5: vaskulære lidelser Flashcards
Definer hæmoragi
blødning: blod uden for blodbanen
Definer purpura
Spontant opstået blødning i hud og/eller slimhinde
Definer petekkier
Punktformede blødninger
Definer ekkymoser
mere udbredte blødninger
Definer suggilation
Større, men tynd blodudtrængning under huden
Definer hæmatom
Tumoragtig blodansamling
Definer trombe
Dannelse af solid masse intravaskulært, in vivo
Definer koagel
dannelse af solid masse ekstravaskulært
Definer embolus
Fremmedlegeme (trombe) fra en del af systemet der sætter sig i en anden del af systemet, f.eks. lungeemboli der kommer af en trombe i benet.
Definer aktiv hyperiæmi; årsag og udtryk
“Aktiv ophobning af blod”
Øget iltbehov i f.eks. En muskel. Typisk også øget hjertearbejde.
Forudgåes af en arteriole dillatation
Ledsages af inflammation: varmeafgivelse
Kan også skyldes neurogene og hormonelle faktorer
Definer passiv hyperæmi: Kaldes? Ledsages af?
= stase. Forøget mængde blod i karret, ledsages af ødem.
Hvordan opdeles stase? (& kaldes på fint?)
passiv hyperæmi,
opdeles i akut og kronisk stase.
Akut: AMI, vil ofte ledsages af lungeødem
Kronisk: øget blodvolumen i mange organer.
Hvad er typisk resultatet af kronisk stase?
Resultat: ødemer + øget venøst tryk. I lungerne vil udsivningnen føre til hjertefejlsceller. Et område med hæmsoderofager kan give ophav til fibrosedannelse.
ift. passiv hyperæmi; Hvordan optræder øget hydrostatisk tryk typisk? og hjertesvigt?
Øget hydrostatisk tryk: Ascites (væske i bughulen)
Hjertesvigt optrøder typisk som ødem crus
Beskriv kort hæmostasen
Primær hæmostase = trombocytter
Sekundær hæmostase = koagulationsfaktorer
Først: KARBESKADIGELSE.
Von Wildebrand Faktor (VWF) aktiveres, typisk via forbindelse til ekstravaskulært væv; særligt kollagen. Trombocytterne klumper sammen. = Primær hæmostase
Trombocytklumpen aktiverer koagulationsfaktorene & der dannes et netværk af fibrin der katalyseres af trombin = sekundær hæmostase
Koagulationen finder sted på én af to måder;
Enten ved kontaktaktivering af tissue faktor (TF)
Eller fordi faktor XII kommer i kontakt med elektronneagtiv overflade; enten bakterier eller aktiverede trombocytter
Definer for arteriel trombose, typisk årsag & om det er symptomgivende.
I det arterielle system skyldes trombosedannelsen primært artersosklerose.
Virchows triade: Ændringer i blodflowet, skader på karvæggen, ændringer af blodets sammensætning
Arterielle tromber vil ofte medføre symptomer.
Definer for venøs trombose, typisk årsag & om det er symptomgivende.
skyldes primært immobilisering pga. operation, lang flyrejse mm, men kan også skyldes fedme, hyperlipidæmi og hormonel kontraception
Venøse tromber kan være asymptomatiske.
Kan vise sig som ødem, men også som feks lungeemboli.
Beskriv Fibromuskulær dysplasi.
Fortykkelse af karvæggen hos yngre kvinder
Ikke-inflammatorisk
Segmentale stenoser i nyrearterierne
Fører til hypertension
Beskriv coarcatio aorta
Forsnævring af aorta
Lav femoralt blodtryk, forhøjet blodtryk i overekstremiteterne
Kongenit
Beskriv kæmpecellearteririts
Vaskulitis inddragende store kar:
Kæmpecellearteritis, primært kar i carotisgebetet. Ses hos ældre, særligt kvinder. Segmentær, transmural inflammation. Kæmpeceller. Ledsages 50% af tiden af polymyalgia rheumatica.
Beskriv Takaysu arteritis (“pulseless disease”)
Vaskulitis inddragende store kar: især yngre asiatiske kvinder. Påvirker arcus aorta og dens store forgræninger. Komplikationer bl.a. cerebrale infarkter og hjerteinsufficiens.
Beskriv Polyarthritis nodosa,
Vakulitis inddragende middelstore og små arterier:
Polyarthritis nodosa, især mænd. Debut typisk i 20-50 års alderen. Involverer kar i mange organer.
Fund involverer typisk fibroid nekrose og mikroaneurismer.
Patoanatomisk præges billedet af mm store forandringer i form af knuder opbygget af inflammatorisk væv.
Beskriv wegeners grunolomatose
SMÅ blodkar vaskulitis:
Wegeners granulomatose særligt middelalderende mænd. Afficeret er primært arterioler, kapilærer, venoler. Primær involvering af kar i øvre og nedre luftveje samt nyrer. Debutsymptom ofte sinuitis og rhinitis. Nekrotiserende granulomatøs inflammation er karakteristisk.
Hvordan optræder arterosklerose over tid? Hvilke stadier gennemgår de?
Fatty streaks - initielt, skumceller dækket af intakt endotel
Det modne (stabile) arterosklerotiske plaque, blød ustabil komponent af ekstracellulært lipid (dels fra skumceller) + Skumceller + LDL retineret i væggen. Kappe af hård stabil kollagen. Kollagen udgør størstedelen af plaquet.
Ustabile plaques
Meget lidt kollagent bindevæv, tynd fibrøs kappe.
Består af kolesterolkrystaller + cellerester + retineret LDL.
Kompliceret plaque
Ruptur, blødning ind i plaque og/eller trombedannelse.
