5: vaskulære lidelser

Question 1

Definer hæmoragi

Answer 1

blødning: blod uden for blodbanen

Question 2

Definer purpura

Answer 2

Spontant opstået blødning i hud og/eller slimhinde

Question 3

Definer petekkier

Answer 3

Punktformede blødninger

Question 4

Definer ekkymoser

Answer 4

mere udbredte blødninger

Question 5

Definer suggilation

Answer 5

Større, men tynd blodudtrængning under huden

Question 6

Definer hæmatom

Answer 6

Tumoragtig blodansamling

Question 7

Definer trombe

Answer 7

Dannelse af solid masse intravaskulært, in vivo

Question 8

Definer koagel

Answer 8

dannelse af solid masse ekstravaskulært

Question 9

Definer embolus

Answer 9

Fremmedlegeme (trombe) fra en del af systemet der sætter sig i en anden del af systemet, f.eks. lungeemboli der kommer af en trombe i benet.

Question 10

Definer aktiv hyperiæmi; årsag og udtryk

Answer 10

“Aktiv ophobning af blod”
Øget iltbehov i f.eks. En muskel. Typisk også øget hjertearbejde.
Forudgåes af en arteriole dillatation
Ledsages af inflammation: varmeafgivelse
Kan også skyldes neurogene og hormonelle faktorer

Question 11

Definer passiv hyperæmi: Kaldes? Ledsages af?

Answer 11

= stase. Forøget mængde blod i karret, ledsages af ødem.

Question 12

Hvordan opdeles stase? (& kaldes på fint?)

Answer 12

passiv hyperæmi,
opdeles i akut og kronisk stase.
Akut: AMI, vil ofte ledsages af lungeødem

Kronisk: øget blodvolumen i mange organer.

Question 13

Hvad er typisk resultatet af kronisk stase?

Answer 13

Resultat: ødemer + øget venøst tryk. I lungerne vil udsivningnen føre til hjertefejlsceller. Et område med hæmsoderofager kan give ophav til fibrosedannelse.

Question 14

ift. passiv hyperæmi; Hvordan optræder øget hydrostatisk tryk typisk? og hjertesvigt?

Answer 14

Øget hydrostatisk tryk: Ascites (væske i bughulen)

Hjertesvigt optrøder typisk som ødem crus

Question 15

Beskriv kort hæmostasen

Answer 15

Primær hæmostase = trombocytter
Sekundær hæmostase = koagulationsfaktorer

Først: KARBESKADIGELSE.
Von Wildebrand Faktor (VWF) aktiveres, typisk via forbindelse til ekstravaskulært væv; særligt kollagen. Trombocytterne klumper sammen. = Primær hæmostase
Trombocytklumpen aktiverer koagulationsfaktorene & der dannes et netværk af fibrin der katalyseres af trombin = sekundær hæmostase
Koagulationen finder sted på én af to måder;
Enten ved kontaktaktivering af tissue faktor (TF)
Eller fordi faktor XII kommer i kontakt med elektronneagtiv overflade; enten bakterier eller aktiverede trombocytter

Question 16

Definer for arteriel trombose, typisk årsag & om det er symptomgivende.

Answer 16

I det arterielle system skyldes trombosedannelsen primært artersosklerose.
Virchows triade: Ændringer i blodflowet, skader på karvæggen, ændringer af blodets sammensætning
Arterielle tromber vil ofte medføre symptomer.

Question 17

Definer for venøs trombose, typisk årsag & om det er symptomgivende.

Answer 17

skyldes primært immobilisering pga. operation, lang flyrejse mm, men kan også skyldes fedme, hyperlipidæmi og hormonel kontraception
Venøse tromber kan være asymptomatiske.
Kan vise sig som ødem, men også som feks lungeemboli.

Question 18

Beskriv Fibromuskulær dysplasi.

Answer 18

Fortykkelse af karvæggen hos yngre kvinder
Ikke-inflammatorisk
Segmentale stenoser i nyrearterierne
Fører til hypertension

Question 19

Beskriv coarcatio aorta

Answer 19

Forsnævring af aorta
Lav femoralt blodtryk, forhøjet blodtryk i overekstremiteterne
Kongenit

Question 20

Beskriv kæmpecellearteririts

Answer 20

Vaskulitis inddragende store kar:
Kæmpecellearteritis, primært kar i carotisgebetet. Ses hos ældre, særligt kvinder. Segmentær, transmural inflammation. Kæmpeceller. Ledsages 50% af tiden af polymyalgia rheumatica.

Question 21

Beskriv Takaysu arteritis (“pulseless disease”)

Answer 21

Vaskulitis inddragende store kar: især yngre asiatiske kvinder. Påvirker arcus aorta og dens store forgræninger. Komplikationer bl.a. cerebrale infarkter og hjerteinsufficiens.

Question 22

Beskriv Polyarthritis nodosa,

Answer 22

Vakulitis inddragende middelstore og små arterier:
Polyarthritis nodosa, især mænd. Debut typisk i 20-50 års alderen. Involverer kar i mange organer.
Fund involverer typisk fibroid nekrose og mikroaneurismer.
Patoanatomisk præges billedet af mm store forandringer i form af knuder opbygget af inflammatorisk væv.

Question 23

Beskriv wegeners grunolomatose

Answer 23

SMÅ blodkar vaskulitis:
Wegeners granulomatose særligt middelalderende mænd. Afficeret er primært arterioler, kapilærer, venoler. Primær involvering af kar i øvre og nedre luftveje samt nyrer. Debutsymptom ofte sinuitis og rhinitis. Nekrotiserende granulomatøs inflammation er karakteristisk.

Question 24

Hvordan optræder arterosklerose over tid? Hvilke stadier gennemgår de?

Answer 24

Fatty streaks - initielt, skumceller dækket af intakt endotel

Det modne (stabile) arterosklerotiske plaque, blød ustabil komponent af ekstracellulært lipid (dels fra skumceller) + Skumceller + LDL retineret i væggen. Kappe af hård stabil kollagen. Kollagen udgør størstedelen af plaquet.

Ustabile plaques
Meget lidt kollagent bindevæv, tynd fibrøs kappe.
Består af kolesterolkrystaller + cellerester + retineret LDL.

Kompliceret plaque
Ruptur, blødning ind i plaque og/eller trombedannelse.

Question 25

Beskriv

Mönkebergs mediasklerose

Answer 25

Forkalkning af tunica media i særligt mellemstore og små kar af underekstremiteterne.
Tunica adventitia og intima ikke afficeret.
Ses særligt hos diabetikere og nyresyge.

Question 26

Beskriv benign arteriolosklerose

Answer 26

Følger efter længere tids mild hypertension.
Karvægsfortykkelse med aflejring af basalmembranmateriale og plasmaproteiner i arteriolevæggen
= hyalin arteriolosklerose.
(kan dog også ses ved diabetes, være aldersbetinget mm)

Question 27

malign hypertension, hvad skal BT være? symptomer?

Answer 27

Diastolisk > 120 mm Hg
Svimmelhed, synsforstyrrelser, hovedpine, kvalme, fibrinoid nekrose af kar, hyperplastisk forandring af kar.

Permeabilitet øges. Plasmaprot + fibrin deponeres i karvæggen.

Question 28

Beskriv og definer aneurisme

Answer 28

Forøgelse af arteriediameteren på over 50%
Skyldes dels tab af funktion af (trykbærende) tunica media i kombination med øget intraarterielt tryk
Inddeles i kongenitte (sjældne) og erhvervede.
Indeles også i ægte og uægte.
Ægte: genkendelig karvægsstruktur
Uægte: pseudoaneurismer, karruptur med perivaskulært hæmatom.

Question 29

Beskriv Aortadissektion

Answer 29

Blod spalter karvæggen. Der opstår et falsk lumen i tunica media.
Orienteret parralelt med aortas lumen.

Question 30

Hvad er Marfans syndrom? (Hvad skyldes den, hvordan optræder den, hvad er typiske følgesygdomme?)

Answer 30

Autosomalt dominant arvelig tilstand
Konkativt sternum, lange ekstremiteter og fingre. Fuglebryst.
Aortadissektion ses ofte
+ mitralklappernes stroma afficeres

Question 31

hvor ses oftest aneurismer og hvad skyldes de oftest?

Answer 31

aorta abdominalis, oftest pga arterosklerose

Question 32

hvad er handlingsforløbet i arterosklerose?

Answer 32

LIPID ind i intima
Makrofager spiser
De brister
Skumceller

Kan føre til både abnormt flow og endotelskade
Dvs stor risiko for trombe

Question 33

hyppigste årsag til tromber i det arterielle karsysystem

Answer 33

arterosklerose

Question 34

Beskriv nogle forskellige faktorer(læs:sager) der kan føre til en embolus

Answer 34

Trombemarteriale
Tumorceller
Vegetationer (bakterier samles, inflammation, løsrivelse)
Fedt (typisk fra knoglemarven)
Luft (typisk hospitals-upsere)
Amnionvæske ifb. m. fødsler
Fremmedlegemer (typisk narkomaner der sprøjter sager ind)