4. ménopause, aménorrhée, galactorrhée Flashcards
GYN 1.6.1 La galactorrhée
GYN-051 Énumérer et interpréter les constatations cliniques cruciales,
notamment : les caractéristiques de l’écoulement mammaire et la présence de
masse aux seins.
GYN-052 Énumérer et interpréter les examens essentiels, notamment :
l’imagerie diagnostique et les examens de laboratoire (prolactine).
GYN-053 Élaborer un plan efficace de prise en charge initiale et déterminer
le suivi approprié.
GYN-054 Être en mesure de conseiller et renseigner la patiente et de déterminer
si elle a besoin d’être orientée vers des soins spécialisés.
d
critères investigation aménorrhée secondaire
- aménorrhée pendants 3 cycles consécutifs (si cycles réguliers)
- 6 mois si cycles irréguliers oligoménorrhéique (> 35 jours)
principale cause aménorrhée primaire
50% dysgénésie gonadique
caryotypes 46XY mais OGE/OGI féminins
2 principales causes aménorrhée secondaire
40% anomalie ovarienne
35% dysfonction hypothalamique
cause périphérique d’aménorrhée : hyperplasie congénitale surrénales
déficit enzyme requise pour la synthèse surrénalienne du cortisol
- forme classique (déficit complet) = ambiguïté sexuelle
- forme non classique (incomplet) = pubarche précoce ou aménorrhée primaire ou secondaire avec hirsutisme
cause périphérique d’aménorrhée : SOPK
2/3 critères
- hyperandrogénisme clinique ou biochimique (acné, hirsutisme, alopécie)
- oligo-aménorrhée
- ovaire polykystiques à l’écho
cause périphérique d’aménorrhée : insuffisance ovarienne précoce
déplétion prématurée follicules ovariens (ménopause < 40 ans)
peuvent retrouver fonction ovarienne normale parfois
cause périphérique d’aménorrhée : syndrome insensibilité androgène
mutation gène codant pour récepteur intracell des androgènes (transmise sur X)
caryotype 46XY
cause périphérique d’aménorrhée : syndrome Asherman
destruction endomètre = synéchies intra-utérines
présence de A ET B A. > 1 critères clinique - aménorrhée - hypoménorrhée - infertilité - avortements spontanés répétés - placentation aN (praevia, accreta)
B. présence synéchies IU à l’hystéroscopie OU fibrose IU à l’histologie
cause périphérique d’aménorrhée : dysgénésie gonadique
caryotype 46XY mais OGE/OGI féminins
malformations gonades durant vie embryonnaire = atrophique, forme bandelette fibreuses
causes périphériques d’aménorrhée
- hyperplasie congénitale surrénales
- SOPK
- insuffisance ovarienne précoce
- syndrome insensibilité androgènes
- Asherman
- dysgénésie gonadique
causes centrales d’aménorrhée
- aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (ø patho)
- syndrome Kallman
- Syndrome Sheehan
- prolactinome
causes centrales d’aménorrhée : aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (ø patho)
- symptômes selon degré suppresion
- FDR
dx d’exclusion = diminution sécrétion GnRH
> suppression légère : phase lutéale inadéquate
> suppression modérée : anovulation + irrég menstruelle
> suppression sévère : aménorrhée, hypoestrogénisme
FDR :
- troubles alimentaires
- exercice +++
- stress
v ou f : la dysfonction hypothalamique fonctionnelle survient généralement avant la ménarche
faux, l’aménorrhée primaire survient chez 3% des adolescentes seulement. d’habitude, ça cause aménorrhée secondaire
pronostic dysfonction hypothalamique fonctionnelle
caractères secondaires sexuels et cycles menstruels s’amorcements sans traitement
causes centrales d’aménorrhée : syndrome kallman
définition et épidémio
échec migration neurones olfactifs (cells produisant GnRH proviennent de l’aire olfactive) = déficit GnRH + anosmie = hypogonadisme hypogonadotrophique congénital
5H:1F car lié à l’X
causes centrales d’aménorrhée : sd sheehan
choc hémorragie post-partum++ ou hypotension quelconque = nécrose infarctus aigu hypophyse
causes centrales d’aménorrhée : prolactinome
tumeur hypophysaire la plus fréquete
microadénome < 10 mm
niveau prolactine corrèle w taille
v ou f : les microadénomes sont souvent sx et progressent vers macroadénome
faux, asx et ne progressent pas souvent
quelles sont les indications pour imagerie (prolactinome?)
aménorrhée
quelles sont les indications pour imagerie (prolactinome?)
- aménorrhée/céphalée/trouble visuels = imagerie selle turcique
- hyperprolactinémie > 100 ng/ml
- aménorrhée > 6 mois après arrêt CO ou > 12 mois après arrêt depoprovera = investigation
- aménorrhée + galactorrhée = imagerie cérébrale même si prolactine N
- aménorrhée + hyperprolactinémie = imagerie cérébrale
tx hyperprolactinémie (facile)
microadénomes sx : agoniste dopamine (inhibe sécrétion prolactine)
- bromocriptine
- cabergoline
macroadénome
- tx médical
- si échec ou extension supra-sellaire = résection trans-sphénoïdale
que faire si galactorrhée + hyperprolactinémie < 100 ng/ml et règles régulières
pas d’imagerie si pas aménorrhée/céphalée/trouble visuels
investigation aménorrhée
- questionnaire/EP
- beta HCG
- prolactinémie
- TSH
- FSH
examen physique
- caractères sexuels secondaires si amé primaire
- exam gynéco (présence vagin, utérus, masse abdo)
- toucher rectal si vierge pour présence utésus ou écho
- signes hyperandrogénisme
- stigmates syndrome turner
- galactorrhée
syndrome turner
45XO, absence X
99% avortent spontanément
90% ont dysgénésie gonadique (ovaires fibreuses sans cells germinales)
anomalies cardiaques, reins, digestif, surdité, visuelle
stigmate : cou palmé, oreille basse, petite taille, mammelon écarté, cheveux W, cubitus valgus, 4e métacarpe court, ostéoporose
si aménorrhée + galactorrhée + prolactine N
imagerie cérébrale
cause la plus fréq d’aménorrhée en clinique
grossesse
bêta-HCG essentiel à éliminer
TSH
test peu dispendieux, hypothyroïdie très prévalente et facilement traitable.
rare qu’une hypothyro se présente comme seul sx aménorrhée
si aménorrhée et hyperprolactinémie < 100 ng/ml
imagerie cérébrale dès qu’on a ces 2 éléments! plus l’hyperprolactinémie est sévère, plus c’est urgent!!
pourquoi on mesure la FSH
pour pas fausser la mesure quand on fera le test au provera pour déterminer s’il y a insuffisance ovarienne ou non
peut-on faire le challenge test au provera (progestatif) avant de faire bêta-HCG
NON car le depoprovera = cause IVG
expliquer investigation aménorrhée après test lab, questionnaire et EP
challenge test depoprovera
10 mg po x 10 jours = saignement dans les 10 jours
si positif : oestrogènes endogènes présents + tractus génital inférieur N
interprétation : anovulation
dx : SOPK, hyperplasie congénitale surrénale
distinction : dosage 17-OH
si challenge test depoprovera négatif (ø saignement dans les 10 jours), comment distinguer absence oestrogène endogène et anomalie tractus?
refaire test provera après stimulation avec oestrogènes exogènes :
- oestrogène conjuguée premarine ou estradiol pendant 21 à 25 jours
- depo provera 10 mg PO durant 5-10 derniers jours
si test positif : absence oestrogène endogènes
ddx : causes ovarienne (dysgénésie gonadique, insuf ovarienne précoce) ou causes hypothalamo/hypophysaire
distinction : dosage FSH
si test négatif : anomalie tractus génital
interprétation : obstruction ou absence/destruction endomètre
ddx : sd asherman, anomalies mullériennes (amé primaire), sd insensibilité androgènes (amé primaire)
comment faire dosage FSH si challenge test depoprovera + oestrogène exogènes = résultat positif?
pour distinguer entre causes ovariennes et centrales du déficit d’oestrogènes
attendre 2 semaines après test au provera pour laisser temps de revenir à la normale
FSH > 20 U/L = dysgénésie gonadique ou insuf ovarienne précoce
FSH N 5 à 20 : stimulation insuffisante ovaires (anomalie hypophyse ou hypothalamus)
FSH < 5 U/L : absence stimulation ovaire (anomalie hypothal ou hypophyse)
si insuffisance ovarienne précoce à < 30 ans…
faire caryotype car s’il y a mosaïque avec chromosome Y = risque néoplasie gonades = gonadectomie imposée
si la cause est centrale, quelle est l’étape suivante?
IRM cérébrale
- distinguer hypothalamus et hypophyse
- exclure prolactinome (aug PRL) ou compression tige hypophysaire (dim GnRH)
si on voit lésion cérébrale à l’IRM…
faire bilan hormonale pour vérifier intégrité fonction hypophysaire
- PRL
- TSH, T4 libre
- ACTH
- cortisol
si ITM normale, ddx
- hyperprolactinémie (autre que par adénome)
- aménorrhée hypothal fonctionnelle
- syndrome sHeehan
- mx chronique
- syndrome kallman (amé primaire)
> distinction : questionnaire
sx pour hyperprolactinémie ø adénome
- galactorrhée
- sx hypothyro
- médication
sx pour aménorrhée hypothal fonctionnel
- exercice ++
- dim poids 10%
- IMC < 20
- trouble alimentaire
- stress physique ou psycho
sx pour syndrome sheehan
- ATCD hémorragie ou hypoTA post-partum
- absence montée laiteuse
que faut-il faire de différent si c’Est une aménorrhée primaire
l’algorithme s’applique aux deux types d’Aménorrhée, mais si c’est primaire ou ajoute ceci
- recherche caractère sexuels secondaire
a. présents : présence oestrogènes
- recherche utérus (écho ou IRM) et col utérin
b. absents : absence oestrogènes
- dosage FSH/LH
si élevé : faire caryotype
si bas : questionnaire
quand doit-on faire caryotype
- insuf ovarienne précoce < 30 ans
- insuf ovarienne précoce si taille < 5’3
- femme ou ado < 5”
- suspicion syndrome turner (45XO)
- aménorrhée primaire et absence utérus
complications aménorrhée
- hyperplasie endomètre
- si causée par anovulation (SOPK ou hyperplasie congénitale surrénales) = oestro non opposés par progestérone = néo
- protection : progestatif cyclique - infertilité
- don d’ovule si insuff ovarienne précoce ou dysgénésie gonadique
- SOPK (anovulation chronique) = inducteur ovulation (induit aussi sécrétion progestérone donc protège endomètre) - ostéoporose (hypo-estrogénisme)
- principale complication
- diminution densité minérale osseuse
- admin supplément oestrogénique + protection endmoétriale
- > 50 ans : supplément calcium + vit D - tumeur
- risque si présence chromosome Y
- gonadectomie primordiale dès le dx pour éviter virilisation ou transo maligne sauf si sd insensibilité androgène, on fait à 18 ans
ménopause : LH, FSH, oestro et progest?
cessation activité ovarienne = dim oestro et progest = aug LH et FSH mais pas de pic
pourquoi la LH et FSH augmente ?
pour fouetter les ovaires car il n’y a plus de rétroaction négative sur l’hypophyse par les oestrogènes.
dx ménopause
- aménorrhée > 12 mois en l’absence de grossesse
- élévation FSH > 40 UI/L
âge moyen ménopause
51,5 ans
définition syndrome génito-urinaire de la ménopause
réponse à la baisse d’oestrogènes et progestérone
- atrophie vaginale (sécheresse, dyspareunie)
- dysfonction sexuelle
- infection urinaire
- incontinence urinaire
définition syndrome génito-urinaire de la ménopause
réponse à la baisse d’oestrogènes et progestérone
- atrophie vaginale (sécheresse, dyspareunie)
- dysfonction sexuelle (baisse libido, douleur)
- infection urinaire récurrentes
- incontinence urinaire
v ou f : il vaut mieux se résoudre à l’abstinence sexuelle puisque le vagin s’atrophie à la ménopause
FAUX, on devrait encourager les relations sexuelles = aug afflux saguin des organes pelviens
lubrifiant peut aider
comment tx l’atrophie vaginale, les démangeaisons, l’irritation et l’irritation
hormonothérapie locale d’oestrogène –> ré-épithélialisation muqueuse + aug circulation sanguine, améliore lubrification, abaisse pH et recréation flore microbienne N
- anneau vaginal
- crème
- comprimé vaginal
v ou f : il faut donner une opposition progestative pour protéger l’endomètre lorsqu’on donne des oestrogènes en tout temps
faux, pas quand c’est une hormothérapie locale!!!
pourquoi le risque d’infections urinaires augmente à la ménopause?
dim synthèse glycogène a/n muqueuse vaginale = dim lactobacilles protectrices qui s’en nourrissent = elles produisent moins d’acide lactique = élévation pH protège moins contre pathogènes
pourquoi la ménopause entraîne incontinence urinaire
carence oestro = dégénérescence fibres élastiques, collagène et muscle = amincissement muqueuse vaginale = abaissement seuil sensoriel contraction muscle détrusor + dim tonus plancher pelvien = incontinence
v ou f : le tx estrogènique local ralentit le processus de vieillissement des organes pelviens et l’incontinence urinaire
vrai
quelle est la SEULE indication d’hormonothérapie en ménopause
les symptômes vasomoteurs = bouffées de chaleur intenses du thorax au visage
1 à 5 min, plus la nuit
sx SNA : palpit, sudation, anxiété, conséquences psy
FDR sx vasomoteurs
non modif
- afro-américaine > hispano > cauca > chine > japon
modifiables
- IMC > 27
- sédentarité
- alimentation (gras, alcool)
- tabac
- température ambiante élevée
quel est le best tx sx vasomoteurs
hormonothérapie substitutive réduit de 75% la fréquence des bouffées de chaleur et atténue la sévérité
a des effets collatéraux cool comme la prévention de l’ostéoporose (pour laquelle elle n’est pas une indication)
la seule indication d’hormonotx est les sx vasomoteurs
donne-t-on l’HRT pour la prévention cardiaque et ostéoporose?
NON, la seule indication d’hormonotx est les sx vasomoteurs
quels sont les produits disponibles pour L’HRT
- oestrogènes seuls
- p.o
- transdermique (timbre cutané)
- transdermique (gel) - progestatifs seuls
- p.o - oestro-progestatifs combinés
- p.o
différence oestrogène et estradiol
les 3 oestrogènes naturels sont :
- estriol
- estradiol
- estrone
mode continu vs séquentiel
continu : oestrogène die sans arrêt et progestatif die sans arrêt
- aménorrhée
- meilleure protection endométriale
- spotting possible (nécessite investigation pour hyperplasie ou cancer endomètre)
séquentiel : oestrogène die sans arrêt en continu + progestatif qté double mais slm 14 jours par mois
- saignement de retrait au moment attendu
- soulagement psy ou physique des menstruations
peut-on donner oestrogène transdermique seul
JAMAIS, faut l’opposer d’un progestatif par voie orale pour éviter hyperplasie et cancer endomètre!
il n’existe pas de progestatif seul transdermique. seulement p.o.
v ou f : il existe combinaison oestro-progestatif transdermique
vrai
v ou f : les tx non hormonaux ont aussi les avantages collatéraux de l’hormonotx substitutive comme la protection osseuse
faux
efficacité tx hormonaux vs non hormonaux pour la réduction des sx vasomoteurs
non hormonaux : réduction 40-60%
hormonaux : réduction 75%
PN/placebo : 30%
résumé tx sx vasomoteurs
- HDV
- cessation tabagique
- abaisser temp ambiante
- perte poids
- exercice relaxation - tx pharmaco
- hormonotx (tjs donner progestatif/SERM si on prescrit oestrogène)
physiologie des menstruations normales dans la vie
- cycles anovulatoires et irréguliers dans les 5-7 ans suivant la ménarche
- cycles deviennent réguliers
- cycles deviennent irréguliers et long dans la quarantaine, 2 à 8 ans avant la ménopause
- élévation FSH et variation estradiol = sx vasomoteurs
- dim taux estradiol 2 ans avant ménopause
- ménopause 51 ans
sites sur lesquels agissent les oestrogènes
- cerveau : libido, température corps, humeur, cognition
- coeur et foie : régule cholestérol et réduit plaques a. coronaires
- vagin : parois lubrifiées et épaisses
- ovaires : maturation, cycle menstruel
- os : densité osseuse
- seins : développement puberté, préparation glandes lait
- utérus : maturation, préparation accueil et nourrir foetus
v ou f : la plupart des femmes auront des sx vasomot toute leur vie
faux, seulement 15%
50% seront disparus à 5 ans
quelle est la première cause de mortalité en post-ménopause
cardiovasculaires!!! plus importante en fréquence que le cancer du sein
v ou f : si le tx HRT n’élimine pas les sx vasomoteurs, on augmente la dose
FAUX, le but n’est pas de les éliminer, mais de diminuer leur fréquence et leur sévérité
risque thromboembolies!!
v ou f : l’association estro-progestatif est plus efficace dans la prévention des sx vasomoteurs que l’oestrogène seul
vrai, le progestatif potentialise l’effet, mais l’oestrogène est le joueur important dans la réduction des sx vasomoteurs
que doit-on absolument faire si on donne oestrogène à qqn qui a un utérus
opposer avec progestatif!!!
avantages globaux HRT
- dim sx vasomot
- prévention ostéoporose et fracture
- stabilise humeur
- dim cancer colorectal
- dim dlr somatique et arthralgies
- dim atrophie urogénital
quelle est la différence des effets de l’HRT selon la voie d’administration?
- systémique (orale ou transdermique) : dim sx vasomoteurs, mais 40% auront aussi dim sx urogénitaux
- local (crème, anneau, comprimé vaginal) : dim sx urogénitaux
le progestatif seul existe seulement en quelle voie d’admin?
per os!
est-ce que le stérilet mirena est bon pour opposer l’oestrogène en ménopause?
oui, même meilleur que progestatif seul per os!
pourquoi l’HRT en continu peut donner du spotting?
progestatif amincit trop l’endomètre = vx à vif = spotting
le régime HRT cyclique est plus utile quand?
en début de traitement, quand rendu assez atrophique on peut donner HRT en continu
définition HRT CEATS et quel est l’avantage vs oestrogène + progestatif (E+P)
complexe estrogénique à action tissulaire sélective
contient oestrogène + MRSE (modulateur des récepteurs sélectif de l’estrogène)
avantages vs P+E
> protège l’endomètre un peu mieux
> moins de saignements aN, plus d’aménorrhée
> effet antagoniste sur endomètre et sein
> agoniste sur os
même bénéfices que E+P (génito-urinaire, vasomot) et bénéfices supplémentaires, mais chers et pas couverts par la RAMQ
les avantages de l’HRT dépassent les risques chez quelles femmes?
si tx débuté
< 60 ans (si tx débuté chez femme âgée, plaque athéromateuse déjà là décollent)
< 10 ans après ménopause
v ou f : TOUS les saignements post-ménopause doivent être investigués
VRAI –> hyperplasie ou cancer endomètre
tous les saignements aN doivent être investigués dans HRT continue et cyclique
quelle est l’investigation des saignements post-ménopauses?
- biopsie endomètre (on fait les étapes d’après juste si on trouve rien ici et qu’elle continue de saigner)
- hystéroscopie
- écho saline (visualiser polype flottant)
- écho mesure endomètre (<5 mm en ménopause)
indications tx non hormonaux
- toutes les autres sx que les sx vasomoteurs (seule indication d’HRT)
- sx vasomoteurs mais CI aux hormones (adénome foie, peur)
quelle dose des tx ø hormonaux?
faibles doses, car si donnés à haute dose, ça fait l’effet contraire.
les ISRS à haute dose provoquent des sx vasomoteurs
quels sont les tx non hormonaux? efficacité?
ISRS à faible dose efficace à 50-75%
- venlafaxine
- desvenlafaxine
- paroxétine
- fluoxétine
efficace à 40-50%
- clonidine
- gabapentin
- belladone-ergotamine-phénobarbital
tx médecines parallèles
- phytoestrogènes (coûteux, effets 2nd, efficacité 30% comme placebo)
- acupuncture = placebo
v ou f : les alternatives à l’HRT a un effet positif sur la sécheresse vaginale, la santé osseuse, cardiovasculaire et les seins
faux, aucun effet…
v ou f : L’HRT a effet positif sur la sécheresse vaginale, la santé osseuse, sx vasomoteurs, arthralgie
vrai
CI à l’HRT
- saignement vaginal inexpliqué avant exploration
- carcinome mammaire suspecté
- mx hépatique aiguë
- mx thromboembolique active
- MCAS aiguë
- ACV récent
- grossesse
v ou f : le tabagisme est une CI à la pilule contraceptive et à l’HRT en ménopause
faux, n’est pas une CI à l’HRT!
v ou f : le diabète, l’HTA et les migraines sont CI à l’HRT
faux…
v ou f : l’HRT doit être prescrite aux plus petites doses possibles en raison des effets secondaires.
vrai!
- complication cardio
- embolie
- cancer mammaire
changements métaboliques et cardiaques ménopause
- dyslipidémie (oestrogène régules cholestérol LDL et total)
- gain poids (perte musculaire = baisse métabolisme basal)
- redistribution centripète graisses : résistance insuline, db, cardio
v ou f : après 60 ans, la concentration lipidique chez la femme devient plus importante que chez l’homme
vrai, mais HDL demeure tjs 10 mg/L plus élevé que l’homme
v ou f : l’HRT a un impact sur la prise de poids
aucune!
effets ménopause sur os
- dim oestro = aug ostéoclaste, dim inhibition résorption osseuse
- vieillissement osseux inhibe formation os
= effet synergique
prévention ostéoporose
- cesser tabac
- dim alcool
- diète riche calcium et vit D + suppléments, exposition soleil
- poids santé
- exercice w mise en charge
FDR ostéoporose
> 65 ans ATCD fracture de fragilisation tx glucocortico ATCD fam fracture hanche faible IMC tabac, alcool +++ PAR
tx ostéoporose
bispohsphonates
ddx ménopause
- hyperthyroïdie
- dépression
- db type 2
- aménorrhée secondaire
ddx sx vasomoteurs
- néo
- hyperthyro
- grossesse
- phéochromocytome
- sarcoïdose
- iatrogénique
que prescrit-on à femme en transition ménopausique nécessitant contraception et tx contre sx vasomoteurs?
CO combinés (E+P) à faible dosage en l’absence de CI
v ou f : l’HRT est la meilleur tx des sx vasomoteurs
vrai
v ou f : les avantages de l’HRT l’emportent si débuté à < 70 ans et < 10 ans après ménopause
faux, si début < 60 ans et < 10 ans après ménopause
v ou f : il y a une durée maximale à l’HRT
faux, peut la faire toute la vie à condition qu’il n’y ait pas de CI et qu’on la débute au bon moment, soit < 60 ans et < 10 ans après début ménopause
v ou f : HRT = protection masse osseuse et diminue fracture
vrai
v ou f : HRT diminue cancer colon
vrai
v ou f : HRT augmente risque cancer sein
faux si utilisée moins que 5 ans
vrai augmentation de 8/10 000 après 5 ans d’utilisation E+P (négligeable)
v ou f : HRT peut être utilisée pour réduire l’incidence de maladies cardiovasculaires
elle ne constitue pas un tx aux seules fins de prévenir la survenue d’événements cardio
v ou f : HRT est CI chez femmes à risque de thromboembolie
vrai, car elle augmente le risque de thromboembolie
quels effets secondaires à la HRT?
- nausées
- oedème, rétention d’eau, prise poids
- changements humeur
- saignement utérins AN
- sensibilité mammaire
comparaison puissance biologique entre HRT, CO, oestrogène endogènes en âge de procréation
- CO (3 à 5x supérieure à HRT)
- oestro endogène âge procréation
- HRT
quand l’effet de HRT est-il protecteur ou nuisible pour les événements cardio?
si débuté < 60 ans : effet protecteur
si débuté > 60 ans : effet nuisible (peut décoller les plaques athéromateuses présentes)
si on arrête HRT à 70 ans, peut-on recommencer après 6 mois d’arrêt?
considéré comme nouvelle utilisatrice avec risques cardio après 60 ans
que répondre aux femmes qui ont peur du cancer du sein avec HRT?
- 35% des cancers du sein post ménopauses = FDR modifiables non liés à HRt
- le risque de base est de 125/1000, l’HRT augmente la risque à 125,8/1000 (négligeable)
- le risque si ATCD fam 250/1000
tx syndrome génito-urinaire
on peut mixer les 3
- lubrifiants
- hydratants vaginaux (dim irritation)
- oestrogène local (améliore ø muqueuse)
v ou f : l’oestrogène local est CI si ATCD ACV ou mx thromboembolique
faux, car absorption systémique négligeable
v ou f : l’HRT locale est CI si cancer du sein
vrai, sauf si clinique du cancer du sein le permet quand le cancer est guérit depuis lgt…
v ou f : HRt locale très efficace pour prévention infections urinaire
vrai, passe de 6/an à 0,5 /an
v ou f : la surveillance endométriale et la prescription concomittante d’un progestatif est nécessaire si oestrogénothérapie locale
faux
v ou f : toute HRT est un risque si la femme a ATCD de thromboembolique veineuse
vrai
si BRCA+…
gène associé au cancer du sein : ça augmente le RR cancer du sein de 200! on fait pas le test si la femme est pas prête à se faire enlever les seins, car s’il est positif il va falloir lui enlever…
tx le plus efficace syndrome génito-urinaire (sécheresse, atrophie, dyspareunie)
oestrogénothérapie locale
ostéodensitométrie à partir de quel âge
tous les 2 ans > 65 ans
fréquence mammographie entre 50 et 70 ans
tous les 2 ans
v ou f : doit-on faire cytologie cervicale avant d’amorcer HRT
oui
évaluation initiale avant entamer HRT
- HMA et EP complet
- recherche CI
- bilan lipide, FSH facultatif
- cytologie cervicale
- mammographie q 2 ans après 50 ans
- ostéodensitomtrie q 2 ans > 65 ans ou FDR
conséquences long terme SOPK
oestro élevées : hyperplasie + cancer endomètre
androgènes élevés : sd métabolique, hirsutisme, HTA, complications cardiovascu
anovulation : infertilité
insulinorésistance : hyperinsulinémie, acanthosis nigricans
quelle est la cause d’infertilité la plus fréquente
SOPK
v ou f : le SOPK n’est probablement pas en cause s’il y a eu des menstruations régulières après la ménarche
vrai, car SOPK cause aménorrhée primaire ou du moins oligoménorrhée car il est présent à la puberté
quelles sont les investigations si suspicion SOPK
- bêta-HCG
- TSH
- FSH (N à diminué)
- testostérone sérique
si répond à 2/3 critères dx
- cortisol pour éliminer cushing
- 17-OH pour éliminer hyperplasie congénitale des surrénales
- bilan lipide, TA, glycémie pour éliminer sd métabolique
- DHEAS : si aN –> bilan aménorrhée
2 causes d’hyperprolactinémie
- hypothyroïdie (car TRH stimule PRL)
- intolérance au froid
- constipation
- prise de poids
- lenteur, fatigue - prolactinome
- inhibe GnRH : anovulation, aménorrhée
- céphalée, troubles visuels
- galactorrhée
tx prolactinome selon grosseur
microadénome < 10 mm
- agoniste de la dopamine (inhibe PRL)
ex: bromocriptine, cabergoline
macroadénome > 10 mm
- tente rx
- exérèse chx
