’albumine?

A

Foie

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6
Q

Qui catabolise l’albumine ?

A

Tous les tissus

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7
Q

Quelle est la proportion de l’albumine par rapport aux protéines totale ? Qu’est-ce que ça veut dire ?

A

50-60% des protéines totales

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8
Q

Quelle est la demi-vie de l’albumine ? Comment ça impact un dépistage ?

A

21 jours

Puisque l’albumine a une grande demi-vie elle n’est pas très sensible à l’inflammation rapide/aïgue (reste assez constante)

Ainsi c’est un indicateur d’inflammation bien installée (+ chronique)

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9
Q

Quels sont les rôles de l’albumine ?

A
  1. Réserves d’acides aminés
  2. Liaison de:
  • ions inorganique (Ca2+, Mg2+) et organique (AGL)
  • médicaments
  • hormones
  1. Maintien de la pression oncotique du sang
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10
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de l’albumine ?

A
  1. Hématoconcentration
  2. Médicaments
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11
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de l’albumine ?

A
  1. ↓ Apports (dénutrition)
  2. Inflammation
  3. ↓ Synthèse (prblm hépatique)
  4. ↑ Pertes
  • cutanées (brûlures)
  • intestinales (selles)
  • rénales (mauvaise filtration -> perte urinaire d’albumine)
  • hémorragiques
  1. Médicaments
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12
Q

Qui synthétise la transferrine ?

A

Foie

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13
Q

Quelle est la demi-vie de la transferrine ? Comment ça impact un dépistage ?

A

8j

Ça fait en sorte que c’est un bon marqueur précoce d’inflammation

Il détecte un peu mieux les inflammations aïgues que l’albumine

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14
Q

Quels sont les rôles de la transferrine ?

A

Transport du fer vers les tissus (dans le sang)

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15
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la transferrine ?

A
  1. Carence en Fer / ↓ % Saturation de Fer dans le sang
  2. Hémoconcentration
  3. Hypoxie (pr capter + de fer -> hémoglobine et globule rouge)
  4. Oestrogène endogène (grossesse) et exogène (contraception) (ça dmd + de Fer)

*** augmente pr essayer de capter + de fer

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16
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la transferrine ?

A
  1. ↓ Apports (dénutrition)
  2. Inflammation
  3. ↓ Synthèse (prblm hépathique)
  4. ↑ Pertes
  • cutanées (brûlures)
  • intestinales (selles)
  • rénales (mauvaise filtration -> perte urinaire d’albumine)
  • hémorragiques
  1. Surcharge de Fer (diminue pour capter moins de Fer)
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17
Q

Qu’est-ce qu’une diminution du ratio albumine/transferrine signifie ?

A

Signifie qu’il y a présence de déficience en Fer pcq:

Inflammation:

Albumine ↓↓↓ + Transferrine ↓↓↓

Inflammation + carence en Fer:

Albumine ↓↓↓+ Transeferrine ↓↓ (pcq transferine ↑ pour capter plus de Fer)

= Ratio abumine/transferrine↓

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18
Q

Qui synthétise la transthyrétine (pré-albumine) ?

A

Foie

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19
Q

Qui catabolise la transthyrétine (pré-albumine) ?

A

Rein

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20
Q

Quelle est la demi-vie de la transthyrétine (pré-albumine) ? Comment ça impact un dépistage (4) ?

A

1-2 j

Excellent marqueur de l’inflammation

  1. Détecte bien inflammation rapide/aïgue (sensible aux changement)
  2. Plus sensible aux changements d’apports énergétiques que protéiques…
  3. Bon indicateur de l’efficacité de la nutrition parentérale (veineux/sang)
  4. Bon indicateur de la capacité fonctionnelle hépatique
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21
Q

Quels sont les rôles de la transthyrétine (pré-albumine) ?

A
  1. Lie la thyroxine (hormone thyroïdienne T4)
  2. Stabilise le complexe Rétinol-RBP
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22
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la transthyrétine ?

A
  1. Insuffisance rénale (↓ catabolisme)
  2. Médicaments
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23
Q

La carence en quel minéral diminue le taux de transthyrétine ?

A

Zinc

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24
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la transthyrétine ?

A
  1. ↓ Apports
  2. Inflammation
  3. ↓ Synthèse (prblm hépatique et déficience en zinc)
  4. ↑ stress/catabolisme
  5. Médicaments
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25
Q

Qui synthétise la RBP ?

A

Foie

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26
Q

Qui catabolise la RBP ?

A

Rein

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27
Q

Quelle est la demi-vie de la RBP ? Comment ça impact un dépistage ?

A

10-12h

Très sensible aux changements rapide, donc très bon marqueur de l’inflammation aïgue

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28
Q

Quel est le rôle de la RBP ?

A
  1. Liaison du rétinol
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29
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la RBP ?

A
  1. Insuffisance rénale (↓ catabolisme par le rein)
  2. Médicaments
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30
Q

Une carence en quels nutriments causerait une diminution de la RBP ?

A

Rétinol (RBP le transporte)
Zinc (synthèse)

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31
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la RBP ?

A
  1. ↓Apports (dénutrition)
  2. Inflammation
  3. ↓ Synthèse (prblm hépathique, ↓Zinc)
  4. Déficience en Rétinol et Zinc
  5. Stress/catabolisme
  6. Hypothyroïdie (ces hormones sont anabolisantes et favorisent la synthèse de RBP)
  7. Fibrose kystique (↓ synthèse / sécrétion par le foie)
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32
Q

Quelle est la différence entre une inflammation aïgue et chronique ?

A
  • Aïgue: réaction courte et rapide pour défendre le coprs suite à des agressions externes (ex: bactéries, virus, pathogènes)
  • Chronique: on appelle ça chronique stérile pcq ce n’est pas une qst de microbes. C’est une réponse à un mode de vie malsain (malbouffe, pollution, altération du microbiote). Ça peut être des agressions internes: LDL modifiés (oxydés), les Acides gras saturés. Ou ça peut être des agressions externes: les lipopolysaccharides (LPS).

LPS: composants de la paroi de certaines bactéries intestinales. En cas de dysbiose (déséquilibre du microbiote intestinal) ou de perméabilité intestinale accrue, les LPS peuvent passer dans le sang et activer une réponse inflammatoire

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33
Q

Qui synthéthise la CRP ?

A

Foie

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34
Q

C’est quoi la demi-vie de la CRP ?

A

24h

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35
Q

Quels sont les rôles de la CRP ?

A
  1. Active la voie du complément
  2. Favorise la phagocytose bactérienne
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36
Q

Explique comment on associe l’augmentation de la CRP au risque de MCV et au type d’inflammation

A

< 1 mg/L: normal (↓ risque MCV)
1-2 mg/L: risque de MCV modéré
> 3 mg/L: Risque de MCV élevé (inflammation chronique)
>10 mg/L: Infection/Inflammation aïgue

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37
Q

Quels sont les marqueurs de fonctionnement rénal ?

A
  1. Créatinine
  2. DFG
  3. Urée
  4. Électrolytes (Na, Cl, K)
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38
Q

D’où provient la créatinine, quel est son rôle ?

A

Lorsque la créatine phosphate est dégradée on obtient la créatinine.
Le rôle de la créatine phosphate est de rapidement donner son groupement phosphate à l’ADP pour regénérer l’ATP pour le muscle

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39
Q

Pourquoi on mesure le taux de créatinine pour mesurer la fonction rénale ?

A

Pcq la créatinine est excrétée par le rein dans l’urine, et elle est peu réabsorbée

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40
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la créatinine sanguine?

A
  1. ↓ Fonction rénale : ↓ excrétion
  • Pré-rénale (ex: diminution flux sanguin)
  • Rénale (ex: prblm filtration/glomérule)
  • Post-rénale (ex: obstruction)
  1. Grande masse musculaire (athlète, grossesse)
  2. ↑ Apports en viande
  3. Rx diurétiques?????? dmd prof
  4. Catabolisme musculaire (exercice violent, infection,etc)
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41
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la créatinine sanguine ?

A

Déficit protéino-énergétique

(ex: végétarien)

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42
Q

Quelles sont les différentes façon d’estimer le DFG et au CHUM on utilise quoi?

A
  1. substance exogène (on donne un substrat à un pt et on suit son chemin jusqu’à l’excrétion -> difficile à faire)
  2. Créatinine sérique
  3. Clairance de la créatinine urinaire
  4. Équation CKD-EPI (utilise la créatinine sérique , selon âge et sexe)

L’équation est utilisée au CHUM

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43
Q

Qelles sont les limites de la DFG estimée ?

A
  • Pt + 70 ans
  • grande consommation protéines
  • végétarien
  • grande masse musculaire, grosses, athlètes
  • malnutrition

Équation pas disponible pour pt avec cirrhose ou dialyse

44
Q

Où est formée l’urée?

A

Dans le foie

45
Q

Comment est excrétée l’urée ?

A

Par le rein dans l’urine

46
Q

Quels sont les rôles de l’urée ?

A

Excrétion de l’azote sous forme d’urée

47
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hyperurémie?

A
  1. ↓ Fonction rénale
  • pré-rénale
  • post-rénale
  1. ↑ Catabolisme des protéines
  • régime riche en protéines
  • grand stress comme saignements gastro-intestinaux
48
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hypourémie?

A
  1. ↓ Apports en protéines
  2. ↓ Synthèse (insuffisance hépathique)
  3. Surhydratation (dilution de l’urée)
  4. Grossesse (contraire de la créatinine, pcq ça n’a rien à voir avec la masse musculaire)
49
Q

Quels sont les rôles du sodium ?

A
  1. Principal cation extracellulaire
  2. Équilibre hydrique
  3. Pression artérielle
50
Q

Qu’est-ce qui causerait une hypernatrémie?

A
  1. ↑ Apports
  2. ↑ réabsorption rénale (↑aldostérone)
  3. Déshydration (↓ prise d’eau ou ↑ pertes hydriques)
51
Q

Qu’est-ce qui causerait une hyponatrémie?

A

Déplétion sodique:

  1. ↓ Apports
  2. Pertes rénales ( ↓ Aldostérone, diurétique)
  3. Pertes digestives (diarrhées)

Augmentation du volume hydrique:

  1. Polydipsie
  2. ↑ ADH
  3. Oedèmes
52
Q

Quels sont les 3 mécanismes de contrôle de la pression artérielle (à la hausse/baisse) ?

A
  1. Hausse de la pression osmotique et de Na+
  • Soif
  • Sécrétion ADH
  1. Baisse du volume sanguin et de Na+
  • Système rénine-antgiotensine-aldostérone
  • vasoconstriction + réabsorption Na + appel d’eau (augmente volume sanguin)
  1. Hausse du volume sanguin et de la pression artérielle
  • Sécrétion de l’hormone natriurétique auriculaire
  • ↓ réabsorption de Na /↓ aldostérone
  • ↑ excértion de Na dans urine
53
Q

Quels sont les rôles du potassium (K) ?

A
  • Principal cation intracellulaire
  • Membrane cellulaire maintient le gradient de concentration grâce à un système de pompe/ATP
  • L’aldostérone stimule sa sécrétion et non sa réabsoption
54
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hyperkaliémie?

A
  • Insuffisance rénale (↓ excrétion)
  • Insuffisance surrénalienne (↓ alsotérone = ↓ excrétion)
  • ↑ Apports
  • Acidose
  • Rx diurétiques épargneur de K+
  • Hémolyse (libération du contenu cellulaire)
55
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hypokaliémie?

A
  • Pertes rénales
  • Perte digestives
  • Alcalose
  • Rx Insuline, Db, syndrôme de renutrition
56
Q

Quels sont les rôles du chlore (Cl) ?

A
  • Anion principal extracellulaire
  • Équilibre hydrique
  • Équilibre acide-base
57
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hyperchlorémie?

A
  • Déshydratation
  • Hyperventilation
  • Acidose
  • pco2 ↓ et hco3 ↓ (???)
  • Ingestion de chlorure (pas lié au sodium)
58
Q

Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une hypochlorémie?

A
  • surhydration (↑ eau /ADH)
  • pertes rénales
  • pertes digestives
  • pco2 ↑ et hco3 ↑ (???)
59
Q

Quels sont les marqueurs du fonctionnement hépatique ?

A
  1. ALT
  2. Phosphatase alcaline (PA)
  3. Gamma Glutamul Transférase (GGT)
  4. Bilirubine
  5. Temps de prothrombine et RIN
  6. Urée (diminution)
60
Q

Quel est le rôle de l’ALT ?

A

Transfère groupement amine d’un a.a

61
Q

Où retrouve-t-on l’ALT?

A

SEULEMENT dans le FOIE

62
Q

C’est une augmentation ou une diminution de l’ALT qui démontre un problème hépatique ?

A

Une augmentation

Lorsqu’il y a un problème hépatique les hépatocyte se lysent et libèrent l’ALT qu’ils contenaient

prblm hépatique: hépatite, alcoolisme ,cirrhose,etc

63
Q

Où est située la phosphatase alcaline (PA) et quel est son rôle ?

A

Foie, os, intestin, placenta

64
Q

Quels sont les problèmes qui feraient varier la phosphatase alcaline (PA) et comment ?

A
  1. Pathologie osseuse (qui nécessite formation et minéralisation)***
  • Ostéomalacie (nécessite minéralisation)
  • Hyperparathyroïdie (↑ PTH -> ↑ résorption et reconstruction osseuse)
  • Maladie de Piget
  • Métastase osseuse (cancer)
  • Fracture
  1. Pathologie hépatobiliaire **
  • Bloc du passage de bile du foie au duodénum

*** PA retrouvée dans les ostéoblastes -> forme l’os et minéralise l’os
**PA présente dans les cellules qui tapissent les canaux biliaires, lorsque le canal biliaire est obstrué = sécrétion de la PA dans le sang

65
Q

Où est située la Gamma glutamyl transférase (GGT) et quel est son rôle ?

A

Foie, reins, pancréas et plus

Transfert groupement glutamyl

66
Q

Qu’est-ce qui causerait une augmentation de la GGT ?

A

Troubles hépatiques
Alcoolisme

67
Q

D’où provient la bilirubine ?

A

Produit de la dégradation de l’hème de l’hémoglobine ( dans la globule rouge)

68
Q

Comment notre corps se débarasse de la bilirubine ?

A
  1. La bilirubine est conjuguée à l’acide glucuronique dans le foie
  2. Excrétion dans les selles
69
Q

Comment la bilirubinémie non-conjuguée peut augmenter ?

A

Problème non-hépatique:

Hyper-hémolyse

Problème hépatique:

Carence en glucuronyl-transférase (enzyme qui conjugue la bilirubine dans le foie)

  • Nouveau-né : on des fois une condition transitoire
  • Génétique: maladie de Gilbert
70
Q

Comment la bilirubinémie conjuguée peut augmenter ?

A

Bloc canal bilaire au duodénum

Problème non-hépatique:

  • Calcul rénal
  • Cancer

Problème hépatique:

  • Cirrhose
71
Q

C’est quoi la prothrombine et RIN, où est-ce que c’est poduit?

A

protéines du FOIE qui sont des facteurs de coagulation

72
Q

Qu’est-ce qu’on évalue avec le temps de prothrombine et RIN ?

A

Le temps de coagulation

73
Q

Qu’est-ce qui causerait une augmentation du temps prothrombine et RIN ?

A
  1. Pathologie hépatique
  2. Déficience en Vit K (vitamine coagulante)
  3. Rx anticoagulants
74
Q

Il est particulièrement pertinent d’évaluer le temps prothrombine et RIN chez quels patients ?

A

Les pt qui prennent des anticoagulants

75
Q

Étude de cas

Quel mauvaise habitude de vie va augmenter la ALT, GGT, etc (marqueurs du foie) ?

A

Alcoolisme

76
Q

Quels sont les marqueurs de fonctionnement cardiométabolique ?

A
  1. Glycémie
  • Glycémie à jeun
  • Glycémie aléatoire
  • HPGO
  • HbA1c
  1. Bilan lipidique
  • Cholestérol/lipoprotéine: HDL, LDL
  • TGL
77
Q

Quels sont les différents test possibles pour mesurer la glycémie ?

A
  • Glycémie à jeun
  • Glycémie aléatoire
  • HPGO: hyperglycémie provoquée par voie orale
  • HbA1c: hémoglobine glyquée
78
Q

Quel est le rôle et la destinée métabolique des glucides ?

A

Rôle: production d’énergie (cerveau!)

Destinée métabolique:

  • Oxydation mène à la formation d’ATP
  • Stockage sous forme de glycogène
  • Peut se transformer en AG, glycérol et TGL
  • Peut se transformer en a.a et protéines
79
Q

Explique la régulation hormonale de la glycémie

A

Hormone qui favorise le stockage du glucose en glucagon: Insuline
Hormones qui favorisent la libération du glucose dans le sang: Glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance

80
Q

Quelles sont les valeurs de ces tests qui démontrent un pré-diabète et un diabète de type 2 :

  1. Glycémie à jeun
  2. Hyperglycémie provoquée par une voie orale
  3. Hémoglobine glyquée (HBA1c)
  4. Glycémie aléatoire
A

Glycémie à jeun

Prédiabète: 6.1- 6.9 mmol/L
Diabète type 2: 7 mmol/L et plus

Hyperglycémie provoquée par une voie orale

Prédiabète: 7.8- 11 mmol/L
Diabète type 2: 11.1 mmol/L et plus

Hémoglobine glyquée (HBA1c)

Prédiabète: 6 -6.4 mmol/L
Diabète type 2: 6.5 mmol/L et plus

Glycémie aléatoire

Diabète type 2: 11.1 mmol/L et plus + symptômes classiques

81
Q

Quelle est la cause des hypoglycémies chez les diabétiques et non-diabétiques ?

A

Diabétiques:

  • ↓ Apports en glucides
  • Pris trop d’insuline
  • Exercice intense
  • ↑ Alcool (↓néoglucgénèse par le foie,↓ libération de glycogène par le foie)

Non-diabétiques:

Hypoglycémie à jeun

  • Tumeur des cellules B (↑ sécrétion d’insuline)
  • Atteintes hépatiques (↓néoglucgénèse par le foie,↓ libération de glycogène par le foie)

Hypoglycémie réactive (insuline shoot (hypoglycémie) puis redescend)

  • Injection d’insuline
  • Cas de gastrectomie (vidange gastrique vers intestin rapide -> pic glucose -> pic insuline -> hypoglycémie)
82
Q

Dans le sang, les lipides sont transportés dans quoi ? Donne des exemples

A

Lipoprotéines

Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL

83
Q

Explique la composition des lipoprotéines

A

Surface: Apolipoprotéines (ApoB) , cholestérol libre, phospholipides
Intérieur: TGL + ester de cholestérol

ester de cholestérol = cholesterol + AG

84
Q

Quel est le rôle de:

  1. Lipoprotéine
  2. Cholestérol
  3. TGL
A

Lipoprotéine

  • transport des lipides dans le sang

Cholestérol

  • compose les lipoprotéines, membranes cellulaires et goutelettes lipidiques
  • précurseur des hormones stéroïdes, Vitamine D, acide biliaire

TGL

  • stock l’énergie en excès dans tissus adipeux (ex trop de glucose se transforme en TGL)
  • réserve d’AG
85
Q

Explique les raisons d’un bilan lipidique augmenté

A
  1. ↑Apports en lipides
  2. Dyslipidémie
  3. Diabète, pré-diabète (glucose excès -> TGL)
  4. MCV, Hypertension
  5. Hypothyroïdie
  6. Alcoolisme
86
Q

Explique les raisons d’un bilan lipidique diminué

A
  1. ↓ Apports / malabsorption
  2. Hyperthyroïdie
  3. Pathologie du foie
  4. Rx, statine
87
Q

Quel est l’outil utilisé pour une estimation du risque cardiovasculaire ?

A

Estimation de risque cardiovasculaire de Framingham

88
Q

Quel est l’outil utilisé pour une estimation du syndrome métabolique (+ ses 5 critères)?

A

Vérification des critères de la Fédération Internationale du Diabète (3 sur 5 pour avoir le syndrôme métabolique):

  1. Obésité centrale
  2. ↑ TGL
  3. ↓ HDL
  4. ↑ Tension artérielle
  5. ↑ Glycémie à jeun (pré-diabète ou diabète type 2)
89
Q

Le syndrôme métabolique augmente quels risques?

A

x3 risque de MCV
x5 risque de Db2

90
Q

Quels sont les 3 autres électrolytes que l’on peut mesurer en biochimie ?

A
  1. Calcium
  2. Phosphore
  3. Magnésium

Le tout contrôlé par la Vitamine D

91
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D ?

A
  1. ↑ absorption intestinale de Ca et P
  2. ↑ Réabsorption rénale de Ca et P
  3. Mobilise le Ca dans les os (actvité ostéoclastique, ostéoblastique et minéralisation en contrôlant les taux circulant de Ca et P)
92
Q

Explique les raisons d’une augmentation de Vit D dans le sang ?

A
  • ↑ Apports
  • ↑ exposition au soleil
93
Q

Explique les raisons d’une diminution de Vit D dans le sang ?

A
  • ↓ apports
  • ↓ exposition au soleil
  • Obésité et MCV***
  • Pathologie hépathique (1ere hydroxylation)
  • Pathologie rénale (activation)
  • Malabsorption

***vit D dilué dans grand volume de sang + stocké dans TA (main tissu de stockage)

94
Q

Quels sont les rôles du calcium ?

A
  • Compose l’os (99% du Ca dans os)
  • Messager secondaire/signalisation intracellulaire (stimule la sécrétion de l’insuline)
95
Q

Explique la régulation hormonale du calcium ?

A
  1. Vit D (↑ absorption)
  2. PTH (hypercalcémiant)
  3. Calcitonine (hypocalcémiant)
96
Q

Explique les raisons d’une hypercalcémie ?

A
  • ↑ parathyroïde (↑réabsorption tubulaire)
  • ↑ vitamine D
  • Cancer de l’os (tumeur sécrète une substance comme la PTH)
  • Immobilisation
97
Q

Explique les raisons d’une hypocalcémie ?

A
  • ↓ parathyroïde
  • ↓ absorption du Ca / Vit D
  • Insuffisance rénale chronique (↑ sécrétion de Ca)
  • ↓ abumine serique (↓ Ca non-ionisé)
  • Malnutrition (↓ abumine)

insuffisance rénale = augmente tou sauf calcium

98
Q

Quels sont les rôles du phosphore ?

A
  1. minéralisation osseuse
  2. Entre dans la composition de nombreuses molécules (ex. phospholipides, acides nucléiques, ATP)
99
Q

Explique la régulation hormonale du phosphore

A
  • 1-25 (OH)2D3 : ↑ P
  • Parathyroïde : ↓ P sérique
  • Calcitonine: ↑ P sérique
100
Q

Explique les raisons d’une hyperphosphatémie ?

A
  • Intoxication par la vit D : ↑ absorption
  • Insuffisance rénale: ↓ sécrétion
  • Hypoparathyroïdisme
101
Q

Explique les raisons d’une hypophosphatémie ?

A
  • Alcoolisme
  • Hyperparathyroïdie
102
Q

Quels sont les rôles du Magnésium ?

103
Q

Explique les raisons d’une hypermagnésémie ?

104
Q

Explique les raisons d’une hypomagnésémie ?

105
Q

Quels sont les facteurs qui changent à cause de l’alcoolisme et comment?

A

ALT: ↑ (hépatite alcoolique)
GGT: ↑
Bilan lipidique: ↑
Glycémie: ↓ (foie focus sur le métabolisme de l’alcool vu que c toxique)
Phosphore: ↓
Magnésium: ↓

Soins (14 decks)

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