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H2019 - Obstétrique/Gynéco > 4. ménopause, aménorrhée, galactorrhée > Flashcards

4. ménopause, aménorrhée, galactorrhée Flashcards

1
Q

GYN 1.6.1 La galactorrhée
GYN-051 Énumérer et interpréter les constatations cliniques cruciales,
notamment : les caractéristiques de l’écoulement mammaire et la présence de
masse aux seins.
GYN-052 Énumérer et interpréter les examens essentiels, notamment :
l’imagerie diagnostique et les examens de laboratoire (prolactine).
GYN-053 Élaborer un plan efficace de prise en charge initiale et déterminer
le suivi approprié.
GYN-054 Être en mesure de conseiller et renseigner la patiente et de déterminer
si elle a besoin d’être orientée vers des soins spécialisés.

A

d

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2
Q

critères investigation aménorrhée secondaire

A
  • aménorrhée pendants 3 cycles consécutifs (si cycles réguliers)
  • 6 mois si cycles irréguliers oligoménorrhéique (> 35 jours)
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3
Q

principale cause aménorrhée primaire

A

50% dysgénésie gonadique

caryotypes 46XY mais OGE/OGI féminins

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4
Q

2 principales causes aménorrhée secondaire

A

40% anomalie ovarienne

35% dysfonction hypothalamique

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5
Q

cause périphérique d’aménorrhée : hyperplasie congénitale surrénales

A

déficit enzyme requise pour la synthèse surrénalienne du cortisol

  1. forme classique (déficit complet) = ambiguïté sexuelle
  2. forme non classique (incomplet) = pubarche précoce ou aménorrhée primaire ou secondaire avec hirsutisme
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6
Q

cause périphérique d’aménorrhée : SOPK

A

2/3 critères

  • hyperandrogénisme clinique ou biochimique (acné, hirsutisme, alopécie)
  • oligo-aménorrhée
  • ovaire polykystiques à l’écho
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7
Q

cause périphérique d’aménorrhée : insuffisance ovarienne précoce

A

déplétion prématurée follicules ovariens (ménopause < 40 ans)

peuvent retrouver fonction ovarienne normale parfois

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8
Q

cause périphérique d’aménorrhée : syndrome insensibilité androgène

A

mutation gène codant pour récepteur intracell des androgènes (transmise sur X)

caryotype 46XY

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9
Q

cause périphérique d’aménorrhée : syndrome Asherman

A

destruction endomètre = synéchies intra-utérines

présence de A ET B
A. > 1 critères clinique
- aménorrhée
- hypoménorrhée
- infertilité
- avortements spontanés répétés
- placentation aN (praevia, accreta)

B. présence synéchies IU à l’hystéroscopie OU fibrose IU à l’histologie

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10
Q

cause périphérique d’aménorrhée : dysgénésie gonadique

A

caryotype 46XY mais OGE/OGI féminins

malformations gonades durant vie embryonnaire = atrophique, forme bandelette fibreuses

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11
Q

causes périphériques d’aménorrhée

A
  1. hyperplasie congénitale surrénales
  2. SOPK
  3. insuffisance ovarienne précoce
  4. syndrome insensibilité androgènes
  5. Asherman
  6. dysgénésie gonadique
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12
Q

causes centrales d’aménorrhée

A
  1. aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (ø patho)
  2. syndrome Kallman
  3. Syndrome Sheehan
  4. prolactinome
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13
Q

causes centrales d’aménorrhée : aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (ø patho)

  • symptômes selon degré suppresion
  • FDR
A

dx d’exclusion = diminution sécrétion GnRH
> suppression légère : phase lutéale inadéquate
> suppression modérée : anovulation + irrég menstruelle
> suppression sévère : aménorrhée, hypoestrogénisme

FDR :

  • troubles alimentaires
  • exercice +++
  • stress
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14
Q

v ou f : la dysfonction hypothalamique fonctionnelle survient généralement avant la ménarche

A

faux, l’aménorrhée primaire survient chez 3% des adolescentes seulement. d’habitude, ça cause aménorrhée secondaire

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15
Q

pronostic dysfonction hypothalamique fonctionnelle

A

caractères secondaires sexuels et cycles menstruels s’amorcements sans traitement

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16
Q

causes centrales d’aménorrhée : syndrome kallman

définition et épidémio

A

échec migration neurones olfactifs (cells produisant GnRH proviennent de l’aire olfactive) = déficit GnRH + anosmie = hypogonadisme hypogonadotrophique congénital

5H:1F car lié à l’X

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17
Q

causes centrales d’aménorrhée : sd sheehan

A

choc hémorragie post-partum++ ou hypotension quelconque = nécrose infarctus aigu hypophyse

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18
Q

causes centrales d’aménorrhée : prolactinome

A

tumeur hypophysaire la plus fréquete
microadénome < 10 mm
niveau prolactine corrèle w taille

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19
Q

v ou f : les microadénomes sont souvent sx et progressent vers macroadénome

A

faux, asx et ne progressent pas souvent

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20
Q

quelles sont les indications pour imagerie (prolactinome?)

A

aménorrhée

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21
Q

quelles sont les indications pour imagerie (prolactinome?)

A
  1. aménorrhée/céphalée/trouble visuels = imagerie selle turcique
  2. hyperprolactinémie > 100 ng/ml
  3. aménorrhée > 6 mois après arrêt CO ou > 12 mois après arrêt depoprovera = investigation
  4. aménorrhée + galactorrhée = imagerie cérébrale même si prolactine N
  5. aménorrhée + hyperprolactinémie = imagerie cérébrale
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22
Q

tx hyperprolactinémie (facile)

A

microadénomes sx : agoniste dopamine (inhibe sécrétion prolactine)

  • bromocriptine
  • cabergoline

macroadénome

  1. tx médical
  2. si échec ou extension supra-sellaire = résection trans-sphénoïdale
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23
Q

que faire si galactorrhée + hyperprolactinémie < 100 ng/ml et règles régulières

A

pas d’imagerie si pas aménorrhée/céphalée/trouble visuels

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24
Q

investigation aménorrhée

A
  1. questionnaire/EP
  2. beta HCG
  3. prolactinémie
  4. TSH
  5. FSH
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25
Q

examen physique

A
  1. caractères sexuels secondaires si amé primaire
  2. exam gynéco (présence vagin, utérus, masse abdo)
  3. toucher rectal si vierge pour présence utésus ou écho
  4. signes hyperandrogénisme
  5. stigmates syndrome turner
  6. galactorrhée
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26
Q

syndrome turner

A

45XO, absence X
99% avortent spontanément
90% ont dysgénésie gonadique (ovaires fibreuses sans cells germinales)

anomalies cardiaques, reins, digestif, surdité, visuelle

stigmate : cou palmé, oreille basse, petite taille, mammelon écarté, cheveux W, cubitus valgus, 4e métacarpe court, ostéoporose

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27
Q

si aménorrhée + galactorrhée + prolactine N

A

imagerie cérébrale

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28
Q

cause la plus fréq d’aménorrhée en clinique

A

grossesse

bêta-HCG essentiel à éliminer

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29
Q

TSH

A

test peu dispendieux, hypothyroïdie très prévalente et facilement traitable.

rare qu’une hypothyro se présente comme seul sx aménorrhée

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30
Q

si aménorrhée et hyperprolactinémie < 100 ng/ml

A

imagerie cérébrale dès qu’on a ces 2 éléments! plus l’hyperprolactinémie est sévère, plus c’est urgent!!

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31
Q

pourquoi on mesure la FSH

A

pour pas fausser la mesure quand on fera le test au provera pour déterminer s’il y a insuffisance ovarienne ou non

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32
Q

peut-on faire le challenge test au provera (progestatif) avant de faire bêta-HCG

A

NON car le depoprovera = cause IVG

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33
Q

expliquer investigation aménorrhée après test lab, questionnaire et EP

A

challenge test depoprovera

10 mg po x 10 jours = saignement dans les 10 jours

si positif : oestrogènes endogènes présents + tractus génital inférieur N

interprétation : anovulation
dx : SOPK, hyperplasie congénitale surrénale
distinction : dosage 17-OH

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34
Q

si challenge test depoprovera négatif (ø saignement dans les 10 jours), comment distinguer absence oestrogène endogène et anomalie tractus?

A

refaire test provera après stimulation avec oestrogènes exogènes :

  1. oestrogène conjuguée premarine ou estradiol pendant 21 à 25 jours
  2. depo provera 10 mg PO durant 5-10 derniers jours

si test positif : absence oestrogène endogènes
ddx : causes ovarienne (dysgénésie gonadique, insuf ovarienne précoce) ou causes hypothalamo/hypophysaire
distinction : dosage FSH

si test négatif : anomalie tractus génital
interprétation : obstruction ou absence/destruction endomètre
ddx : sd asherman, anomalies mullériennes (amé primaire), sd insensibilité androgènes (amé primaire)

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35
Q

comment faire dosage FSH si challenge test depoprovera + oestrogène exogènes = résultat positif?

A

pour distinguer entre causes ovariennes et centrales du déficit d’oestrogènes

attendre 2 semaines après test au provera pour laisser temps de revenir à la normale

FSH > 20 U/L = dysgénésie gonadique ou insuf ovarienne précoce

FSH N 5 à 20 : stimulation insuffisante ovaires (anomalie hypophyse ou hypothalamus)

FSH < 5 U/L : absence stimulation ovaire (anomalie hypothal ou hypophyse)

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36
Q

si insuffisance ovarienne précoce à < 30 ans…

A

faire caryotype car s’il y a mosaïque avec chromosome Y = risque néoplasie gonades = gonadectomie imposée

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37
Q

si la cause est centrale, quelle est l’étape suivante?

A

IRM cérébrale

  • distinguer hypothalamus et hypophyse
  • exclure prolactinome (aug PRL) ou compression tige hypophysaire (dim GnRH)
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38
Q

si on voit lésion cérébrale à l’IRM…

A

faire bilan hormonale pour vérifier intégrité fonction hypophysaire

  • PRL
  • TSH, T4 libre
  • ACTH
  • cortisol
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39
Q

si ITM normale, ddx

A
  • hyperprolactinémie (autre que par adénome)
  • aménorrhée hypothal fonctionnelle
  • syndrome sHeehan
  • mx chronique
  • syndrome kallman (amé primaire)

> distinction : questionnaire

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40
Q

sx pour hyperprolactinémie ø adénome

A
  • galactorrhée
  • sx hypothyro
  • médication
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41
Q

sx pour aménorrhée hypothal fonctionnel

A
  • exercice ++
  • dim poids 10%
  • IMC < 20
  • trouble alimentaire
  • stress physique ou psycho
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42
Q

sx pour syndrome sheehan

A
  • ATCD hémorragie ou hypoTA post-partum

- absence montée laiteuse

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43
Q

que faut-il faire de différent si c’Est une aménorrhée primaire

A

l’algorithme s’applique aux deux types d’Aménorrhée, mais si c’est primaire ou ajoute ceci

  1. recherche caractère sexuels secondaire

a. présents : présence oestrogènes
- recherche utérus (écho ou IRM) et col utérin

b. absents : absence oestrogènes
- dosage FSH/LH
si élevé : faire caryotype
si bas : questionnaire

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44
Q

quand doit-on faire caryotype

A
  1. insuf ovarienne précoce < 30 ans
  2. insuf ovarienne précoce si taille < 5’3
  3. femme ou ado < 5”
  4. suspicion syndrome turner (45XO)
  5. aménorrhée primaire et absence utérus
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45
Q

complications aménorrhée

A
  1. hyperplasie endomètre
    - si causée par anovulation (SOPK ou hyperplasie congénitale surrénales) = oestro non opposés par progestérone = néo
    - protection : progestatif cyclique
  2. infertilité
    - don d’ovule si insuff ovarienne précoce ou dysgénésie gonadique
    - SOPK (anovulation chronique) = inducteur ovulation (induit aussi sécrétion progestérone donc protège endomètre)
  3. ostéoporose (hypo-estrogénisme)
    - principale complication
    - diminution densité minérale osseuse
    - admin supplément oestrogénique + protection endmoétriale
    - > 50 ans : supplément calcium + vit D
  4. tumeur
    - risque si présence chromosome Y
    - gonadectomie primordiale dès le dx pour éviter virilisation ou transo maligne sauf si sd insensibilité androgène, on fait à 18 ans
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46
Q

ménopause : LH, FSH, oestro et progest?

A

cessation activité ovarienne = dim oestro et progest = aug LH et FSH mais pas de pic

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47
Q

pourquoi la LH et FSH augmente ?

A

pour fouetter les ovaires car il n’y a plus de rétroaction négative sur l’hypophyse par les oestrogènes.

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48
Q

dx ménopause

A
  • aménorrhée > 12 mois en l’absence de grossesse

- élévation FSH > 40 UI/L

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49
Q

âge moyen ménopause

A

51,5 ans

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50
Q

définition syndrome génito-urinaire de la ménopause

A

réponse à la baisse d’oestrogènes et progestérone

  • atrophie vaginale (sécheresse, dyspareunie)
  • dysfonction sexuelle
  • infection urinaire
  • incontinence urinaire
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51
Q

définition syndrome génito-urinaire de la ménopause

A

réponse à la baisse d’oestrogènes et progestérone

  • atrophie vaginale (sécheresse, dyspareunie)
  • dysfonction sexuelle (baisse libido, douleur)
  • infection urinaire récurrentes
  • incontinence urinaire
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52
Q

v ou f : il vaut mieux se résoudre à l’abstinence sexuelle puisque le vagin s’atrophie à la ménopause

A

FAUX, on devrait encourager les relations sexuelles = aug afflux saguin des organes pelviens

lubrifiant peut aider

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53
Q

comment tx l’atrophie vaginale, les démangeaisons, l’irritation et l’irritation

A

hormonothérapie locale d’oestrogène –> ré-épithélialisation muqueuse + aug circulation sanguine, améliore lubrification, abaisse pH et recréation flore microbienne N

  • anneau vaginal
  • crème
  • comprimé vaginal
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54
Q

v ou f : il faut donner une opposition progestative pour protéger l’endomètre lorsqu’on donne des oestrogènes en tout temps

A

faux, pas quand c’est une hormothérapie locale!!!

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55
Q

pourquoi le risque d’infections urinaires augmente à la ménopause?

A

dim synthèse glycogène a/n muqueuse vaginale = dim lactobacilles protectrices qui s’en nourrissent = elles produisent moins d’acide lactique = élévation pH protège moins contre pathogènes

56
Q

pourquoi la ménopause entraîne incontinence urinaire

A

carence oestro = dégénérescence fibres élastiques, collagène et muscle = amincissement muqueuse vaginale = abaissement seuil sensoriel contraction muscle détrusor + dim tonus plancher pelvien = incontinence

57
Q

v ou f : le tx estrogènique local ralentit le processus de vieillissement des organes pelviens et l’incontinence urinaire

A

vrai

58
Q

quelle est la SEULE indication d’hormonothérapie en ménopause

A

les symptômes vasomoteurs = bouffées de chaleur intenses du thorax au visage

1 à 5 min, plus la nuit
sx SNA : palpit, sudation, anxiété, conséquences psy

59
Q

FDR sx vasomoteurs

A

non modif
- afro-américaine > hispano > cauca > chine > japon

modifiables

  • IMC > 27
  • sédentarité
  • alimentation (gras, alcool)
  • tabac
  • température ambiante élevée
60
Q

quel est le best tx sx vasomoteurs

A

hormonothérapie substitutive réduit de 75% la fréquence des bouffées de chaleur et atténue la sévérité

a des effets collatéraux cool comme la prévention de l’ostéoporose (pour laquelle elle n’est pas une indication)

la seule indication d’hormonotx est les sx vasomoteurs

61
Q

donne-t-on l’HRT pour la prévention cardiaque et ostéoporose?

A

NON, la seule indication d’hormonotx est les sx vasomoteurs

62
Q

quels sont les produits disponibles pour L’HRT

A
  1. oestrogènes seuls
    - p.o
    - transdermique (timbre cutané)
    - transdermique (gel)
  2. progestatifs seuls
    - p.o
  3. oestro-progestatifs combinés
    - p.o
63
Q

différence oestrogène et estradiol

A

les 3 oestrogènes naturels sont :

  • estriol
  • estradiol
  • estrone
64
Q

mode continu vs séquentiel

A

continu : oestrogène die sans arrêt et progestatif die sans arrêt

  • aménorrhée
  • meilleure protection endométriale
  • spotting possible (nécessite investigation pour hyperplasie ou cancer endomètre)

séquentiel : oestrogène die sans arrêt en continu + progestatif qté double mais slm 14 jours par mois

  • saignement de retrait au moment attendu
  • soulagement psy ou physique des menstruations
65
Q

peut-on donner oestrogène transdermique seul

A

JAMAIS, faut l’opposer d’un progestatif par voie orale pour éviter hyperplasie et cancer endomètre!

il n’existe pas de progestatif seul transdermique. seulement p.o.

66
Q

v ou f : il existe combinaison oestro-progestatif transdermique

A

vrai

67
Q

v ou f : les tx non hormonaux ont aussi les avantages collatéraux de l’hormonotx substitutive comme la protection osseuse

A

faux

68
Q

efficacité tx hormonaux vs non hormonaux pour la réduction des sx vasomoteurs

A

non hormonaux : réduction 40-60%
hormonaux : réduction 75%
PN/placebo : 30%

69
Q

résumé tx sx vasomoteurs

A
  1. HDV
    - cessation tabagique
    - abaisser temp ambiante
    - perte poids
    - exercice relaxation
  2. tx pharmaco
    - hormonotx (tjs donner progestatif/SERM si on prescrit oestrogène)
70
Q

physiologie des menstruations normales dans la vie

A
  • cycles anovulatoires et irréguliers dans les 5-7 ans suivant la ménarche
  • cycles deviennent réguliers
  • cycles deviennent irréguliers et long dans la quarantaine, 2 à 8 ans avant la ménopause
  • élévation FSH et variation estradiol = sx vasomoteurs
  • dim taux estradiol 2 ans avant ménopause
  • ménopause 51 ans
71
Q

sites sur lesquels agissent les oestrogènes

A
  1. cerveau : libido, température corps, humeur, cognition
  2. coeur et foie : régule cholestérol et réduit plaques a. coronaires
  3. vagin : parois lubrifiées et épaisses
  4. ovaires : maturation, cycle menstruel
  5. os : densité osseuse
  6. seins : développement puberté, préparation glandes lait
  7. utérus : maturation, préparation accueil et nourrir foetus
72
Q

v ou f : la plupart des femmes auront des sx vasomot toute leur vie

A

faux, seulement 15%

50% seront disparus à 5 ans

73
Q

quelle est la première cause de mortalité en post-ménopause

A

cardiovasculaires!!! plus importante en fréquence que le cancer du sein

74
Q

v ou f : si le tx HRT n’élimine pas les sx vasomoteurs, on augmente la dose

A

FAUX, le but n’est pas de les éliminer, mais de diminuer leur fréquence et leur sévérité

risque thromboembolies!!

75
Q

v ou f : l’association estro-progestatif est plus efficace dans la prévention des sx vasomoteurs que l’oestrogène seul

A

vrai, le progestatif potentialise l’effet, mais l’oestrogène est le joueur important dans la réduction des sx vasomoteurs

76
Q

que doit-on absolument faire si on donne oestrogène à qqn qui a un utérus

A

opposer avec progestatif!!!

77
Q

avantages globaux HRT

A
  • dim sx vasomot
  • prévention ostéoporose et fracture
  • stabilise humeur
  • dim cancer colorectal
  • dim dlr somatique et arthralgies
  • dim atrophie urogénital
78
Q

quelle est la différence des effets de l’HRT selon la voie d’administration?

A
  1. systémique (orale ou transdermique) : dim sx vasomoteurs, mais 40% auront aussi dim sx urogénitaux
  2. local (crème, anneau, comprimé vaginal) : dim sx urogénitaux
79
Q

le progestatif seul existe seulement en quelle voie d’admin?

A

per os!

80
Q

est-ce que le stérilet mirena est bon pour opposer l’oestrogène en ménopause?

A

oui, même meilleur que progestatif seul per os!

81
Q

pourquoi l’HRT en continu peut donner du spotting?

A

progestatif amincit trop l’endomètre = vx à vif = spotting

82
Q

le régime HRT cyclique est plus utile quand?

A

en début de traitement, quand rendu assez atrophique on peut donner HRT en continu

83
Q

définition HRT CEATS et quel est l’avantage vs oestrogène + progestatif (E+P)

A

complexe estrogénique à action tissulaire sélective

contient oestrogène + MRSE (modulateur des récepteurs sélectif de l’estrogène)

avantages vs P+E
> protège l’endomètre un peu mieux
> moins de saignements aN, plus d’aménorrhée
> effet antagoniste sur endomètre et sein
> agoniste sur os

même bénéfices que E+P (génito-urinaire, vasomot) et bénéfices supplémentaires, mais chers et pas couverts par la RAMQ

84
Q

les avantages de l’HRT dépassent les risques chez quelles femmes?

A

si tx débuté

< 60 ans (si tx débuté chez femme âgée, plaque athéromateuse déjà là décollent)
< 10 ans après ménopause

85
Q

v ou f : TOUS les saignements post-ménopause doivent être investigués

A

VRAI –> hyperplasie ou cancer endomètre

tous les saignements aN doivent être investigués dans HRT continue et cyclique

86
Q

quelle est l’investigation des saignements post-ménopauses?

A
  1. biopsie endomètre (on fait les étapes d’après juste si on trouve rien ici et qu’elle continue de saigner)
  2. hystéroscopie
  3. écho saline (visualiser polype flottant)
  4. écho mesure endomètre (<5 mm en ménopause)
87
Q

indications tx non hormonaux

A
  • toutes les autres sx que les sx vasomoteurs (seule indication d’HRT)
  • sx vasomoteurs mais CI aux hormones (adénome foie, peur)
88
Q

quelle dose des tx ø hormonaux?

A

faibles doses, car si donnés à haute dose, ça fait l’effet contraire.

les ISRS à haute dose provoquent des sx vasomoteurs

89
Q

quels sont les tx non hormonaux? efficacité?

A

ISRS à faible dose efficace à 50-75%

  • venlafaxine
  • desvenlafaxine
  • paroxétine
  • fluoxétine

efficace à 40-50%

  • clonidine
  • gabapentin
  • belladone-ergotamine-phénobarbital
90
Q

tx médecines parallèles

A
  • phytoestrogènes (coûteux, effets 2nd, efficacité 30% comme placebo)
  • acupuncture = placebo
91
Q

v ou f : les alternatives à l’HRT a un effet positif sur la sécheresse vaginale, la santé osseuse, cardiovasculaire et les seins

A

faux, aucun effet…

92
Q

v ou f : L’HRT a effet positif sur la sécheresse vaginale, la santé osseuse, sx vasomoteurs, arthralgie

A

vrai

93
Q

CI à l’HRT

A
  • saignement vaginal inexpliqué avant exploration
  • carcinome mammaire suspecté
  • mx hépatique aiguë
  • mx thromboembolique active
  • MCAS aiguë
  • ACV récent
  • grossesse
94
Q

v ou f : le tabagisme est une CI à la pilule contraceptive et à l’HRT en ménopause

A

faux, n’est pas une CI à l’HRT!

95
Q

v ou f : le diabète, l’HTA et les migraines sont CI à l’HRT

A

faux…

96
Q

v ou f : l’HRT doit être prescrite aux plus petites doses possibles en raison des effets secondaires.

A

vrai!

  • complication cardio
  • embolie
  • cancer mammaire
97
Q

changements métaboliques et cardiaques ménopause

A
  1. dyslipidémie (oestrogène régules cholestérol LDL et total)
  2. gain poids (perte musculaire = baisse métabolisme basal)
  3. redistribution centripète graisses : résistance insuline, db, cardio
98
Q

v ou f : après 60 ans, la concentration lipidique chez la femme devient plus importante que chez l’homme

A

vrai, mais HDL demeure tjs 10 mg/L plus élevé que l’homme

99
Q

v ou f : l’HRT a un impact sur la prise de poids

A

aucune!

100
Q

effets ménopause sur os

A
  1. dim oestro = aug ostéoclaste, dim inhibition résorption osseuse
  2. vieillissement osseux inhibe formation os

= effet synergique

101
Q

prévention ostéoporose

A
  • cesser tabac
  • dim alcool
  • diète riche calcium et vit D + suppléments, exposition soleil
  • poids santé
  • exercice w mise en charge
102
Q

FDR ostéoporose

A 
> 65 ans
ATCD fracture de fragilisation
tx glucocortico
ATCD fam fracture hanche
faible IMC
tabac, alcool +++
PAR
103
Q

tx ostéoporose

A

bispohsphonates

104
Q

ddx ménopause

A
  • hyperthyroïdie
  • dépression
  • db type 2
  • aménorrhée secondaire
105
Q

ddx sx vasomoteurs

A
  • néo
  • hyperthyro
  • grossesse
  • phéochromocytome
  • sarcoïdose
  • iatrogénique
106
Q

que prescrit-on à femme en transition ménopausique nécessitant contraception et tx contre sx vasomoteurs?

A

CO combinés (E+P) à faible dosage en l’absence de CI

107
Q

v ou f : l’HRT est la meilleur tx des sx vasomoteurs

A

vrai

108
Q

v ou f : les avantages de l’HRT l’emportent si débuté à < 70 ans et < 10 ans après ménopause

A

faux, si début < 60 ans et < 10 ans après ménopause

109
Q

v ou f : il y a une durée maximale à l’HRT

A

faux, peut la faire toute la vie à condition qu’il n’y ait pas de CI et qu’on la débute au bon moment, soit < 60 ans et < 10 ans après début ménopause

110
Q

v ou f : HRT = protection masse osseuse et diminue fracture

A

vrai

111
Q

v ou f : HRT diminue cancer colon

A

vrai

112
Q

v ou f : HRT augmente risque cancer sein

A

faux si utilisée moins que 5 ans

vrai augmentation de 8/10 000 après 5 ans d’utilisation E+P (négligeable)

113
Q

v ou f : HRT peut être utilisée pour réduire l’incidence de maladies cardiovasculaires

A

elle ne constitue pas un tx aux seules fins de prévenir la survenue d’événements cardio

114
Q

v ou f : HRT est CI chez femmes à risque de thromboembolie

A

vrai, car elle augmente le risque de thromboembolie

115
Q

quels effets secondaires à la HRT?

A
  • nausées
  • oedème, rétention d’eau, prise poids
  • changements humeur
  • saignement utérins AN
  • sensibilité mammaire
116
Q

comparaison puissance biologique entre HRT, CO, oestrogène endogènes en âge de procréation

A
  1. CO (3 à 5x supérieure à HRT)
  2. oestro endogène âge procréation
  3. HRT
117
Q

quand l’effet de HRT est-il protecteur ou nuisible pour les événements cardio?

A

si débuté < 60 ans : effet protecteur

si débuté > 60 ans : effet nuisible (peut décoller les plaques athéromateuses présentes)

118
Q

si on arrête HRT à 70 ans, peut-on recommencer après 6 mois d’arrêt?

A

considéré comme nouvelle utilisatrice avec risques cardio après 60 ans

119
Q

que répondre aux femmes qui ont peur du cancer du sein avec HRT?

A
  • 35% des cancers du sein post ménopauses = FDR modifiables non liés à HRt
  • le risque de base est de 125/1000, l’HRT augmente la risque à 125,8/1000 (négligeable)
  • le risque si ATCD fam 250/1000
120
Q

tx syndrome génito-urinaire

A

on peut mixer les 3

  1. lubrifiants
  2. hydratants vaginaux (dim irritation)
  3. oestrogène local (améliore ø muqueuse)
121
Q

v ou f : l’oestrogène local est CI si ATCD ACV ou mx thromboembolique

A

faux, car absorption systémique négligeable

122
Q

v ou f : l’HRT locale est CI si cancer du sein

A

vrai, sauf si clinique du cancer du sein le permet quand le cancer est guérit depuis lgt…

123
Q

v ou f : HRt locale très efficace pour prévention infections urinaire

A

vrai, passe de 6/an à 0,5 /an

124
Q

v ou f : la surveillance endométriale et la prescription concomittante d’un progestatif est nécessaire si oestrogénothérapie locale

A

faux

125
Q

v ou f : toute HRT est un risque si la femme a ATCD de thromboembolique veineuse

A

vrai

126
Q

si BRCA+…

A

gène associé au cancer du sein : ça augmente le RR cancer du sein de 200! on fait pas le test si la femme est pas prête à se faire enlever les seins, car s’il est positif il va falloir lui enlever…

127
Q

tx le plus efficace syndrome génito-urinaire (sécheresse, atrophie, dyspareunie)

A

oestrogénothérapie locale

128
Q

ostéodensitométrie à partir de quel âge

A

tous les 2 ans > 65 ans

129
Q

fréquence mammographie entre 50 et 70 ans

A

tous les 2 ans

130
Q

v ou f : doit-on faire cytologie cervicale avant d’amorcer HRT

A

oui

131
Q

évaluation initiale avant entamer HRT

A
  1. HMA et EP complet
  2. recherche CI
  3. bilan lipide, FSH facultatif
  4. cytologie cervicale
  5. mammographie q 2 ans après 50 ans
  6. ostéodensitomtrie q 2 ans > 65 ans ou FDR
132
Q

conséquences long terme SOPK

A

oestro élevées : hyperplasie + cancer endomètre
androgènes élevés : sd métabolique, hirsutisme, HTA, complications cardiovascu
anovulation : infertilité
insulinorésistance : hyperinsulinémie, acanthosis nigricans

133
Q

quelle est la cause d’infertilité la plus fréquente

A

SOPK

134
Q

v ou f : le SOPK n’est probablement pas en cause s’il y a eu des menstruations régulières après la ménarche

A

vrai, car SOPK cause aménorrhée primaire ou du moins oligoménorrhée car il est présent à la puberté

135
Q

quelles sont les investigations si suspicion SOPK

A
  • bêta-HCG
  • TSH
  • FSH (N à diminué)
  • testostérone sérique

si répond à 2/3 critères dx

  • cortisol pour éliminer cushing
  • 17-OH pour éliminer hyperplasie congénitale des surrénales
  • bilan lipide, TA, glycémie pour éliminer sd métabolique
  • DHEAS : si aN –> bilan aménorrhée
136
Q

2 causes d’hyperprolactinémie

A
  1. hypothyroïdie (car TRH stimule PRL)
    - intolérance au froid
    - constipation
    - prise de poids
    - lenteur, fatigue
  2. prolactinome
    - inhibe GnRH : anovulation, aménorrhée
    - céphalée, troubles visuels
    - galactorrhée
137
Q

tx prolactinome selon grosseur

A

microadénome < 10 mm

  • agoniste de la dopamine (inhibe PRL)
    ex: bromocriptine, cabergoline

macroadénome > 10 mm

  • tente rx
  • exérèse chx

H2019 - Obstétrique/Gynéco (18 decks)

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