5- Interprétation des mesures laboratoires pathologique Flashcards
1
Q
Quelles sont les 4 composantes de mesures laboratoires ?
A
- Hématologie
- Microbiologie
- Pathologie
- Biochimie
2
Q
Quels sont les 4 types marqueurs pouvant être évalués par les tests biochimiques ?
A
- Marqueurs nutritionnels et inflammatoires
- Marqueurs de la fonction rénale
- Marqueurs de la fonction hépatique
- Marqueurs du risque cardiométabolique
3
Q
Quels sont les marqueurs nutritionnels et inflammatoires ?
A
Les protéines sériques:
* Albumine
* Transferrine
* Transthyrétine (pré-albumine)
* RBP
* CRP
4
Q
Parmis les marqueurs nutritionnels et inflammatoires, lesquels sont des protéines réactives de la phase aïgue positives et lesquels sont des PPA négatives ?
A
PPA - :
- Albumine
- Transferrine
- Transthyrétine (pré-albumine)
- RBP
PPA + :
- CRP
5
Q
Qui synthétise l’albumine?
A
Foie
6
Q
Qui catabolise l’albumine ?
A
Tous les tissus
7
Q
Quelle est la proportion de l’albumine par rapport aux protéines totale ? Qu’est-ce que ça veut dire ?
A
50-60% des protéines totales
8
Q
Quelle est la demi-vie de l’albumine ? Comment ça impact un dépistage ?
A
21 jours
Puisque l’albumine a une grande demi-vie elle n’est pas très sensible à l’inflammation rapide/aïgue (reste assez constante)
Ainsi c’est un indicateur d’inflammation bien installée (+ chronique)
9
Q
Quels sont les rôles de l’albumine ?
A
- Réserves d’acides aminés
- Liaison de:
- ions inorganique (Ca2+, Mg2+) et organique (AGL)
- médicaments
- hormones
- Maintien de la pression oncotique du sang
10
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de l’albumine ?
A
- Hématoconcentration
- Médicaments
11
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de l’albumine ?
A
- ↓ Apports (dénutrition)
- Inflammation
- ↓ Synthèse (prblm hépatique)
- ↑ Pertes
- cutanées (brûlures)
- intestinales (selles)
- rénales (mauvaise filtration -> perte urinaire d’albumine)
- hémorragiques
- Médicaments
12
Q
Qui synthétise la transferrine ?
A
Foie
13
Q
Quelle est la demi-vie de la transferrine ? Comment ça impact un dépistage ?
A
8j
Ça fait en sorte que c’est un bon marqueur précoce d’inflammation
Il détecte un peu mieux les inflammations aïgues que l’albumine
14
Q
Quels sont les rôles de la transferrine ?
A
Transport du fer vers les tissus (dans le sang)
15
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la transferrine ?
A
- Carence en Fer / ↓ % Saturation de Fer dans le sang
- Hémoconcentration
- Hypoxie (pr capter + de fer -> hémoglobine et globule rouge)
- Oestrogène endogène (grossesse) et exogène (contraception) (ça dmd + de Fer)
*** augmente pr essayer de capter + de fer
16
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la transferrine ?
A
- ↓ Apports (dénutrition)
- Inflammation
- ↓ Synthèse (prblm hépathique)
- ↑ Pertes
- cutanées (brûlures)
- intestinales (selles)
- rénales (mauvaise filtration -> perte urinaire d’albumine)
- hémorragiques
- Surcharge de Fer (diminue pour capter moins de Fer)
17
Q
Qu’est-ce qu’une diminution du ratio albumine/transferrine signifie ?
A
Signifie qu’il y a présence de déficience en Fer pcq:
Inflammation:
Albumine ↓↓↓ + Transferrine ↓↓↓
Inflammation + carence en Fer:
Albumine ↓↓↓+ Transeferrine ↓↓ (pcq transferine ↑ pour capter plus de Fer)
= Ratio abumine/transferrine↓
18
Q
Qui synthétise la transthyrétine (pré-albumine) ?
A
Foie
19
Q
Qui catabolise la transthyrétine (pré-albumine) ?
A
Rein
20
Q
Quelle est la demi-vie de la transthyrétine (pré-albumine) ? Comment ça impact un dépistage (4) ?
A
1-2 j
Excellent marqueur de l’inflammation
- Détecte bien inflammation rapide/aïgue (sensible aux changement)
- Plus sensible aux changements d’apports énergétiques que protéiques…
- Bon indicateur de l’efficacité de la nutrition parentérale (veineux/sang)
- Bon indicateur de la capacité fonctionnelle hépatique
21
Q
Quels sont les rôles de la transthyrétine (pré-albumine) ?
A
- Lie la thyroxine (hormone thyroïdienne T4)
- Stabilise le complexe Rétinol-RBP
22
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une augmentation de la transthyrétine ?
A
- Insuffisance rénale (↓ catabolisme)
- Médicaments
23
Q
La carence en quel minéral diminue le taux de transthyrétine ?
A
Zinc
24
Q
Que voudrait dire/ qu’est-ce qui causerait une diminution de la transthyrétine ?
A
- ↓ Apports
- Inflammation
- ↓ Synthèse (prblm hépatique et déficience en zinc)
- ↑ stress/catabolisme
- Médicaments
25
Qui synthétise la RBP ?
Foie
26
Qui catabolise la RBP ?
Rein
27
Quelle est la demi-vie de la RBP ? Comment ça impact un dépistage ?
10-12h
Très sensible aux changements rapide, donc très bon marqueur de l'inflammation aïgue
28
Quel est le rôle de la RBP ?
1. Liaison du rétinol
29
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une augmentation de la RBP ?
1. Insuffisance rénale (↓ catabolisme par le rein)
2. Médicaments
30
Une carence en quels nutriments causerait une diminution de la RBP ?
Rétinol (RBP le transporte)
Zinc (synthèse)
31
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une diminution de la RBP ?
1. ↓Apports (dénutrition)
2. Inflammation
3. ↓ Synthèse (prblm hépathique, ↓Zinc)
4. Déficience en Rétinol et Zinc
5. Stress/catabolisme
6. **Hypothyroïdie** (ces hormones sont anabolisantes et favorisent la synthèse de RBP)
7. **Fibrose kystique** (↓ synthèse / sécrétion par le foie)
32
Quelle est la différence entre une inflammation aïgue et chronique ?
* **Aïgue**: réaction **courte et rapide** pour **défendre** le coprs suite à des **agressions externes** (ex: bactéries, virus, pathogènes)
* **Chronique**: on appelle ça chronique **stérile** pcq ce n'est pas une qst de microbes. C'est une réponse à un **mode de vie malsain** (malbouffe, pollution, altération du microbiote). Ça peut être des **agressions internes**: LDL modifiés (oxydés), les Acides gras saturés. Ou ça peut être des **agressions externes**: les lipopolysaccharides (LPS).
## Footnote
LPS: composants de la paroi de certaines bactéries intestinales. En cas de dysbiose (déséquilibre du microbiote intestinal) ou de perméabilité intestinale accrue, les LPS peuvent passer dans le sang et activer une réponse inflammatoire
33
Qui synthéthise la CRP ?
Foie
34
C'est quoi la demi-vie de la CRP ?
24h
35
Quels sont les rôles de la CRP ?
1. Active la voie du complément
2. Favorise la phagocytose bactérienne
36
Explique comment on associe l'augmentation de la CRP au risque de MCV et au type d'inflammation
**< 1 mg/L**: normal (↓ risque MCV)
**1-2 mg/L**: risque de MCV modéré
**> 3 mg/L**: Risque de MCV élevé (inflammation chronique)
**>10 mg/L**: Infection/Inflammation aïgue
37
Quels sont les marqueurs de fonctionnement rénal ?
1. Créatinine
2. DFG
2. Urée
3. Électrolytes (Na, Cl, K)
38
D'où provient la créatinine, quel est son rôle ?
Lorsque la **créatine phosphate est dégradée** on obtient la créatinine.
Le rôle de la créatine phosphate est de rapidement donner son groupement phosphate à l'ADP pour **regénérer l'ATP** pour le **muscle**
39
Pourquoi on mesure le taux de créatinine pour mesurer la fonction rénale ?
Pcq la créatinine est **excrétée par le rein** dans l'urine, et elle est peu réabsorbée
40
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une augmentation de la créatinine sanguine?
1. **↓ Fonction rénale** : ↓ excrétion
* Pré-rénale (ex: diminution flux sanguin)
* Rénale (ex: prblm filtration/glomérule)
* Post-rénale (ex: obstruction)
2. Grande masse musculaire (athlète, grossesse)
3. ↑ Apports en viande
4. Rx diurétiques?????? dmd prof
5. **Catabolisme musculaire** (exercice violent, infection,etc)
41
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une diminution de la créatinine sanguine ?
Déficit protéino-énergétique
(ex: végétarien)
42
Quelles sont les différentes façon d'estimer le DFG et au CHUM on utilise quoi?
1. substance exogène (on donne un substrat à un pt et on suit son chemin jusqu'à l'excrétion -> difficile à faire)
2. Créatinine sérique
3. Clairance de la créatinine urinaire
4. **Équation CKD-EPI** (utilise la **créatinine sérique** , selon âge et sexe)
L'équation est utilisée au CHUM
43
Qelles sont les limites de la DFG estimée ?
* Pt + 70 ans
* grande consommation protéines
* végétarien
* grande masse musculaire, grosses, athlètes
* malnutrition
Équation pas disponible pour pt avec **cirrhose** ou **dialyse**
44
Où est formée l'urée?
Dans le foie
45
Comment est excrétée l'urée ?
Par le rein dans l'urine
46
Quels sont les rôles de l'urée ?
Excrétion de l'azote sous forme d'urée
47
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hyperurémie?
1. **↓ Fonction rénale**
* pré-rénale
* post-rénale
2. **↑ Catabolisme des protéines**
* régime **riche en protéines**
* grand **stress** comme **saignements gastro-intestinaux**
48
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hypourémie?
4. ↓ Apports en protéines
3. ↓ Synthèse (insuffisance **hépathique**)
2. Surhydratation (dilution de l'urée)
3. Grossesse (contraire de la créatinine, pcq ça n’a rien à voir avec la masse musculaire)
49
Quels sont les rôles du sodium ?
1. Principal cation extracellulaire
2. Équilibre hydrique
2. Pression artérielle
50
Qu'est-ce qui causerait une hypernatrémie?
1. ↑ Apports
2. ↑ réabsorption rénale (↑aldostérone)
3. Déshydration (↓ prise d'eau ou ↑ pertes hydriques)
51
Qu'est-ce qui causerait une hyponatrémie?
Déplétion sodique:
1. ↓ Apports
2. Pertes rénales ( ↓ Aldostérone, diurétique)
3. Pertes digestives (diarrhées)
Augmentation du volume hydrique:
1. Polydipsie
2. ↑ ADH
3. Oedèmes
52
Quels sont les 3 mécanismes de contrôle de la pression artérielle (à la hausse/baisse) ?
1. Hausse de la pression _osmotique_ et de Na+
* Soif
* Sécrétion ADH
2. Baisse du volume sanguin et de Na+
* Système rénine-antgiotensine-aldostérone
* vasoconstriction + réabsorption Na + appel d'eau (augmente volume sanguin)
3. Hausse du volume sanguin et de la pression artérielle
* Sécrétion de l'hormone natriurétique auriculaire
* ↓ réabsorption de Na /↓ aldostérone
* ↑ excértion de Na dans urine
53
Quels sont les rôles du potassium (K) ?
* Principal cation intracellulaire
* Membrane cellulaire maintient le gradient de concentration grâce à un système de pompe/ATP
* L'aldostérone stimule sa sécrétion et non sa réabsoption
54
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hyperkaliémie?
* Insuffisance rénale (↓ excrétion)
* Insuffisance surrénalienne (↓ alsotérone = ↓ excrétion)
* ↑ Apports
* Acidose
* Rx diurétiques épargneur de K+
* Hémolyse (libération du contenu cellulaire)
55
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hypokaliémie?
* Pertes rénales
* Perte digestives
* Alcalose
* Rx Insuline, Db, syndrôme de renutrition
56
Quels sont les rôles du chlore (Cl) ?
* Anion principal extracellulaire
* Équilibre hydrique
* Équilibre acide-base
57
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hyperchlorémie?
* Déshydratation
* Hyperventilation
* Acidose
* pco2 ↓ et hco3 ↓ (???)
* Ingestion de chlorure (pas lié au sodium)
58
Que voudrait dire/ qu'est-ce qui causerait une hypochlorémie?
* surhydration (↑ eau /ADH)
* pertes rénales
* pertes digestives
* pco2 ↑ et hco3 ↑ (???)
59
Quels sont les marqueurs du fonctionnement hépatique ?
1. ALT
2. Phosphatase alcaline (PA)
3. Gamma Glutamul Transférase (GGT)
4. Bilirubine
5. Temps de prothrombine et RIN
6. Urée (diminution)
60
Quel est le rôle de l'ALT ?
Transfère groupement amine d'un a.a
61
Où retrouve-t-on l'ALT?
SEULEMENT dans le FOIE
62
C'est une **augmentation** ou une **diminution** de l'**ALT** qui démontre un problème hépatique ?
Une **augmentation**
Lorsqu'il y a un problème hépatique les hépatocyte se lysent et libèrent l'ALT qu'ils contenaient
prblm hépatique: hépatite, **alcoolisme** ,cirrhose,etc
63
Où est située la phosphatase alcaline (PA) et quel est son rôle ?
Foie, os, intestin, placenta
64
**Quels** sont les problèmes qui feraient varier la phosphatase alcaline (PA) et **comment** ?
1. **Pathologie osseuse** (qui nécessite formation et minéralisation)***
* Ostéomalacie (nécessite minéralisation)
* Hyperparathyroïdie (↑ PTH -> ↑ résorption et reconstruction osseuse)
* Maladie de Piget
* Métastase osseuse (cancer)
* Fracture
2. **Pathologie hépatobiliaire** ****
* Bloc du passage de bile du foie au duodénum
## Footnote
*** PA retrouvée dans les ostéoblastes -> forme l'os et minéralise l'os
****PA présente dans les cellules qui tapissent les canaux biliaires, lorsque le canal biliaire est obstrué = sécrétion de la PA dans le sang
65
Où est située la Gamma glutamyl transférase (GGT) et quel est son rôle ?
Foie, reins, pancréas et plus
Transfert groupement glutamyl
66
Qu'est-ce qui causerait une augmentation de la GGT ?
Troubles hépatiques
**Alcoolisme**
67
D'où provient la bilirubine ?
Produit de la dégradation de l'hème de l'hémoglobine ( dans la globule rouge)
68
Comment notre corps se débarasse de la bilirubine ?
1. La bilirubine est **conjuguée à l'acide glucuronique** dans le **foie**
2. Excrétion dans les selles
69
Comment la bilirubinémie non-conjuguée peut augmenter ?
**_Problème non-hépatique_**:
Hyper-hémolyse
**_Problème hépatique_**:
**Carence en glucuronyl-transférase** (enzyme qui conjugue la bilirubine dans le foie)
* Nouveau-né : on des fois une condition transitoire
* Génétique: maladie de Gilbert
70
Comment la bilirubinémie conjuguée peut augmenter ?
**Bloc canal bilaire au duodénum**
**_Problème non-hépatique_**:
* Calcul rénal
* Cancer
**_Problème hépatique_**:
* Cirrhose
71
C'est **quoi** la prothrombine et RIN, **où** est-ce que c'est poduit?
protéines du FOIE qui sont des facteurs de coagulation
72
Qu'est-ce qu'on évalue avec le temps de prothrombine et RIN ?
Le temps de coagulation
73
Qu'est-ce qui causerait une augmentation du temps prothrombine et RIN ?
1. Pathologie hépatique
2. Déficience en Vit K (vitamine coagulante)
2. Rx anticoagulants
74
Il est particulièrement pertinent d'évaluer le temps prothrombine et RIN chez quels patients ?
Les pt qui prennent des anticoagulants
75
# Étude de cas
Quel mauvaise habitude de vie va augmenter la ALT, GGT, etc (marqueurs du foie) ?
Alcoolisme
76
Quels sont les marqueurs de fonctionnement cardiométabolique ?
1. **Glycémie**
* Glycémie à jeun
* Glycémie aléatoire
* HPGO
* HbA1c
2. **Bilan lipidique**
* Cholestérol/lipoprotéine: HDL, LDL
* TGL
77
Quels sont les différents test possibles pour mesurer la glycémie ?
* Glycémie à jeun
* Glycémie aléatoire
* HPGO: hyperglycémie provoquée par voie orale
* HbA1c: hémoglobine glyquée
78
Quel est le rôle et la destinée métabolique des glucides ?
Rôle: production d'énergie (cerveau!)
Destinée métabolique:
* Oxydation mène à la formation d'ATP
* Stockage sous forme de glycogène
* Peut se transformer en AG, glycérol et TGL
* Peut se transformer en a.a et protéines
79
Explique la régulation hormonale de la glycémie
Hormone qui favorise le stockage du glucose en glucagon: Insuline
Hormones qui favorisent la libération du glucose dans le sang: Glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance
80
Quelles sont les valeurs de ces tests qui démontrent un pré-diabète et un diabète de type 2 :
1. Glycémie à jeun
2. Hyperglycémie provoquée par une voie orale
3. Hémoglobine glyquée (HBA1c)
4. Glycémie aléatoire
**_Glycémie à jeun_**
**Prédiabète**: 6.1- 6.9 mmol/L
**Diabète type 2**: 7 mmol/L et plus
**_Hyperglycémie provoquée par une voie orale_**
**Prédiabète**: 7.8- 11 mmol/L
**Diabète type 2**: 11.1 mmol/L et plus
**_Hémoglobine glyquée (HBA1c)_**
**Prédiabète**: 6 -6.4 mmol/L
**Diabète type 2**: 6.5 mmol/L et plus
**_Glycémie aléatoire_**
**Diabète type 2**: 11.1 mmol/L et plus + symptômes classiques
81
Quelle est la cause des hypoglycémies chez les diabétiques et non-diabétiques ?
**_Diabétiques_**:
* ↓ Apports en glucides
* Pris trop d'insuline
* Exercice intense
* ↑ Alcool (↓néoglucgénèse par le foie,↓ libération de glycogène par le foie)
**_Non-diabétiques_**:
**Hypoglycémie à jeun**
* Tumeur des cellules B (↑ sécrétion d'insuline)
* Atteintes hépatiques (↓néoglucgénèse par le foie,↓ libération de glycogène par le foie)
**Hypoglycémie réactive** (insuline shoot (hypoglycémie) puis redescend)
* Injection d'insuline
* Cas de gastrectomie (vidange gastrique vers intestin rapide -> pic glucose -> pic insuline -> hypoglycémie)
82
Dans le sang, les lipides sont transportés dans quoi ? Donne des exemples
**Lipoprotéines**
Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL
83
Explique la composition des lipoprotéines
**Surface**: Apolipoprotéines (ApoB) , cholestérol libre, phospholipides
**Intérieur**: TGL + ester de cholestérol
| ester de cholestérol = cholesterol + AG
84
Quel est le rôle de:
1. Lipoprotéine
1. Cholestérol
1. TGL
Lipoprotéine
* transport des lipides dans le sang
Cholestérol
* compose les **lipoprotéines**, **membranes cellulaires** et **goutelettes lipidiques**
* précurseur des **hormones stéroïdes**, **Vitamine D**, **acide biliaire**
TGL
* stock l'énergie en excès dans tissus adipeux (ex trop de glucose se transforme en TGL)
* réserve d'AG
85
Explique les raisons d'un bilan lipidique augmenté
1. ↑Apports en lipides
3. Dyslipidémie
4. Diabète, pré-diabète (glucose excès -> TGL)
4. MCV, Hypertension
5. Hypothyroïdie
6. Alcoolisme
86
Explique les raisons d'un bilan lipidique diminué
1. ↓ Apports / malabsorption
2. Hyperthyroïdie
3. Pathologie du foie
2. Rx, statine
87
Quel est l'outil utilisé pour une estimation du risque cardiovasculaire ?
Estimation de risque cardiovasculaire de Framingham
88
Quel est l'outil utilisé pour une estimation du syndrome métabolique (+ ses 5 critères)?
Vérification des critères de la Fédération Internationale du Diabète (**3** sur 5 pour avoir le syndrôme métabolique):
1. Obésité _centrale_
2. ↑ TGL
3. ↓ HDL
4. ↑ Tension artérielle
5. ↑ Glycémie à jeun (pré-diabète ou diabète type 2)
89
Le syndrôme métabolique augmente quels risques?
x3 risque de MCV
x5 risque de Db2
90
Quels sont les 3 autres électrolytes que l'on peut mesurer en biochimie ?
1. Calcium
2. Phosphore
3. Magnésium
Le tout contrôlé par la Vitamine D
91
Quels sont les rôles de la vitamine D ?
1. ↑ absorption intestinale de Ca et P
2. ↑ Réabsorption rénale de Ca et P
3. Mobilise le Ca dans les os (actvité ostéoclastique, ostéoblastique et minéralisation en contrôlant les taux circulant de Ca et P)
92
Explique les raisons d'une augmentation de Vit D dans le sang ?
* ↑ Apports
* ↑ exposition au soleil
93
Explique les raisons d'une diminution de Vit D dans le sang ?
* ↓ apports
* ↓ exposition au soleil
* Obésité et MCV***
* Pathologie hépathique (1ere hydroxylation)
* Pathologie rénale (activation)
* Malabsorption
## Footnote
***vit D dilué dans grand volume de sang + stocké dans TA (main tissu de stockage)
94
Quels sont les rôles du calcium ?
* Compose l'os (99% du Ca dans os)
* Messager secondaire/signalisation intracellulaire (stimule la sécrétion de l'insuline)
95
Explique la régulation hormonale du calcium ?
1. Vit D (↑ absorption)
2. PTH (hypercalcémiant)
3. Calcitonine (hypocalcémiant)
96
Explique les raisons d'une hypercalcémie ?
* ↑ parathyroïde (↑réabsorption tubulaire)
* ↑ vitamine D
* Cancer de l’os (tumeur sécrète une substance comme la PTH)
* Immobilisation
97
Explique les raisons d'une hypocalcémie ?
* ↓ parathyroïde
* ↓ absorption du Ca / Vit D
* **Insuffisance rénale chronique (↑ sécrétion de Ca)**
* ↓ abumine serique (↓ Ca non-ionisé)
* Malnutrition (↓ abumine)
| insuffisance rénale = augmente tou sauf calcium
98
Quels sont les rôles du phosphore ?
1. minéralisation osseuse
1. Entre dans la composition de nombreuses molécules (ex. phospholipides, acides nucléiques, ATP)
99
Explique la régulation hormonale du phosphore
- 1-25 (OH)2D3 : ↑ P
- Parathyroïde : ↓ P sérique
- **Calcitonine**: ↑ P sérique
100
Explique les raisons d'une hyperphosphatémie ?
* Intoxication par la vit D : ↑ absorption
* Insuffisance rénale: ↓ sécrétion
* Hypoparathyroïdisme
101
Explique les raisons d'une hypophosphatémie ?
* Alcoolisme
* Hyperparathyroïdie
102
Quels sont les rôles du Magnésium ?
103
Explique les raisons d'une hypermagnésémie ?
104
Explique les raisons d'une hypomagnésémie ?
105
Quels sont les facteurs qui changent à cause de l'alcoolisme et comment?
**ALT**: ↑ (hépatite alcoolique)
**GGT**: ↑
**Bilan lipidique**: ↑
**Glycémie**: ↓ (foie focus sur le métabolisme de l'alcool vu que c toxique)
**Phosphore**: ↓
**Magnésium**: ↓
