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Farmacología II ( II Parcial) > (39) Adrenocorticosteroides y antagonistas de la corteza suprarrenal > Flashcards

(39) Adrenocorticosteroides y antagonistas de la corteza suprarrenal Flashcards

1
Q

¿Cuál es el eje que juega un papel fundamental en la regulación de los Adrenocorticosteroides?

A
  • Hipotálamo = CRH (hormona liberadora de corticotropa)
  • Hipófisis = ACTH (hormona adrenocorticotrópica)
  • corteza adrenal = cortisol
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Q

¿A qué grupo de corticosteroides pertenece el cortisol?

A

Glucocorticoides

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3
Q

¿A qué clasificación de los corticosteroides pertenece la aldosterona?

A

Mineralocorticoides

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4
Q

¿Cuál es el eje que rige la liberación de mineralocorticoides ?

A

RAAS = sistema renina angiotensina aldosterona

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5
Q

¿Cuales son los andrógenos?

A
  • Dehidroepiandrosterona sulfatada (mayor cantidad)
  • Dehidroepiandrosterona
  • Androstendiona
  • Androestendiol (estrógeno, puede convertirse en testosterona y estradiol en tejidos=
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6
Q

¿Qué papel juegan los andrógenos en las mujeres?

A

-Principales precursores endógenos de estrógenos en mujere premenopáusicas y en mujeres jóvenes con función ovárica deficiente

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7
Q

¿Cuál es el principal precursor de corticosterona y aldosterona?

A

Pregnolona

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8
Q

¿Cuál es el precursor del cortisol?

A

17-hidroxipregnolona

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9
Q

¿Cuáles son los glucocorticoides naturales?

A

Cortisol e hidrocortisona

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10
Q

¿Cuál es la farmacocinética del cortisol e hidrocortisona?

A
  • En adultos sé secretan 10-20 mgs/día en ausencia de estrés

- Ritmo circadiano por pulsos de ACTH (máximo en hrs mañana y después de comidas)

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11
Q

¿Cómo es el transporte en el plasma del cortisol e hidrocortisona?

A

Por medio de la globulina transportadora de corticosteroides (GTC)

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12
Q

¿Cómo es la sensibilidad de los tejidos a los glucocorticoides?

A

-También es circadiana , pero inversa a la del cortisol con baja sensibilidad al final de la mañana y alta sensibilidad al atardecer

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13
Q

¿A qué es inversamente relacionada la sensibilidad de los tejidos a los glucocorticoides?

A

Con la acetilación del receptor de glucocorticoides (GR) por el factor de transcripción CLOCL

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14
Q

¿Dónde se sintetiza la GTC (globulina transportadora de corticoides) ?

A
  • En el hígado y capta GC 90%

- El resto 5-10% capta los GC unidos a la albúmina o libre

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15
Q

¿Qué sucede cuando el cortisol plasmático rebasa los 20-30 ug/ ml )

A

LA GTC (globulina transportadora de cortcoides se satura y aumenta la forma libre que actúa en células efectoras

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16
Q

¿E quienes aumenta la GTC (globulina transportadora de corticoides)

A
  • En embarazadas
  • Al administrar estrógenos
  • Hipertiroidismo
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17
Q

¿En quienes disminuye la GTC (globulina transportadora de corticoides) ?

A
  • Hipotiroidismo

- Déficit proteínas

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18
Q

¿A qué se unen las formas sínteticas de corticoides (como la dexametasona)?

A

Se unen en gran parte a la álbumina y no a la GTC

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19
Q

¿Los glucocorticoides unidos a la albúmina se consideran libres?

A

Sí

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20
Q

¿Cuál es la vida media de los corticoides sintéticos?

A
  • 60 -90 min

- Aumenta al administrar hidrocortisona en gran cantidad, estrés, hipotiroidismo, hepatopatía

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21
Q

¿Cómo es la excreción de los corticoides sintéticos?

A
  • 1% se excreta sin cambios en orina
  • 20% se convierte en cortisona por la deshidrogenasa de 11- hidroxiesteroides en riñón y otros tejidos antes de llegar al hígado donde se metaboliza
  • 33% del cortisol producido diario se excreta en la orina como metabolitos dehidroxicetonicos y cuantifica como 17-hidroxiesteroides
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22
Q

Farmacodinamia:

¿A que se unen los adrecorticosteroides?

A

-Se unen a receptores nucleares de 800 AA y 3 dominios similares a los de vitamina D,hormonas tiroideas y ácido retinoico

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23
Q

Farmacodinamia

¿Que ocurre con los receptores en ausencia de ligando hormonal?

A

Son complejos oligomeicos unidos a proteinas de choque térmico (Hsp) de origen citoplásmico

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24
Q

Farmacodinamia

¿ Que ocurre cuando se presenta el complejo corticoide-GTC que ocurre?

A

Lo disocian de Hsp formando Dímero de esteroide-receptor activado

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25
Q

A que se deben los efectos fisiológicos de los corticosteroides:

A

-Se producen por acciones directas o por respuestas homeostáticas por la insulina y glucagón

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26
Q

¿Que efectos produce la respuesta fisiológica de los corticoides?

A
  • Restablécenos la respuesta del músculo liso vascular y bronquial
  • Activan respuesta lipolítica de las células grasas a ACTH,GH y catecolaminas
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27
Q

¿Que enzimas metabólicas estimulan los corticosteroides?

A
  • carboxi-cinasa
  • fosfoenolpiruvato
  • glucosa-6-fosfatasa
  • sintetasa de glucógeno
  • Y se liberan aminoácidos del músculo
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28
Q

¿Que efectos metabólicos producen los corticosteroides en relación a la glucosa e insulina?

A
  • Aumentan glucosa sérica, y por lo tanto la secreción de insulina
  • Inhiben la captación de glucosa por la célula muscular
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29
Q

¿Que efectos metabólicos producen los corticosteroides en relación a las grasas?

A
  • Estimulan la lipasa y por ende la lipólisis
  • La secreción de insulina inhibe la lipogénesis por lo que incrementa el deposito de grasa con mayor secreción de ácidos grasos y glicerol a la circulación ( se almacena y libera)
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30
Q

¿Que ocurre en el estado de ayuno?

A
  • Aporte de glucosa de la gluconeogénesis
  • Liberación de AA del músculo liso
  • Inhibición de la captación de glucosa periférica
  • Estimulación de lipólisis
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31
Q

¿Cual es el efecto catabólico y anti anabólico?

A
  • A pesar de estimular la síntesis de ADN, y proteínas en el hígado tiene efecto catabólico en:
  • Tejido linfoide, hueso (osteoporosis, disminución crecimiento niños), músculo, grasa periférica y piel
  • ESTOS SON LOS CAMBIOS EN SX DE Cushing
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32
Q

¿que efectos Antiinflamatorios e inmunodepresores. Presentan los corticosteroides?

A
  • Efectos sobre la cnc, distribución, y función de los leucocitos y supresión de citoquinas y mediadores de inflamación.
  • Se inhibe las moléculas de adhesión de leucocitos con la superficie endotelial, lo cual inhibe la extravasación de leucocitos e infiltración de tejidos.
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33
Q

¿Cuánto tiempo dura el efecto de los glucorticoides en las células sanguíneas?

A

-luego de una dosis es máximo en 6 horas y desaparece en 24 horas

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34
Q

¿Que produce los en los leucocitos PMN corticosteroides en las células sanguíneas?

A

-Hay desplazamiento de PMN desde la Médula ósea a la sangre y poca migración al tejido, causando NEuTROFILIA

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35
Q

¿Que efectos producen los corticoides en los linfocitos T, B , monocitos, eosinofilos y basofilos?

A

Los linfocitos T,B, monocitos, eosinófilos, basófilos disminuyen x el desplazamiento desde el lecho vascular al tejido linfoide

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36
Q

¿Que producen los Glucocorticoides. En relacion al sistema inmune?

A
  • Limita la capacidad de fagocitosis, y producción de TNF-alfa, IL-1, metalopro-teinasas, y activador del plasminógeno
  • Inducen menor producción de IL-12, IFN gamma, por MCF y linfocitos
  • Inhiben la fosfolipasa A-2 disminuyendo síntesis de PG, leucotrienos, y PAF
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37
Q

¿Qué efectos tienen los Glucocorticoides en la función de la COX?

A

Disminuyen su función

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38
Q

¿Qué ocurre a altas dosis con los anticuerpos ?

A

Los glucocorticoides alteran la producción de anticuerpos

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39
Q

¿Los Glucocorticoides afecta la activación del complemento?

A

No altera la activación del complemento, pero si sus efectos

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40
Q

¿Que efectos tienen los glucocorticoides en los vasos sanguíneos?

A
  • Causan vasoconstricción,

- aminoran la permeabilidad capilar al disminuir la cantidad de histamina liberada por basófilos, y células cebadas

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41
Q

¿Que producen los glucocorticoides en relación a una infeccion por H.Pylori?

A

Suprimen la respuesta inmune frente a esta bacteria

42
Q

¿El efecto producen los glucocorticoides en relacion a la vitamina D y el Calcio?

A
  • Antagonizan el efecto de la vitamina D

- Se produce sobre absorción de Calcio

43
Q

¿Qué producen los glucocorticoides en las plaquetas y eritrocitos?

A

Aumentan su numero

44
Q

¿Que papel juegan los glucocorticoides a nivel fetal?

A

Participan en el desarrollo pulmonar fetal

45
Q

¿Que produce la insuficiencia suprarrenal?

A

La insuficiencia suprarrenal produce disminución de la velocidad del ritmo alfa en el EEG y se vincula con depresión

46
Q

¿ A partir de que se sintetizan los glucorticoides sintéticos?

A

Se sintetizan a partir del acido cólico obtenido de ganado o esteroide vegetal

47
Q

¿Cuál es la farmacocinética de los glucocorticoides sinteticos?

A

Se absorben por completo luego de dosis oral, se trasportan y metabolizan similar a los endógenos

48
Q

¿Se puede modificar la afinidad de receptores en los preparados sintéticos?

A

Se puede modificar su afinidad receptores glucocorticoides/mineralocorticoides, unión a proteínas, tasa de eliminación, potencia

49
Q

¿Cuáles son los glucocorticoides que solo se encuentran en presentación oral ?

A

Efecto corto y mediano:

  • Cortisona
  • Prednisona

Efecto intermedio:
Fluprednisolona

50
Q

¿Cuál es el glucocorticoide de acción corta-media que produce igual efecto antiinflamatorios y retención de sal?

A

Hidrocortisona ( viene en presentación oral, inyectable y tópico)

51
Q

¿Cuales son los glucocorticoides de termino corto-medio que tienen mayor efecto antiinflamatorio? ¿En que presentación vienen?

A
  • Prednisolona
  • Metilprednisolona
  • Meprednisona

Presentación: oral e inyectable

52
Q

¿Cuál es el glucocorticoide de acción intermedia con mayor efecto antiinflmatorio?

A

Fluprednisolona

Solo presentación oral

53
Q

¿Cuales son los glucocorticoides de acción larga y en qué presentación vienen?

A

Betametasona y dexametasona

Presentación: oral, inyectable y tópica

54
Q

¿Qué mineralocorticoidevienen solo viene en presentación oral y tiene mayor efecto de retención de sal y también antiinflmatorio ?

A

Fludrocortisona

55
Q

¿Qué glucocorticoides vienen en presentación tópica?

A

Hidrocortisona, Triamcinolona, Betametasona y dexametasona

56
Q

¿Qué es la enfermedad de Addison?

A

Es una insuficiencia suprarrenalcortical crónica

57
Q

¿Qué síntomas produce la enfermedad de addison?

A
  • Debilidad
  • Fatiga
  • Perdida de peso
  • Hipotension
  • Pigmentación
  • Hipoglicemia
58
Q

¿Qué puede desencadenar la enfermedad d addison?

A

Estímulos traumáticos, estímulos infecciosos la pueden agudizar hasta producir choque

59
Q

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Addison?

A
  • Hidrocortisona 20-30mgs/día

- Se debe aumentar en periodos de estrés -Completar con un retenedor de sal como Fludrocorticosa si es necesario

60
Q

¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal cortical aguda ?

A
  • Hidrocortisona 100mg IV cada 8hrs hasta estabilizar, luego bajar gradualmente
  • Dosis de mantenimiento al5 días
  • Hidratar , corregir glucos, Na-K y factor precipitante (sepsis)
61
Q

¿Que produce hipofunción e hiperperfución suprarrenal?

A

Hiperplasia suprarrenal congeninta

62
Q

¿Por qué se produce hiperplasia suprarrenal congénita?

A
  • Por la deficiencia de 21-hidroxilasa
  • No se produce cortisol y aldosterona
  • No se produce retroalimentación negativa
  • Esto produce hiperplasia de la glándula , la cual produce precursores como 17-hidroxiprogesterona.
63
Q

¿Cómo se puede prevenir la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Se puede proteger al feto de anomalías irreversibles dando dexametasona a la embarazada

64
Q

¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Soluciones IV, hidrocortisona 12-18 mg

65
Q

¿A que se puede deber también la hiperplasia suprarrenal congénita?

A
  • Puede deberse a la deficiencia de 11 hidroxilación, con produccción de gran cantidad de deoxicorticosterona (mineralocorticoide)
  • Se manifiesta con HATA y alcalosis hipokalémica
66
Q

¿Qué ocasiona el síndrome de Cushing?

A
  • Consecuencia de un adenoma hipofisiario (enfermedad de Cushing)
  • Tuumores suprarrenales
  • Otros tumores productores de ACTH
67
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Cushing?

A

Se debe retirar el tumor por vía quirúrgica, radiación o resección de suprarrenales

68
Q

¿Cuál es el tratamiento del Sx de Cushing?

A

Hidrocortisona 300mg IV el día de la cirugía

69
Q

¿Qué es el aldosteronismo?

A

Es primario. Cuando es por la producción excesiva de aldosterona por adenoma suprarrenal o secundario

70
Q

¿Qué síntomas produce el aldosteronismo?

A
  • Hipertensión
  • Debilidad
  • Tetania
  • Se relaciona con la perdida continua de potasio , alcalosis e hipernatremia
71
Q

¿Que sustancia se encuentra baja en el aldosteronismo primario?

A

-Existen cifras bajas de retiñan plasmática y angiotensina II

72
Q

¿Cuál es el tratamiento del aldosteronismo?

A

Espironolactona o cirugía

73
Q

¿Cómo se emplean los corticoides como diagnóstico de enfermedades?

A

Se realiza la prueba de supresión con dexametasona , se administra 1mg oral a las 23hrs

74
Q

¿Que resultados presenta la prueba de supresión de dexametasona?

A

Cortisol AM (libre):

  • normal = menor a 2ug/dl
  • Sx Cushing = mayor a 6 ug/dl
75
Q

¿Cómo se distingue la enfermedad de Cushing, tumor de la corteza , ACTH tumor ectópico por medio de la supresión con dexametasona ?

A
  • En la enfermedad de Cushing el efecto supresor de la dexametasona causa disminución del 50% en las cnc de cortisol
  • si so suprime ver ACTH
76
Q

¿Qué indica un nivel de ACTH bajo?

A

Un tumor suprarrenal productora de cortisol

77
Q

¿Que ocurre cuando la ACTH esta elevado?

A

Hay un tumor ectópico

78
Q

¿Qué función tienen los corticosteroides en los pulmones del feto?

A

Ayuda a la maduración pulmonar

79
Q

¿Como se emplea los corticosteroides para la maduración pulmonar?

A

Parto previsto menor de 34 sem, se administra:

  • Betametasona IM 12mg seguidos de 12mgs 24hrs después
  • Tienen menos metabolismo placentario y menos unión a proteínas maternas = mejor paso al bebé
  • Dexametasona 6mg cada 12 hrs durante 48 hrs (4 dosis) intramuscular
80
Q

¿Qué usos otros clínicos tienen los corticosteroides?

A
  • Enfermedades autoinmunes, reumatológias, alergias
  • Inflamación ocular
  • Gastrointestinal: enfermedad inflamatoria intestinal
  • Hematológico: anemia hemolítico
  • Infecciones
  • Edema cerebral
  • Asma
  • Síndrome nefrótico
  • cutáneo: eccema, dermatitis
  • Tiroides: tiroiditis subaguda
81
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los corticosteroides?

A

-Supresión del eje = efectos adversos

82
Q

¿Qué síntomas presenta el síndrome de Cushing, el cual es un efecto adverso de los corticosteroides?

A
  • Cara redonda
  • Distribución de grasa
  • Vello fino en la cara, muslos y tronco
  • Acné , insomnio, aumento apetito
  • Atrofia muscular, estrías , hematomas, osteoporosis diabetes
83
Q

¿Que otros efectos adversos se presentan ademas del Sx de Cushing ?

A

-Fragmentación de proteinas y desviación de AA a producir glucosa
-Aumento de necesidad de insulina , aumento de peso , deposito de grasa visceral
-

84
Q

¿Que otras complicaciones presentan los corticosteroides?

A
  • Infecciones bacterianas y micoticas
  • Psicosis aguda, depresión , cataratas
  • Retardó del crecimiento, úlcera péptica
  • Retención de sodio y agua y pérdidas de potasio con alcalosis hipokalemica
  • Supresión adrenal
85
Q

¿Cuándo se produce supresión adrenal?

A

-Cuando se administran los corticosteroides por más de 2 semanas

86
Q

¿Cuándo se deben brindar los corticosteroides como suplementos?

A

-Se pueden emplear como suplementos frente a estrés , como una cirugía

87
Q

¿Qué medida se debe tomar para que no se produzca supresión del eje?

A

Se debe realizar una reducción gradual

88
Q

¿Cuáles son los mineralocorticoides?

A
  • Aldosterona
  • Desoxicorticosterona (precursor de aldosterona)
  • Fludrocortisona
89
Q

¿Cuál es el mineralocorticoide que es precursor de la aldosterona?

A

Fludrocortisona

90
Q

¿Cuáles son los agonistas de los mineralocorticoides?

A
  • Espironolactona

- Esplerona

91
Q

¿Cuáles son los antagonistas de suprarrenocorticales? = Inhibidores de síntesis y antagonistas de glucocorticoides

A
  • Aminoglutamida
  • Ketoconazol
  • Metirapona
  • Mifepristona
  • Trilostano
  • Mitotano
92
Q

¿Que produce la aminoglutetimida?

A

-impide conversion de colesterol en PREGNOLONA disminuye la síntesis de esteroides con actividad hormona

-

93
Q

¿Con qué se puede combinar el aminoglutetimida y que efectos terapéuticos produce?

A

-Se puede. Combinar con DEXAMETASONA o HIDROCORTISONA para disminuir la producción de estrógenos en cáncer de mama

94
Q

¿Que produce el Ketoconazol?

A

Inhibidor potetente y no selectivo de esteroides suprarrenales

95
Q

¿Cuál es el uso clínico del Ketoconazol?

A

Se usa como Tx en Sx de Cushing

96
Q

¿Que es la Metirapona?

A

inhibidor de hidroxilación de 11-esteroides, afecta cortisol y corticosterona

97
Q

¿Qué es la Mifepristona?

A
  • Antagonista de los receptores de esteroides
  • USO CLÍNICO:
  • TX SX Cushing y abortivo (progesterona)
98
Q

¿Qué es el Trilostano?

A
  • Inhibidor de la deshidrogenasa de 3Β-17-hidroxi-esteroides

- interfiere con la síntesis de hormonas gonadales y suprarrenales

99
Q

¿Que es la Abiraterona?

A

bloquea 17 alfa hidroxilasa en Ca próstata

100
Q

¿Qué es el mitotano?

A
  • citotóxico no selectivo sobre la corteza adrenal,

- TX Ca cortical

Farmacología II ( II Parcial) (17 decks)

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