371 - Pancreatite Aguda e Crónica Flashcards
1
Q
O que é que as enzimas pancreáticas proporcionam?
A
- Enzimas e bicarbonato necessárias para a função digestiva
* O pH óptimo para o funcionamento destas enzimas
2
Q
Qual é a quantidade de líquido que o pâncreas secreta diariamente? Quais são as características desse líquido?
A
O pâncreas secreta 1500-3000mL/dia de líquido ISOsmótico alcalino (pH>8) que contêm cerca de 20 enzimas.
3
Q
Qual é o estímulo para a libertação da secretina? De que células é que se dá a secreção?
A
HCl é o estímulo para a excrecao da secretina por parte das células S da mucosa duodenal.
4
Q
A secretina exerce o seu efeito em que células pancreáticas?
A
Nas células ductais do pâncreas(secreção de agua e eletrolitos)
5
Q
Quais são os sistemas que influenciam grandemente o pâncreas exócrino?
A
O sistema hormonal e neuronal
6
Q
Quais são os elementos que desencadeiam a libertação da colecistoquinina?
A
- AG cadeia longa
- AA essenciais
- HCl
7
Q
A partir de que células é libertada a CCK?
A
Célula Ito do duodeno e jejuno proximal.
8
Q
Qual é o efeito da CKK no pâncreas?
A
Leva à secreção de enzimas a partir das células ACINARES do pâncreas.
9
Q
Que componente do sistema nervoso tem controlo significativo sobre a secreção pancreática?
A
Sistema nervoso parassimpático, através no nervo vago.
10
Q
Verdadeiro ou falso.
O VIP é agonista da CCK.
A
Falso.
O VIP é agonista da SECRETINA.
11
Q
De onde provém a grande maioria do bicarbonato secretado pelas células ductais do pâncreas?
A
Do plasma (93%). O restante provém do metabolismo intracelular.
12
Q
Quais são os aminoácidos considerados essenciais ?
A
Triptofano, fenilalanina, valina e metionina
13
Q
Verdadeiro ou falso.
A CCK potencia os efeitos estimulantes da secretina.
A
Verdadeiro.
14
Q
Qual é a função que a secreção do bicarbonato desempenha?
A
- Neutraliza o ácido do estômago
* Cria o pH óptimo para atuação das enzimas pancreáticas e sais biliares na comida ingerida
15
Q
Como é que o bicarbonato entra no lúmen dos ductos?
A
Através do COtransportador Na+/HCO3-, devido à despolarização causada pelo efluxo de cloro via CFTR.
16
Q
Verdadeiro ou falso.
A célula acinar é altamente compartimentalizada.
A
Verdadeiro.
17
Q
Onde é que se encontram os grânulos de zimogénios das células acinares?
A
Localizam-se na região apical, onde aguardam pela resposta estimulatória nervosa/hormonal
18
Q
Qual é o papel que os sais biliares têm sobre as enzimas lipolíticas?
A
Os sais biliares inibem a lipase, mas a colipase inibe a inactivação pelos sais biliares.
A fosfolipase A2,0 e a colesterol esterase são activadas pelos sais biliares.
19
Q
Como é que as enzimas proteolíticas são libertadas das células acinares?
A
Secretadas como percussores inactivos (zimogéneos).
20
Q
Qual é o pH óptimo de todas as enzimas libertadas pelas células acinares?
A
Alcalino.
21
Q
Qual é o papel que a enteroquinase desempenha? Onde é que podemos encontrar esta enzima?
A
cliva tripsinogénio → Tripsina. A Tripsina,por sua vez, ativa outros zimogénios proteolíticos e Fosfolipase A num fenómeno de cascata.
É possível encontrar esta enzima na mucosa duodenal.
22
Q
Qual é o sistema que inicia a secreção das enzimas pancreáticas?
A
É o sistema nervoso.
23
Q
Qual é o tipo de estimulação envolvida na resposta do sistema nervoso para a libertação das enzimas acinares?
A
É a estimulação colinérgica, através de duas vias de inervação, uma extrínseca com base no nervo vago e uma intrínseca com base nos nervos colinérgicos intra-pancreáticos.
24
Q
Quais são os neurotransmissores envolvidos na estimulação colinérgica?
A
Acetilcolina e peptídeos libertadores de gastrina
25
Verdadeiro ou falso.
Existem receptores para a CCK nas células acinares.
Falso.
Não existem receptores para a CCK nas células acinares nos humanos. A CCK estimula a secreção pancreática por estimulação de nervos vagais aferentes e INTRApancretáticos.
26
Quais são os mecanismos que impedem a autodigestão do pâncreas?
1) Armazenamento das proteases na forma de precursores: zimogénios
2) Homeostasia do cálcio intracelular (BAIXA concentração de Ca2+ no citoplasma das células acinares promove a destruição da tripsina espontaneamente ativada)
3) Equilíbrio ácido-base
4) Síntese de inibidores das proteases (SPINK1 ou ITSP), que se ligam e inativam cerca de 20% da atividade intracelular da tripsina.
27
Em que locais é possível encontrar os inibidores das proteases pancreáticas?
- Células acinares
- Secreções pancreáticas
- Frações plasmáticas da globulina α1 e α2.
28
O que é que resulta da perda de qualquer um dos 4 sistemas de protecção da autodigestão do pâncreas?
Activação enzimática prematura, Autodigestão e PANCREATITE AGUDA
29
Como é que a secreção das enzimas pancreáticas é controlada?
A secreção de enzimas pancreáticas é controlada por um mecanismo de feedback NEGATIVO induzido pela presença de proteases serina ativas no duodeno.
30
Qual parece ser a via pela qual as serina-proteases inibem a secreção pancreática?
As serina-proteases inibem a secreção pancreática por se ligarem e inactivarem o CCK-FL (factor libertador de CCK).
31
Qual é o diagnóstico gastrointestinal mais comum nos doentes internados, segundo dados dos EUA?
É a pancreatite aguda.
32
Qual é a mortalidade associada à pancreatite aguda?
1%. No capítulo 370 é dito que a mortalidade para a mesma doença é de 3%.
33
Quais são os factores associados a maior probabilidade de internamento por pancreatite aguda?
- Idade avançada
- 88% > em negros
- Homens > mulheres.
34
Como é que se encontra a incidência da pancreatite aguda nos EUA?
Tem vindo a aumentar. Durante o ano 2000 a 2009 a incidência subiu 30%.
35
Qual é a duração média de um internamento por pancreatite aguda?
4 dias.
36
Qual é a principal causa de pancreatite aguda?
Cálculos biliares (incluindo microlitíase) - 30-60%
37
Qual é a segunda causa de pancreatite aguda nos EUA?
Consumo de álcool - de 15 a 30% das PAs
38
Qual é a diferença de risco entre um doente com um cálculo biliar inferior a 5 mm vs um doente com um cálculo de grandes dimensões?
O doente com o cálculo de dimensões inferiores a 5 mm tem um risco 4x maior de desenvolver PA.
39
V/F Nos doentes com PA associada ao álcool, outros fatores desconhecidos para além do álcool afetam a suscetibilidade à lesão, como o tabaco.
Verdadeiro. A incidência da PA em alcoólicos é surpreendentemente BAIXA (5:100.000), o que permite apontar para esta teoria.
40
Quais são os factores de risco para a pancreatite pós-CPRE?
* Esfincterectomia minor da papila
* Disfunção do esfíncter de Oddi
* História prévia de PA pós-CPRE
* Idade INFERIOR a 60 anos
* Mais que 2 injeções de contraste no ducto pancreático
* Inexperiência do endoscopista
41
Quais são os níveis séricos de trigliceridémia num doente com PA por Hipertrigliceridémia?
Superiores a >1000 mg/dL.
42
Quais são os factores associados ao aumento dos triglicéridos e, por sua vez, ao risco de desenvolver PA?
* Álcool e drogas
* Défice de apolipoproteína CII → APO CII ativa a lipoproteína lipase, que remove os quilomicrons da circulação
* DM COM cetoacidose
* Contracetivos orais
43
A hipetrigliceridémia é responsável por que percentagem das PAs?
1,3-3,8%
44
Qual é a diferença entre pancreatite aguda intersticial e necrotizante?
Na PA intersticial há manutenção do fluxo sanguíneo, o que leva a que este tipo de PA seja habitualmente auto-limitada.
Na PA necrotizante há interrupção do fluxo sanguíneo para o pâncreas.
45
Quais são os factores que se acredita poderem provocar uma activação prematura da tripsina?
* Endotoxinas
* Exotoxinas
* Infeções víricas
* Isquémia
* Cálcio lisossomal
* Stress oxidativo
* Traumatismo direto
46
Verdadeiro ou falso.
A activação espontânea da tripsina nunca ocorre.
Falso.
A activação espontânea da tripsina PODE ocorrer.
47
Verdadeiro ou falso.
A activação intrapancreática acinar do tripsinogénio é apenas mediada pelos neutrófilos.
Falso.
A activação intrapancreática acinar do tripsinogénio parece ocorrer em duas fases, uma inicial, precoce, INDEPENDENTES dos neutrófilos e uma segunda fase, tardia, DEPENDENTE dos neutrófilos.
48
V/F? Na terceira fase da pancreatite há libertação de bradicinina, outras substâncias vasoativas, histamina, que condicionam vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e edemas.
Verdadeiro.
49
Todos os fatores major de suscetibilidade genética da pancreatite aguda, crónica é recorrente estão associados ao controlo de que factor?
Da actividade da tripsina na célula acinar pancreática.
50
Quais são as principais variantes genéticas identificadas/associadas à susceptibilidade para a pancreatite?
1) Mutações no tripsinogénio catiónico (PRSS1)
2) Inibidor da tripsina secretada ativada (SPINK1)
3) Mutações CFTR (canal de condutância transmembranar da FQ)
4) Gene da quimiotripsina C
5) Recetor sensível ao cálcio (CaSR)
51
Quais são as enzimas responsáveis pela activação da tripsina (fase inicial da PA)?
São as hidrolases lisossómicas, como a catepsina B.
52
Qual é o principal sintoma da PA?
É a dor abdominal.
53
As náuseas, vómitos e distensão abdominal da PA são condicionadas pelo que?
Pela hipomotilidade gástrica, intestinal e pela peritonite química.
54
V/F
Febre baixa e prolongada , hipotensão e taquicardia são achados raros no exame objectivo dos doentes com PA.
Falso.
Febre baixa e prolongada , hipotensão e taquicardia são achados COMUNS no exame objectivo dos doentes com PA.
55
Os nódulos eritematosos são um achado raro no EO de um doente com PA. Qual é o mecanismo que condiciona o seu surgimento?
Necrose da gordura subcutânea.
56
Qual é a percentagem de doentes com PA que apresenta achados pulmonares?
10 a 20%
57
Quais são os achados pulmonares associados com a PA?
Crepitações basais, atelectasias, derrame pleural (mais à esquerda).
58
De que lado é mais comum o derrame pleural dos doentes com PA?
À esquerda.
59
Em que é que consiste o sinal de Cullen e o sinal de Turner?
* Sinal de Cullen (Hemoperitoneu): coloração azulada peri-umbilical
* Sinal de Turner (Catabolismo tecidual da Hb numa situação de pancreatite necrotizante grave com hemorragia): coloração azul-púrpura/verde-acastanhada nos flancos
Mnemónica: Turn = virar para o lado = flanco
60
Em que período da doença poderá ser possível palpar o pâncreas?
No período tardio da doença (4 a 6 semanas). Isto ocorre por aumento do tamanho do pâncreas condicionado por acumulação aguda de fluido, necrose walled off ou pseudoquisto.
61
Verdadeiro ou falso.
Existe correlação entre a gravidade da pancreatite e o grau de elevação da amilase e lipase séricas
Falso.
NÃO EXISTE correlação evidente entre a gravidade da pancreatite e o grau de elevação da amilase e lipase séricas.
62
Verdadeiro ou falso
Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar falsas diminuições da amilase.
Falso.
Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar falsas ELEVAÇÕES da amilase.
63
Entre a amilase e a lipase, qual é o marcador mais específico?
A lipase.
64
Uma hemoconcentração com valores de Hct>44% num doente com PA é indicativa de que?
Doença grave
65
A azotémia na PA é um factor de risco associado a que?
Factor de risco significativo para a mortalidade
66
Qual é a percentagem de doentes com hipocalcémia na PA?
25%. Esta hipocalcémia tem uma patogénese pouco compreeendida.
67
Qual é a percentagem de doentes com hiperbilirrubinémia na PA?
10% dos doentes. É transitória e resolve no espaço de 4-7 dias.
68
Verdadeiro ou falso.
O traçado do ECG de um doente com PA costuma estar normal.
Verdadeiro.
O traçado do ECG de um doente com PA ocasionalmente pode encontrar-se anormal na fase aguda da pancreatite, podendo simular ISQUEMIA, com elevação segmento ST e anormalidades ondas T.
69
Qual é a percentagem de doentes com PA que desenvolve recorrência da doença?
25%.
70
Como se encontram os valores de amilase nos doentes com hipertrigliceridémia?
Encontram-se falsamente normais.
71
Qual é a modalidade imagiológica diagnóstica inicial na PA?
Ecografia abdominal.
72
Quais são as características morfológicas da Pancreatite Aguda na Tomografia Computorizada segundo os critérios revistos de Atlanta?
1) Pancreatite intersticial
2) Pancreatite necrotizante
3) Coleção aguda de fluído pancreático
4) Pseudoquisto pancreático
5) Coleção necrótica aguda
6) Walled-off pancreatic necrosis
73
A walled-off necrosis e o pseudoquisto pancreático desenvolvem-se quanto tempo após o início da pancreatite?
Desenvolvem-se após 4 semanas
74
Quando é que ocorre a colecção de fluido pancreático agudo?
Nas primeiras 4 semanas.
75
Na pancreatite necrotizante, o que seria de esperar com a administração de contraste intravenoso?
Nada, já que na pancreatite necrotizante há AUSÊNCIA de captação de contraste pelo tecido pancreático.
76
Como é que é feito o diagnóstico de uma PA?
Diagnóstico requer 2 dos seguintes critérios:
- Dor abdominal típica no epigastro, que pode irradiar para o dorso
- Níveis de lipase e/ou amilase sérica ≥ 3x superior ao normal
- Achados confirmatórios de PA no estudo imagiológico abdominal
77
Quais são os marcadores de gravidade da PA?
- Hemoconcentração (Htc >44%)
- Ureia >22 mg/dL à admissão
- SIRS
- Sinais de falência orgânica
78
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com cetoacidose diabética têm normalmente dor abdominal e níveis elevados de amilase e lipase.
Falso.
Os doentes com cetoacidose diabética têm normalmente dor abdominal e níveis elevados de amilase, mas não têm NÍVEIS ELEVADOS DE lipase.
79
Quais são os sistemas de órgãos avaliados para definir uma falência multiorgânica?
- Renal
- Cardiovascular
- Respiratório.
80
Qual é o parâmetro clínico mais importante para a definição da gravidade da pancreatite aguda?
Falência orgânica persistente (>48 horas).
81
Em que é que consiste o pâncreas anular?
É uma alteração que ocorre quando a porção pancreática VENTRAL NÃO MIGROU corretamente para se juntar à porção dorsal durante o desenvolvimento embrionário. O resultado é um ANEL de pâncreas em torno do duodeno.
82
Que patologias têm uma incidência aumentada nos doentes com pâncreas anular?
- Pancreatite
| - Úlcera péptica.
83
Verdadeiro ou falso.
Apesar de o pâncreas formar um círculo em torno do duodeno, este nunca condiciona obstrução intestinal.
Falso.
O pâncreas anular PODE causar obstrução intestinal no RN ou adulto
84
Qual é o tratamento de eleição para o pâncreas anular?
Duodenojejunostomia retrocólica.
85
Qual é a percentagem de pancreas divisum presente na população em geral?
7-10%
86
Em que posição é que ocorre acentuação dos achados radiográficos do pâncreas anular?
Na posição oblíqua anterior direita.
87
No pâncreas divisum, a drenagem é feita por onde?
Pela papila acessória.
88
Verdadeiro ou falso.
O pâncreas divisum predispõe ao desenvolvimento de pancreatite na maioria dos doentes.
Falso.
O pâncreas divisum NÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na maioria dos doentes.
No entanto, o pâncreas divisum pode ser etiologia na pancreatite crónica
89
Qual é a variante anatómica congénita mais comum do pâncreas?
Pâncreas divisum.
90
Como é que deve ser o tratamento de uma pancreatite num doente com pâncreas divisum?
Tx conservadora
91
Em que é que consiste a macroamilasémia?
Na macroamilasémia, a amilase circula na forma de POLÍMEROS GIGANTES, NÃO conseguindo ser excretada pelo rim.
92
Como se encontram os valores de amilase sérica e urinária na macroamilasémia?
Os valores séricos encontram-se aumentados e os valores urinários encontram-se diminuídos.
93
Qual é a prevalência de macroamilasémia na população adulta hospitalar NÃO-alcoólica?
1,5%
94
Verdadeiro ou falso.
A presença de macroamilasémia encontra-se relacionada com o desenvolvimento de pancreatite.
Falso.
A presença de macroamilasémia NÃO SE encontra relacionada com o desenvolvimento de doença pancreática ou de outros órgãos.
95
Em que patologias foi documentada a existência de alguns casos de macrolipasemia?
Cirrose e linfoma NH.
96
Na fase precoce da pancreatite aguda, a gravidade é definida por?
Parâmetros clínicos.
97
Qual é a duração da fase precoce da PA?
1 a 2 semanas.
98
A partir de que número de falências orgânicas se considera estarmos perante uma falência multiorgânica?
Mais de um
99
Verdadeiro ou falso.
A TC geralmente é necessária e recomendada durante as primeiras 48h após admissão por PA.
Falso.
A TC geralmente NÃO é necessária NEM recomendada durante as primeiras 48h após admissão da PA. Pode subestimar a necrose.
100
Qual é o parâmetro clínico de gravidade mais importante na PA?
Falência orgânica persistente (>48h)
101
Qual é o parâmetro radiográfico de mais importante reconhecimento na fase tardia da PA?
O desenvolvimento de pancreatite necrotizante na TC
102
Como é que se define uma PA ligeira no que toca à gravidade?
É uma PA sem complicações locais ou falência orgânica.
103
Quando é que deve ser iniciada a dieta oral num doente com uma PA leve?
* FOME
* Função intestinal normal
* Sem náuseas ou vómitos
104
Como é que é definida uma PA moderadamente grave?
PA com:
- Falência orgânica transitória (resolve em menos de 48h) OU
- Com complicações locais/sistémicas na ausência de falência orgânica persistente
105
Verdadeiro ou falso.
Antibióticos profiláticos estão recomendados no tratamento da PA grave.
Falso.
Antibióticos profiláticos NÃO estão recomendados no tratamento da PA grave.
106
Como é que é definida uma PA grave?
Falência orgânica PERSISTENTE (> 48 horas), simples ou multiorgânica.
107
Quais são as diferenças na captação de contraste entre os doentes com PA intersticial e PA necrotizante?
Na PA intersticial há captação homogénea do contraste, enquanto que na PA necrotizante há AUSÊNCIA de captação de contraste e/ou achados de necrose peripancreática.
108
Qual é a percentagem relativa de doentes com PA intersticial e necrotizante?
PA intersticial: 90-95%
| PA necrotizante: 5-10%
109
Verdadeiro ou falso.
Apenas os doentes com PA com necrose infetada têm maior risco de mortalidade.
Falso.
Os doentes com PA com necrose ESTÉRIL e infetada têm maior risco de MORTALIDADE.
110
Qual é a taxa de mortalidade num doente com PA com falência orgânica única e multiorgânica?
Falência de 1 órgão: 3-10%
| Falência multiorgânica: 47%
111
Qual é a intervenção terapêutica mais importante na PA?
Fluidoterapia IV agressiva
112
Verdadeiro ou falso.
Demonstrou-se que o soro salino diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o lactato de Ringer.
Falso.
Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal.
113
Um BUN a aumentar num doente com PA está associada a que?
- Hidratação insuficiente
| - Aumento da taxa de mortalidade intra-hospitalar
114
Quais são os 5 parâmetros clínicos e laboratoriais que constituem o BISAP?
```
BUN >25 mg/dL
Impaired mental status
SIRS
Age superior a 60
Pleural effusions
```
115
A presença de 3 ou mais factores na escala BISAP está associado a que?
ASSOCIADO a risco substancialmente aumentado de MORTALIDADE intra-hospitalar em doentes com PA
116
Quai são os factores de risco à admissão para a PA grave?
Idade > 60 anos
Obesidade (IMC >30)
Comorbilidades (Índice de comorbilidades de Charlson)
117
Quais são os factores avaliados na escala modificada de Marshall?
- Cardiovascular: systolic BP inferior a 90 mmHg, heart rate superior a 130 beats/min
- Pulmonary: PaO2 inferior a 60 mmHg
- Renal: serum creatinine superior a 2.0 mg
Esta escala é a escala utilizada para avaliação da disfunção orgânica.
118
Quais são os marcadores de gravidade durante o internamento?
- Persistência de falência orgânica (> 48h)
| - Necrose Pancreática
119
Verdadeiro ou falso.
Se SIRS NÃO estiver presente às 48h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica na PA.
Falso.
Se SIRS NÃO estiver presente às 24h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica na PA.
120
Qual é o tratamento ao qual os doentes com PA com evidência de Colangite Ascendente (leucocitose, aumento das enzimas hepáticas) devem ser submetidos? Em que momento do internamento deverão realizar essa intervenção?
Devem realizar CPRE no espaço de 24-48h após a admissão.
121
Devido ao elevado risco de recorrência, os doentes com pancreatite litiásica deverão ser considerados para colecistectomia. Quando é que esta deve ocorrer?
No próprio internamento do episódio de PA ou 4 a 6 semanas após alta
Nota: a esfincterotomia por endoscopia biliar é uma alternativa para os não-candidatos à cirurgia.
122
Qual é a terapêutica inicial a realizar para a pancreatite associada para a hipertrigliceridémia?
O tratamento inicial deve incluir insulina, heparina ou plasmaferese.
123
Quais são as vantagens da nutrição entérica vs nutrição parentérica?
o Mantém a integridade da barreira intestinal
o Limita a translocação bacteriana
o Mais barata
o Menos complicações que a NPT
124
Quando é que se deve realizar a aspiração percutânea da necrose com realização de Gram e cultura num doente com PA?
Quando existem sinais de uma possível infeção pancreática (leucocitose sustentada, febre ou falência orgânica).
125
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com pancreatite necrotizante devem realizar AB profilática.
Falso.
Atualmente NÃO há qualquer papel para a antibioterapia profilática na Pancreatite Necrotizante.
126
Como é que costuma ser tratada a necrose estéril da PA?
De forma conservadora, a não ser que se desenvolvam complicações.
127
Na comparação entre Abordagem step-up (percutânea/endoscópica) VS necrosectomia por cirurgia aberta no tratamento da necrose infectada, qual foi a percentagem de doentes tratada com sucesso pelo método step-up que não necessitou de cirurgia abdominal major?
1/3
128
Quais são os únicos pseudoquistos que devem ser drenados na PA?
APENAS as coleções sintomáticas devem ser drenadas endoscopica ou cirurgicamente ou mesmo por via percutânea.
129
Verdadeiro ou falso.
A incidência de pseudoquisto é elevada na PA e a maioria apenas resolve com tratamento invasivo.
Falso.
A incidência de pseudoquisto é BAIXA na PA e a maioria resolve com o PASSAR DO TEMPO.
130
Qual é a percentagem de doentes com PA que, após 6 semanas, tem coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto?
Menos de 10%
131
Como é que é confirmado o diagnóstico de ruptura do ducto pancreático?
CPRM ou CPRE
132
Qual é o tratamento mais eficaz para a ruptura do ducto pancreático?
A colocação de um stent pancreático em ponte durante pelo menos 6 semanas é eficaz em >90% dos casos.
133
Quais são as complicações perivasculares da PA?
- Trombose esplénica
- Varizes gástricas (sangram menos de 5% das vezes)
- Pseudoaneurismas
134
Qual é a percentagem de doentes com PA internados que é acometido pelas infecções nosocomiais?
Até 20% dos doentes.
135
Qual é a percentagem de doentes com carcinoma pancreático que se apresenta com PA?
2 a 4%
136
Aproximadamente ___ dos doentes com pancreatite aguda recorrente sem uma causa óbvia têm na verdade doença oculta da vesícula ou microlitíase
2/3 dos doentes
137
Os doentes com SIDA têm incidência aumentada de pancreatite aguda. Quais são as causas?
1. Elevada incidência de Infeções que envolvem o pâncreas:
o CMV
o Cryptosporidium
o Mycobacterium avium complex
2.Fármacos:
o Didanosina
o Pentamidina
o Trimetoprim-sulfametoxazol
o Inibidores de Proteases
138
Preencher os espaços.
A Pancreatite crónica é um processo patológico caracterizado por dano _______________ do pâncreas.
A PC é um processo patológico caracterizado por dano IRREVERSÍVEL do pâncreas
139
Quais são as anomalias histológicas que são possíveis encontrar nos doentes com pancreatite crónica?
o Inflamação crónica
o Fibrose
o Destruição PROGRESSIVA do tecido EXÓCRINO e eventualmente endócrino (atrofia)
140
Quais são as manifestações cardinais da pancreatite crónica?
o Dor abdominal
o Esteatorreia
o Perda de peso
o DM
141
Verdadeiro ou falso.
O tabaco é um fator de risco independente e dose-dependente para PC e PA recorrente.
Verdadeiro.
142
Qual é a principal etiologia de pancreatite crónica nas crianças?
Fibrose quística.
143
Qual é a percentagem de doentes com pancreatite crónica nos EUA que a tem na forma idiopática?
25%.
144
Qual é a percentagem de doentes com PC idiopática que afinal parece ter pancreatite com base em defeitos genéticos?
15%.
145
Qual é a principal etiologia de pancreatite crónica nos adultos?
Alcoolismo
146
Em que idade surge a pancreatite hereditária?
Surge em idade precoce.
147
A pancreatite hereditária encontra-se associada a que mutações?
Encontra-se associada a mutações no cordão 29 e 122 do gene do tripsinogénio catiónico(PRSS1), presente no cromossoma 7
148
Como é que se encontram normalmente os valores de amilase e lipase nos doentes com pancreatite hereditária?
Normais, embora costumem estar elevados nos episódios de pancreatite aguda.
149
Os doentes com pancreatite hereditária tem maior risco de neoplasia pancreática?
Sim, a sua incidência cumulativa é de 40% aos 70 anos de idade.
150
Em que situação se encontra indicada a descompressão cirúrgica ductal nos doentes com PH?
Para o alívio da dor.
151
Verdadeiro ou falso.
Não se sabe se mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite como doença autossómica dominante.
Falso.
Não se sabe se mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite como doença autossómica RECESSIVA.
152
Qual é a frequência de alelos mutados do gene CFTR nos doentes com pancreatite idiopática?
- Frequência de 1 alelo mutado no gene CFTR é 11x superior
| - Frequência de 2 alelos mutados no gene CFTR é 80x superior
153
Qual é a histologia característica da pancreatite autoimune (PAI) tipo 1?
- Infiltrados linfoplasmocíticos
- Fibrose irregular
- Céls. IgG4 abundantes
154
Qual é a histologia característica da PAI 2?
Pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da PAREDE DUCTAL, mas SEM céls IgG4 positivas e SEM envolvimento sistémico.
155
Verdadeiro ou falso.
A PAI é uma causa comum de PC idiopática recorrente.
Falso.
A PAI NÃO é uma causa comum de PC idiopática recorrente.
156
Quais são as características clínicas da doença sistémica IgG4?
```
Colangite associada a IgG4
Artrite Reumatóide
Síndrome Sjögren
Colite Ulcerosa
Adenopatia mediastínica
Tiroidite autoimune
Nefrite tubulo-intersticial
Fibrose retroperitoneal
Periaortite crónica
Sialoadenite esclorosante crónica
Doença de Mikulicz's
```
157
Os testes hepáticos na PAI costumam mostrar um padrão de que tipo?
Um padrão colestático, com aumento DESproporcional de FA e elevação mínima de ALT e AST.
158
Quais são os valores que o IgG4 pode atingir nos doentes com PAI?
>280 mg/dL.
Na população saudável, o IgG4 corresponde a 5-6% de IgG total.
159
Qual é a percentagem de doentes com PAI que apresenta estenoses da árvore biliar na CPRE/CPRM?
Mais de 1/3
160
Quais são os critérios de diagnóstico da clínica Mayo para a PAI?
Para fazer diagnóstico, o doente tem que ter pelo menos 2 destes factores:
1) Histologia
2) Imagiologia
3) Serologia (↑ níveis de IgG4)
4) Envolvimento de outros órgãos
5) Resposta à CCT (com melhoria das manifestações pancreáticas e extra-pancreáticas)
161
Qual é o efeito que a terapêutica com glucocorticóides tem nos doentes com PAI? Qual é a percentagem de doentes que entra em remissão?
- Aliviam sintomas
- ↓ tamanho do pâncreas
- REVERTEM histologia.
99% das PAI tipo I e 92% das PAI tipo II entram em remissão clínica com GCT.
162
Quais são as doenças que temos de excluir caso um doente com PAI não responda inicialmente à terapêutica com glucocorticóides?
* Cancro pancreático
| * Outras formas de pancreatite crónica
163
Em qual dos tipos de PAI é que a recidiva é mais comum?
Na PAI tipo I (especialmente nos que têm estenoses do tracto biliar)
164
Qual é a percentagem de doentes com PAI que se apresenta com icterícia obstrutiva ou “massa” da cabeça do pâncreas simulando carcinoma?
2/3 dos doentes.
165
Preencher os espaços.
Na PC existe __________________ entre intensidade da dor abdominal e achados físicos
Na PC existe DISPARIDADE entre intensidade da dor abdominal e achados físicos
166
Qual é a percentagem de doentes com sintomas de má digestão que não apresenta dor abdominal?
20%
167
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com PC costumam ter esteatorreia e défice de proteínas lipossolúveis.
Falso.
Os doentes com PC costumam ter esteatorreia, mas o défice de proteínas lipossolúveis é POUCO COMUM.
168
Qual é o teste com a melhor Especificidade e Sensibilidade para avaliar a função exócrina pancreática?
Teste da estimulação da secretina.
169
A partir de que valores de diminuição da função exócrina é que o teste da secretina começa a ser anormal?
Quando há perda de ≥60% da função exócrina.
170
Verdadeiro ou falso.
O teste de estimulação da secretina tem boa correlação com o início da dor abdominal.
Verdadeiro.
171
A presença de calcificações difusas na radiografia de abdómen são patognomónicas de que?
Pancreatite crónica. A presença de calcificações difusas é indicativa de dano pancreático SIGNIFICATIVO.
172
Quais são as principais causas de calcificação pancreática?
```
o Álcool (causa +++ comum de calcificações)
o Pancreatite hereditária
o Pancreatite pós-traumática
o Pancreatite hipercalcémica
o Pancreatite crónica idiopática
o Pancreatite Tropical
```
173
Verdadeiro ou falso.
A ecoendoscopia permite o diagnóstico precoce da PC
Falso.
A ecoendoscopia NÃO é sensível o suficiente para detetar PC precoce.
174
Qual é o risco cumulativo de carcinoma pancreático após 20 anos num doente com diagnóstico de pancreatite crónica com calcificações
4%
175
Qual é a terapia utilizada para controlo da esteatorreia?
Reposição de enzimas pancreáticas! a correção completa da esteatorreia é INcomum.
176
Qual é o valor de unidades de lipase que é necessário por refeição num doente com pancreatite crónica?
80.000 – 100.000 unidades de lipase/refeição
177
A doença dos grandes ductos é comum na PC de que etiologia? Qual o tratamento recomendado?
- Comum na PC induzida por ÁLCOOL
| - Descompressão ductal é o tratamento de escolha (80% tem alivio imediato)
178
Entre o tratamento endoscópico e o cirúrgico, qual é a melhor opção para os doentes com PC com dor abdominal refractaria?
Tratamento cirúrgico é SUPERIOR na diminuição da dor e na melhoria da qualidade de vida. Doentes com PC, ductos dilatados e dor abdominal devem ser submetidos a cirurgia.
179
Quais são os doentes que mais beneficiam de pancreatectomia para o tratamento da PC com dor abdominal refratária à terapêutica convencional?
Mais benéfico se 3:
o Ø de cirurgia pancreática prévia
o Ø insuficiência dos ilhéus pancreáticos
o Doença de pequenos ductos intratável dolorosa
180
% de pancreatit aguda relacionada com fármacos
0.1 - 2%
181
A icterícia é um achado frequente na pancreatite aguda. V/F?
Falso
| Icterícia é infrequente
182
A actividade da lipase sérica aumenta em paralelo com a actividade da amilase e é mais específica que a amilase. V/F?
V
183
A hipoglicémia é comum na pancreatite aguda. V/F?
Falso
| Hiperglicémia
184
Na pancreatite aguda, os niveis de FA e AST séricos podem estar elevados transitoriamente em paralelo com os niveis de bilirrubina. V/F
V
185
Em muitos dos doentes com pancreas divisum a pancreatite é idiopática e não relacionada com o pancreas divisum. V/F?
V
186
Uma minoria de doentes com pancreatite aguda exibem SIRS. V/F?
Falso
| Maioria dos doentes
187
A maioria dos doentes com pancreatite aguda intersticial tem pancreatite ligeira. V/F?
V
| Auto-limitada
188
Qual o melhor período para realizar a TC na pancreatite aguda?
Entre o 3-5 dia da hospitalização quando os doentes não respondem à tx de suporte
189
__-__% dos casos de PA são auto-limitados e regridem espontaneamente, geralmente em __-__ dias após inicio do tx e não exibem falência de orgão ou complicações locais
85-90%;
| 3-7 dias
190
Qual a terapêutica a implementar num doente com pancreatite aguda?
- Fluidoterapia IV agressiva (+ importante)
- NPO
- Analgésicos IV
- Oxigenoterapia (2L)
191
Uma diminuição do hematócrito e do BUN durante as primeiras __-__h é forte evidência que estão a ser administrados fluidos suficientes.
primeiras 12-24h
192
Qual o exame imagiológico inicial a realizar numa pancreatite aguda?
Ecografia abdominal - avalia a vesícula e o colédoco e cabeça do pancreas
193
Quando deve ser considerada iniciar a nutrição entérica em doentes com pancreatite mais grave?
Considerada aos 2-3 dias após admissão
194
Qual é o tratamento definitivo da necrose infectada?
Necrosectomia
195
Pancreatite crónica
O consumo continuado de alcool e a exposição ao tabaco estão associadas a fibrose pancreática, calcificações e progressão da doença. V/F?
V
196
Pancreatite crónica
| Doentes com duas mutações no CFTR têm um aumento de 40x o risco de pancreatite. V/F?
V
197
Doentes com a presença da mutação N34S SPINK1 têm um aumento de __x o risco de desenvolver pancreatite.
20x
198
A combinação de duas mutações no CFTR e uma mutação N34S SPINK1 confere um risco de pancreatite ___x superior.
900x
199
Na pancreatite auto-imune é comum haver pancreatite aguda recorrente. V/F?
Falso
| INCOMUM
200
Na pancreatite auto-imune a TC revela anomalias na maioria dos doentes. V/F
V
| Alargamento distinto da cabeça do pancreas
201
Quais os parâmetros que devem ser monitorizados durante a tx com GC na pancreatite auto-imune?
- Alivio dos sintomas
- Alterações na imagiologia do pancreas e ductos biliares
- Diminuição da gama-globulina e IgG4
- Melhoria dos parâmetros hepáticos
202
As calcificações pancreáticas são frequentes na pancreatite auto-imune. V/F?
Falso
| São raras
203
Muitos doentes com pancreatite crónica têm alteração da tolerância à glicose com niveis elevados de glicose em jejum. V/F?
V
204
A cetoacidose diabética e o coma diabético são pouco comuns na pancreatite crónica. V/F?
V
| Assim como lesão de orgão-alvo
205
Doentes com pancreatite hereditária têm um risco __ vezes superior de cancro do pâncreas
10x
206
A reposição enzimática na pancreatite crónica controla a diarreia, restora a absorção de gordura para um nivel aceitável levando ao aumento de peso e reduz a dor abd. V/F?
Falso
| Não há benefício na redução da dor abdominal
207
Qual a tx que pode melhorar a dor abdominal na pancreatite crónica?
Pregabalina
208
Doentes com pancreatite hereditária frequentemente desenvolvem calcificações pancreáticas, DM e esteatorreia. V/F?
V
209
Doentes com pancreatite hereditária tem ataques recorrentes de dor abdominal grave. V/F?
V
210
O SPINK1 age como 1ª linha de defesa contra tripsinogenio prematuramente activada na célula acinar. V/F?
V
211
V ou F
O bloqueio do plexo celíaco permite resultados prolongados e duradouros no controlo da dor na pancreatite crónica
F
Não atinge resultados prolongados
