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MED A2022 - NEURO E1 > 2f - SCIENCES CLINIQUES DE L'AVC > Flashcards

2f - SCIENCES CLINIQUES DE L'AVC Flashcards

1
Q

ICT/AIT - définir

A
  • épisode de dysfonction neurologique focale bref
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2
Q

ICT/AIT - caractéristiques (3)

A
  • debut subit
  • entièrement réversible
  • aucune lésion à l’imagerie
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3
Q

ICT/AIT - lien avec l’AVC (2)

A
  • 15% des Px auront un AVC dans les 3 prochains mois
  • la ½ des AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT
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4
Q

ICT/AIT - décrire la prise en charge

A
  • TOUS les Px qui présente un ICT devraient etre admis d’urgence a l’hopital pour tenter d’en trouver la cause et prévenir un AVC
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5
Q

AVC - définir

A

déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine

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6
Q

AVC - par quoi les déficits focaux sont-ils provoqués

A
  • atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire a un trouble de la circulation cérébrale
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7
Q

AVC - de quoi dep les Sx

A

du territoire atteint

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8
Q

AVC - quand ets-ce que les dommages irréversibles apparaissent

A

après 5 min d’hypoxie

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9
Q

AVC - les séquelles sont-elles visibles à l’imagerie

A

oui

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10
Q

AVC - quelles sont les structures les plus vulnérables? (4)

A
  • hippocampe
  • néocortex
  • cervelet
  • zones de watershed
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11
Q

AVC - décrire sa mortalité

A

3e cause de mortalité au canada et aux USA

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12
Q

AVC - décrire sa morbidité (3)

A
  • 1ere cause de morbidité au canada (cause majeur d’handicap permanent)
  • 200% requiert une assitance à la marche
  • 16% sont institutionnalisés
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13
Q

AVC - comment évaluer la gravité de l’AVC

A
  • par le NIH stroke scale
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14
Q

AVC - décrire un AVC mineur selon le NIHSS

A

<10 pts sur 42

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15
Q

AVC - décrire un AVC important selon le NIHSS

A

>20 pts/42

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16
Q

AVC cortical - quelles artères sont atteintes

A

grosses et moyennes artères (a. majeures à la surface du cerveau)

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17
Q

AVC cortical - quel est le mécanisme physiopatho principal

A

embolie

mais thrombose aussi possible

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18
Q

AVC cortical - ou est-ce qu’une thrombose peut se prod (3)

A
  • a. vertébrale
  • a. basilaire
  • a. carotides
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19
Q

AVC cortical - nommer les signes corticaux (4)

A
  • aphasie
  • négligence
  • déficience visuelle homonyme
  • perte de sensibilité corticale (perte de graphestésie, stéréognosie)
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20
Q

AVC cortical - perte de sensibilité cortical : définir graphesthésie

A

reconnaitre un dessin tracé a la surface de la peau les yeux fermés

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21
Q

AVC cortical - perte de sensibilité cortical : définir stéréognosie

A

reconniatre un object placé dans les mains les yeux fermés

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22
Q

AVC sous cortical - synonyme

A

lacunaire

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23
Q

AVC sous cortical - mécanisme physiopatho principal

A

thrombose

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24
Q

AVC sous cortical - quelles artères sont atteintes

A

atteinte des petites a. pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne…)

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25
Q

AVC sous cortical - nommer une artères souvent à la cause des AVC lacunaire

A

a. lenticulo-striée

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26
Q

AVC sous cortical - FDR (3)

A
  • DB
  • HTA
  • tabagisme
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27
Q

AVC sous cortical - décrire les conséquences

A
  • atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlat)
  • atteintes pures (une seule modalité)
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28
Q

AVC sous cortical - nommer les 5 syndromes lacunaires typiques

A
  • hémiparésie pure
  • hémianesthésie pure
  • dysarthrie - main maladroite
  • ataxie - hémiparésie)
  • hémiparésie - hémianesthésie
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29
Q

AVC sous cortical - syndromes lacunaires typiques : quel est le site lésionnel le plus freq de l’hémiparésie pure (2)

A

capsule intrne

protubérance

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30
Q

AVC sous cortical - syndromes lacunaires typiques : quel est le site lésionnel le plus freq de l’hémianesthésie pure

A

thalamus

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31
Q

AVC sous cortical - syndromes lacunaires typiques : quel est le site lésionnel le plus freq de la dysarthrie-main maladroite

A

protubérance

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32
Q

AVC sous cortical - syndromes lacunaires typiques : quel est le site lésionnel le plus freq de l’ataxie-hémiparésie (2)

A

capsule interne

protubérance

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33
Q

AVC sous cortical - syndromes lacunaires typiques : quel est le site lésionnel le plus freq de l’hémiparésie-hémianesthésie

A

capsulo-thalamique

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34
Q

AVC droit vs gauche - la lésion est svnt du coté ______ aux Sx

A

contralat

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35
Q

AVC droit vs gauche - si les Sx sont moteurs, ou est la lésion

A

controlatérale à cause de la décussation

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36
Q

AVC droit vs gauche - si les Sx sont sensitifs, ou est la lésion

A

contralat (decussation)

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37
Q

AVC droit vs gauche - si les Sx sont cérebelleux, ou est la lésion

A

ipsilat (double décussation)

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38
Q

AVC droit vs gauche - s’il y a syndrome alterne, ou est la lésion

A

tronc cérébral

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39
Q

territoire impliqué et Sx - les syndromes vasculaires ne sont pas tjrs complets : vrai ou faux? expliquer

A

vrai

ça dépend de l’étendue des atteintes et de l’efficacité du réseau collatéral entre les a. terminales

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40
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : cause quelle proportion des AVC ischémqique

A

<3%

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41
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : localisation

A

frontal-médial

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42
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : décrire les Sx possibles de l’atteinte de l’a. cérébrale ant (5)

A
  • faiblesse contralat du memb inf et parfois de l’épaule
  • perte des sensibilités contralat du memb inf
  • incontinence
  • modification du comportement (euphorie ou aboulie)
  • réflexes primitifs
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43
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : quelle région est atteinte si on a une faiblesse controlat du memb inf/épaule

A

atteinte du lobe frontal médial

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44
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : quelle région est atteinte si on a une perte des sensibilités controlat du memb inf

A

atteinte du lobe pariétal médial

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45
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : quelle région est atteinte si on a une incontinence

A

atteinte du lobe frontal (controle central de la miction)

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46
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : quelle région est atteinte si on a une modification du comportement

A

atteinte du lobe frontal

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47
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : décrire les réflexes primitifs (frontal release signs) (3)

A
  • réflexes N retrouvés chez le bb pour finalement disparaitre
  • ils sont N absents chez l’adulte
  • une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur, démence fronto-temporal) peut causer leur réapparition
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48
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale ant : nommer les réflexes primitifs (5)

A
  • réflexe de préhension
  • réflexe de succion
  • réflexe flabellaire
  • réflexe des pts cardinaux
  • réflexe palmo-mentonnier
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49
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : synonyme

A

a. sylvienne

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50
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle proprotion des AVC ischémique cause-t-elle? expliquer

A

grande maj

a cause de la continuité anatomique entre la carotide int et l’AMC, les emboles ont tendance à se loger dans l’AMC

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51
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : selon quoi varie la pr.sentation

A
  • hémisphère dominant
    • → 99% G pour les droitiers
    • → >50% G chez les gauchers ou co-dominance ou à D
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52
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : composantes du syndrome de l’AMC (8)

A
  • faiblesse controlat a prédominance brachio-faciale
  • possible dysarthrie
  • perte des sensibilités controlat a prédominance brachio-faciale
  • perte des sensibilités élaborées controlat à prédominance brachio-faciale
  • altération du champ visuel
  • aphasie (si hémisphère dom)
  • syndrome de gertsmann (si hémisphère dom)
  • héminégligence controlat (si hémisphère sub)
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53
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a uen faiblesse controlat a prédominance brachio-faciale +/- dysarthrie

A

lobe frontal lat

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54
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une perte des sensibilités controlat a prédominance brachio-faciale

A

lobe parietal lat

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55
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une perte des sensibilité élaborées controlat a prédominance brachio-faciale

A

cortex sensitif associatif du lobe parietal

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56
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une hémianopsie controlat

A
  • atteinte de toutes les radiations optiques
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57
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une quadranopsie controlat inf

A

atteinte des radiations optiques sup

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58
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une quadranopsie controlat sup

A

atteinte des radiations optiques inf

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59
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une aphasie de broca

A
  • lobe frontal postéro inf
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60
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une aphasie de wernicke

A

atteinte du lobe frontal postéro-sup

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61
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a une aphasie de conduction

A

atteinte de faisceau arqué

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62
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : quelle région est atteinte si on a un syndrome de gerstmann

A

atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)

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63
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : décrire le syndrome de gertsmann (4)

A
  • acalculie
  • agraphie
  • agnisie digitale
  • confusion G/D
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64
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : définir héminégligence controlat

A

négligence conceptuelle de tout un coté du champ visuel ou du corps

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65
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : qu’est-ce qui accompagne l’héminégligence controlat

A

anosognosie

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66
Q

territoire impliqué et Sx - a. cérébrale moyenne : définir anosognosie

A

non reconnaissance du déficit

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67
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure : quelle artère est en jeu

A

a. basilaire

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68
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure : dans quelles régions est-ce que l’AVC peut causer des lésions (3)

A
  • tronc cérébral
  • lobes temporaux (médiaux)
  • lobes occipitaux
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69
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure : quand se retrouve-t-on face a un syndrome du tronc cérébral (2)

A

AVC post proximal (alors associé a un syndrome de l’a. cérébrale post)

OU

AVC des branches artérielle irriguant le tronc cérébral (PICA, AICA, SCA)

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70
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure : quand penser au syndrome du tronc cérébral (8)

A
  • combinaison d’au moins 2 de ces Sx :
    • dysarthrie
    • diplopie
    • dysphagie
    • ataxie
    • vertige
  • atteinte des paires craniennes III à XII
  • association avec un syndrome de l’a. cérébrale post
  • syndrome alterne
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71
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : décrire le syndrome alterne (3)

A
  • spécifique à l’atteinte du tronc cérébral
  • atteinte ipsilat des n. craniens
  • atteinte contralat des longs faisceaux
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72
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : SSx associés à l’atteinte du mésencéphale (5)

A
  • paralysie du NC3
  • dilatation de la pupille uni ou bilat
  • ataxie
  • décortication
  • pertubation de l’état de conscience
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73
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : SSx associés à l’atteinte de la protubérance (pons) (13)

A
  • signes de babinski bilat
  • faiblesse générale
  • engourdissements péribuccaux
  • picotement du visage (comme des aiguilles)
  • atteinte de la vision sup ou inf bilat
  • respiration irreg
  • ocular bobbing
  • frissons
  • myoclonie palatine
  • paralysie NC6
  • petites pupilles réactives bilat
  • décérébration
  • perturbation de l’état de conscience
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74
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : décrire ocular bobbing

A

yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale

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75
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : décrire myoclonie palatine

A

contractions rythmées des muscles du palais

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76
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) :

A
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77
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (syndrome du tronc cérébral) : SSx associés à l’atteinte du bulbe rachidien (7)

A
  • vertige
  • ataxie
  • nystagmus
  • no/vo
  • arret rep (le centre de resp est dans le bulbe)
  • instabilité des fonctions controlées par le SNA
  • hoquet
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78
Q

territoire impliqué et Sx - circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) : quel syndrome est-ce que ça cause

A
  • syndrome de wallenberg / syndrome lat bulbaire
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79
Q

erritoire impliqué et Sx - circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) : le syndrome de wallenberg est le __________

A

syndrome du tronc cérénral le plus freq et le mieux caract

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80
Q

erritoire impliqué et Sx - circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) : pronostic du syndrome de wallenerg

A

bon

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81
Q

erritoire impliqué et Sx - circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) : ou est l’atteinte causant le syndrome de wallenberg

A

atteinte du bulbe latéro-dorsal

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82
Q

erritoire impliqué et Sx - circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) : cause du syndrome de wallenberg

A

occlusion de l’a. vertébrale ou de la PICA

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83
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : SSx (9)

A
  • hémianesthésie faciale, parfois dlr
  • syndrome de horner
  • no/vo
  • vertige
  • nystagmus
  • dysphagie
  • paralysie corde vocale
  • diminution gag reflex
  • diminution du gout
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84
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence d’hémianesthésie faciale

A

noyau spinal du n. trijumeau

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85
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence du syndrome de horner

A

voie sympathique descendante

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86
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence de no/vo, vertige et nystagmus

A

noyaux vestibulaires

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Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence d’ataxie et de dysmétrie (2)

A

cervelet

pédoncule cérébelleux inf

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88
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence de dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag reflex

A

noyau ambigu du IX et X

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Q

circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : Sx du syndrome de Horner (3)

A
  • ptose palpébrale légère
  • anhidrose
  • myosis

truc : PAM est Horny

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90
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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : les Sx d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à _____

A

une atteinte de la PICA

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91
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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : nommer les Sx d’une atteinte des noyaux ambigus (3)

A
  • dysphagie
  • paralysie corde vocale
  • diminution gag reflex
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92
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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg ipsilat : quelle région est affectée si on est en présence de diminution du gout

A

noyau solitaire

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93
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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg controlat : SSx possibles

A
  • hémianesthésie du corps épargnant le visage
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94
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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg controlat : ou y a t il une lésion si on est en présence d’une hémianesthésie du corps épargnant le visage

A

faisceau spinothalamique

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circulation postérieure (atteinte de l’a. vertébrale ou PICA) - syndrome de wallenberg : y a t il des Sx moteurs

A

non pas vraiment

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circulation postérieure (atteinte de l’AICA) - quelle structure est-ce que ça l’atteint

A

pont latéral

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circulation postérieure (atteinte de l’AICA) - nommer les Sx possible si atteinte ipsilatérale (10)

A
  • no/vo
  • vertige
  • nystagmus
  • paralysie du visage
  • diminution du larmoiement
  • diminution de la salivation
  • diminution du gout aux ⅔ ant de la langue
  • hémianesthésie du visage
  • ataxie
  • dysmétrie
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98
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA ipsilat) - Sx si les noyaux vestibulaires sont atteints (3)

A
  • no/vo
  • vestige
  • nystagmus
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99
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA ipsilat) - Sx si le noyau facial est atteint (4)

A
  • paralysie du visage
  • diminution larmoiement
  • diminution salivation
  • diminution du got des ⅔ ant de la langue
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100
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circulation postérieure (atteinte de l’AICA ipsilat) - une atteint du noyau faciale est spécifique à ______

A

une atteinte de la AICA

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101
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA ipsilat) - Sx si atteinte du noyau spinal du nerf trijumeau

A
  • hémianesthésie du visage
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102
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA ipsilat) - Sx si atteinte des pédoncules cérebelleux inférieurs (2)

A

ataxie

dysmétrie

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103
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA controlat) - Sx possible

A

hémianesthésie du corps épargnant le visage

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104
Q

circulation postérieure (atteinte de l’AICA controlat) - quelle structure est atteinte si hémianesthésie du corps épargnant le visage

A

faisceau spinothalamique

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105
Q

circulation postérieure (atteinte de la PCA) - Sx (2)

A
  • hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire → acuité visuelle conservée
  • syndrome d’Anton si atteinte bilatérale
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106
Q

circulation postérieure (atteinte de la PCA) - que cause le syndrome d’Anton (2)

A
  • cécité
  • anosognosie (Px complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement)
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107
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a basilaire) - pourquoi est-ce une condition redoutée

A

ses branches irriguent le tronc cérébral

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108
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a basilaire) - il s’agit du seul syndrome qui peut affecter _______

A
  • la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral
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109
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a basilaire) - quand suspecter une thrombose de l’a. basilaire (2)

A
  • perte de conscience
  • babinski bilat
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110
Q

circulation postérieure (atteinte de l’a basilaire) - le “locked-in syndrome” est possible : décrire (5)

A
  • Px conscient
  • mouvement oculaire verticaux
  • clignement des yeux
  • quadriplégie
  • perte des mouvement volontaires du visage, de la bouche et de la langue
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111
Q

étiologie et prévention des AVC - classification des AVC : nommer les types d’AVC hémorragiques (2)

A

intraparenchymateux

extracérébral

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112
Q

étiologie et prévention des AVC - classification des AVC : nommer les types d’AVC ischémiques (4)

A
  • embolique
  • thrombotique
  • hypoperfusion
  • veineux
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113
Q

étiologie et prévention des AVC - AVC hémorragiques : types d’AVC intraparenchymateux (2)

A
  • lobaire
  • alobaire
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114
Q

étiologie et prévention des AVC - AVC hémorragiques : causes d’AVC lobaire (1)

A
  • angiopatie congophile
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115
Q

étiologie et prévention des AVC - AVC hémorragiques : causes d’AVC alobaire (1)

A

hémorragie hypertensive

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116
Q

étiologie et prévention des AVC - AVC hémorragiques : causes d’AVC extracerebraux (3)

A
  • HSA
  • hématome sous-dural
  • hématome épidural
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117
Q

étiologie et prévention des AVC - AVC ischémique : qu’est-ce qui peut etre atteint par des thrombus (2)

A
  • thromboses des troncs artériels principaux (AVC massif)
  • petites artères perforantes (AVC lacunaire)
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118
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - décrire son épidémio (2)

A
  • 10% des AVC
  • mortalité plus élevé que les autres AVC → 30% à 1 mois
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119
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - cause (8)

A
  • HTA
  • angiopathie amyloide
  • transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • coagulopathies
  • drogues
  • malformations vasculaires
  • métastases cérébrales
  • traumatisme
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120
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : quelle est la cause la plus freq

A

HTA

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121
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : quel type d’AVC est causé par l’HTA

A

alobaire

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122
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : physiopatho des AVC 2nd à l’HTA (2)

A
  • l’HTA entraine la formation de micro-anévrismes (charcot-bouchard) au niv des petits vaisseaux profonds
  • ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie)
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123
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : atteinte préférentielle des AVC 2nd à L’HTA (5)

A
  • noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé)
  • protubérance
  • thalamus
  • cervelet
  • substance blanche
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124
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : que cause l’angiopathie amyloide (congophile)

A

hémorragies lobaires

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125
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes (angiopathie amyloide) : quand la suspecter

A

>55 ans

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126
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes (angiopathie amyloide) : décrire (2)

A
  • dépot de substance (protéine - aussi en cause dans l’Alzheimer) dans la paroi des artères
  • cela fragilise l’artère et cause la rupture
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127
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes (angiopathie amyloide) : décrire les récidives

A

tendance à récidiver dans les semaines/mois suivants dans d’autres sites

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128
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes (angiopathie amyloide) : qu’est-ce qui peut y etre associé

A

démence

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129
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes (angiopathie amyloide) : pourquoi l’appelle-t-on amgiopathie congophile

A

l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie

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130
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : ex de coagulopathie (2)

A

prise anticoag

hémophilie

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131
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : ex drogues (2)

A
  • sympathomimétiques comme la cocaine et les amphétamines
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132
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : ex de malformations vasc (3)

A
  • anévrismes
  • malformations artérioveineuses
  • angiomes caverneux
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133
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : comment les métastases cérébrales causent elles des AVC

A

érosion de vaisseaux cérébraux

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134
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - causes : ex de trauma

A

contusion cérébrale

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135
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - quand penser a la thrombose veineuse

A

si l’hémoragie ne respecte pas le territoire artériel

136
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - physiopatho : ou se produit elle(2)

A

se prod habituellement au niv des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de charcot-bouchard des vaisseaux lenticulo-striés)

peut touteofois etre lobaire (angiopathie congophile)

137
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - présentation clinique : quand survient-elle

A

durant l’activit.

138
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - présentation clinique : SSx (4)

A
  • céphalées
  • diminution de l’état de conscience possibke
  • Sx neuro focaux svnt progressifs
  • convulsions possibles
139
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - présentation clinique : décrire les céphalées (2)

A
  • Sx cardinal qui permet la différenciation de l’AVC ischémique
  • absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
140
Q

AVC hémorragique intraparenchymateux - présentation clinique : cause des céphalés

A

le cerveau manque de place a cause de l’accumulation du sang

141
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : décrire l’épidémiologie

A

5-10% des AVC

142
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : pourquoi l’hémorragie se repend-t-elle dans l’espace SA

A

car les vaisseaux s’y trouvent

143
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : causes (9)

A
  • rupture anévrysme (70-75%)
  • malformations artérioveineuses (5%)
  • anticoag
  • diathèse hémorragie
  • syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  • vasculiyte
  • tumeur
  • angiopathie amyloide
  • indéterminée (15%)
144
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : définir

A

dilatation souvent sacculaire (de Berry) d’une a. due a un affaiblissement de la paroi du vaisseau

145
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : décrire le risque de rupture (2)

A

proportionnel a la taille

+++ si > 7 mm

146
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : localisations (en ordre de freq)

A
  1. bifurcations du polygone de willis, surtout jonction a. cérébrale ant et artère comm ant
  2. a. cérébrale moyenne
  3. a. basilaire
147
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : multiple dans ____ des cas

A

20%

148
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : FDR (5)

A
  • HTA ++++
  • ^âge
  • tabagisme
  • race noire
  • parois associés a d’autres maladies (MRPK, syndrome d’ehlers danlos)
149
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : que cause une rupture (2)

A
  • HSA
    AVC hémorragique, si associé a HSA
150
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : que cause la compression

A

Sx avant coureurs par effet de masse locale

151
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : quand suspecter un anévrysme de la PComm? pourwuoi?

A
  • paralysie NC3 avec mydriase
  • car les fibres PSYM du NC3 sont en périphérique du nerf → elle sont donc atteinte par la compression (effet de masse)
152
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (anévrysme) : quand est-ce que le Px peut présenter de l’hémianopsie bilat? pq?

A
  • anévrysme de l’a. comm ant
  • compression du chiasma optique
153
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (malformation artérioveineuse) : définir

A

anastomose directe entre les a. et les v. , sans lit capillaire entre les 2

154
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (malformation artérioveineuse) : présentation clinique (3)

A
  • HSA (45%)
  • convulsions (35%)
  • effet de masse local (20%)
155
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (malformation artérioveineuse) : Tx possibles (3)

A
  • excision Cx
  • radioTx
  • embolisation
156
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (malformation artérioveineuse) : évolution

A

doit etre pris en charge rapidement, car cause un saignement majeur

157
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : SSx (7)

A
  • céphalée explosive (pire mal de tête à vie)
  • éveil ad coma selon sévérité
  • convulsion (parfois)
  • no/vo
  • photophobie
  • peu/pas de signes focaux sauf si hématome intraparenchymateux associé (15%)
  • signes d’irritation méningée
158
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : nommer les signes d’irritation méningée (3)

A
  • raideur nucale
  • signe de kernig
  • signe de brudzinski
159
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : décrire les signes de kernig et de brudzinski (2)

A
  • 2 signes classiques mais inconstants
  • absents chez Px comateux car cest une rxn a la dlr
160
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : comment faire le signe de Kernig

A

Kernig = knee

161
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : comment faire le signe de brudzinski

A

brudzinski = brain

162
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée : complications (4)

A
  • hydrocéphalie
  • hypoNa
  • vasospasme
  • resaignement de l’anévrysme
163
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : définir hydrocéphalie

A

sang dans l’espace SA qui empeche la résorption du LCR

164
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : cause hypoNa

A

cerebral salt wasting : facteur natriurétique sécrété = perte de Na

165
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : quand peut-il y avoir un vasospame

A

4-14 jrs post HSA

166
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : cause vasopasme

A
  • les produits de dégradation de l’Hb sont irritants et peuvent causer un spasme des a. proximales du polygone de willis
167
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : conséquences vasospasme (2)

A

engendre un syndrome similaire a l’AVC ischémique

et/ou

altération de l’état de conscience

168
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : prévention vasospasme

A

nimodipine (BCC)

169
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : % de chances de resaignement de l’anévrysme (2)

A
  • 4% dans les premieres 24h
  • puis : 1%/jr
170
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : à 3 semaines, ____ des Px auront re saigné

A

¼

171
Q

AVC hémorragique extra cérébral - HSA spontannée (complications) : prévention resaignement

A

sécuriser l’anévrysme précocément

172
Q

AVC ischémique - quand se produit il

A

quand une quant insuff de sang irrigue une protion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction)

173
Q

AVC ischémique thrombotique - physiopatho (2)

A
  • un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau) et cause l’obstruction du vaisseau
  • se prod surtout au dessus des plaques d’athérosclérose
174
Q

AVC ischémique thrombotique - cest le mécanisme physiopatho principal des AVC ____

A

lacunaires

175
Q

AVC ischémique thrombotique - présentation clinique

A
  • déficit svnt d’emblée maximal
  • peut y avoir une phase de fluctuation initiale (difficile alors de différencier d’un embole)
176
Q

AVC ischémique embolique - physiopatho

A
  • morceau de matériel (typiquement caillot de sanf) est formé a un endroit et voyage a travers la circulation jusqu’a se loger soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau
177
Q

AVC ischémique embolique - localistion

A

svnt ACM

178
Q

AVC ischémique embolique - présentation clinique (2)

A
  • déficits maximaux des le debut des Sx
  • peut affecter pls territoires (emboles multiples)
179
Q

AVC ischémique embolique - évolution

A

la reperfusion est plus freq qu’avec la thrombose:

→ plus de possibilité de recup

→ plus de possibilité de transformation hémorragique

180
Q

AVC ischémique embolique - nommer les types possibles (5)

A
  • caillot sanguin (matériel thrombotique)
  • air
  • septique
  • graisseuse (2nd a fracture)
  • de liquide amniotique
181
Q

AVC ischémique cardio-embolique - causes (5)

A
  • FA
  • IM récent
  • maladies valvulaires
  • endocardite
  • foramen ovale perméable
182
Q

AVC ischémique cardio-embolique - principale cause

A

FA

183
Q

AVC ischémique cardio-embolique - FA : physiopatho

A

l’OG se contracte partiellement et rapidement, ce qui fav la formation d’une embole par stagnation du sang dans l’oreillette

184
Q

AVC ischémique cardio-embolique - FA : Tx

A

anticoag pour prévenir la formation d’un caillot

185
Q

AVC ischémique cardio-embolique - IM : physiopatho

A

régions hypo/akinétiques → dev d’un thrombus dans le ventricule

186
Q

AVC ischémique cardio-embolique - ex de maladies valvulaires

A
  • prothèses
  • RAA
  • bicuspidie
187
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : physiopatho

A
  • caillot veineux bypass les poumons et va au cerveau (embolie paradoxale)
188
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : chez ____ des gens, le foramen oval demeure perméable a la place de s’obstruer a la naissance

A
  • 20-25%
189
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : dans ce cas, que cause la formation d’un embole au niv des jambes

A
  • peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC

(chez les gens “normaux”, ça causerait un EP)

190
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : lien avec le valsalva? expliquer

A
  • augmente les risques
  • ↑ retour veineux = ↑ pression OD = ↑ passage emboles de l’OD à l’OG à travers le foramen
191
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : quand est-il un FDR significatif de l’AVC

A

si couplé a anévrysme du spetum interauriculaire

192
Q

AVC ischémique cardio-embolique - foramen oval perméable : peut-on le fermer Cx (2)

A
  • non, l’efficacité est nulle
  • on intervient quand meme parfois chez le Px jeune avec thrombose veineux associée prouvée au moment de l’AVC ischémique artériel
193
Q

AVC ischémique - embolie artère et artère : cause

A

athérosclérose

194
Q

AVC ischémique - embolie artère et artère : localisation

A

l’athérosclérose se dev surtout dans les carrefours artériels exposés a des hauts débits, comme les bifurcations (ex : zone de bifucartion entre les carotides int et ext)

195
Q

AVC ischémique - embolie artère et artère : physiopatho

A

quand les plaques d’athérosclérose deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une a. en amont, ce qui cause un AVC ischémique

196
Q

AVC ischémique - embolie artère et artère : décrire le lien avec la sténose de l’a. carotide int

A
  • le risque d’AVC est surtout présent en cas de sténose (> 50%)
  • risque de récidive précoce élevé
197
Q

AVC ischémique - embolie artère et artère : comment réduire de risque de récidive d’AVC si sténose

A

on vise une revasc précoce avec endartérectomie ou tuteur

198
Q

AVC ischémique - hypoperfusion : physiopatho

A
  • débit artériel cérébral insuffisant 2nd à faible DC ou a sténose carotidienne bilat sévère
199
Q

AVC ischémique - hypoperfusion : quelles zones affecte-t-il (2)

A

zones de watershed (jonction entre les territoires vasculaires des grandes a. cérébrales)

  • ACA/ACM
  • ACM/ACP
200
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : cause fréquente d’AVC chez ____

A

le jeune

201
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : causes (5)

A
  • idiopathique
  • trauma tete ou cou
  • manip cervicales
  • évènements mineurs (toux, éternuement)
  • maladie du collagène
202
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : physiopatho (4 étapes)

A
  1. lésion de l’intima
  2. sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap)
  3. création d’un thrombus en dessous du flap
  4. possibilité d’embolisation du thrombus

peut etre une extension d’une dissection aortique

203
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : présentation clinique si dissection de l’a. carotide interne extra-cranienne (4)

A
  • céphalée
  • dlr cervicale
  • signes neuro focaux (territoire de la circulation ant)
  • syndrome de horner ipsilat possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’a. carotide interne)
204
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : présentation clinique si dissection de l’a. vertébrale (6)

A

= AVC de la circul postérieure

  • dlr au cour postérieur
  • dlr occipitale
  • signes neuro focaux (territoire post)
  • syndrome de horner possible mais plus rare
  • syndrome de wallenberg
  • possibilité de création d’un pseudoanévrysme → rupture → HSA
205
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : évolution

A

possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’a quelques sem entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

206
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : investigation (2)

A

angio CT

angio IRM

207
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : Tx (2)

A
  • ASA en premiere ligne (ou anticoag si récidive embolie sous ASA)
  • thrombolyse IV en aigu
208
Q

AVC ischémique - dissection artérielle : durée Tx antiplaquettaire

A

3-6 mois, selon le controle de l’imagerie vasc

209
Q

AVC ischémique - hypercoagulabilité : pop a risque

A

Px jeunes

210
Q

AVC ischémique - cryptogénique : définir

A

une cause existe, mais l’investigation n’a pas pu la démontrer

211
Q

AVC ischémique - cryptogénique : quel % des AVC

A

25

212
Q

AVC veineux - épidémiologie

A

3F : 1H

213
Q

AVC veineux - FDR (2)

A
  • thrombophilie (CO, grossesse, facteur V leiden)
  • infection maxillo faciale ou intracranienne
214
Q

AVC veineux - physiopatho (3)

A
  • un thrombus se forme dans une veine
  • l’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracranienne (AVC ischémique par effet de masse)
  • le veine peut éclater (AVC hémorragique)
215
Q

AVC veineux - présentation clinique (4)

A
  • tableau svnt non spécifique (sauf thrombose du sinus caverneux)
  • déficits neurologiques focaux (Sx très variables selon le vaisseau thrombosé)
  • Sx d’HTIC
  • irritation méningée occasionnelle
216
Q

AVC veineux - présentation clinique : nommer les Sx d’HTIC (5)

A
  • cphalée
  • papilloedeme
  • no/vo
  • convulsions
  • problèmes visuels

…

217
Q

AVC veineux - investigation (4)

A
  • TDM ou IRM cérébral
  • angio TDM ou angio IRM ou artériographie cérébrale PRN
  • ponction lombaire PRN ppour éliminer infection
  • bilan de thrombophilie selon la clinique
218
Q

AVC veineux - Tx (3)

A
  • anticoag (même si hémorragie), jusqu’à 12 mois post AVC
  • anticonvulsivants PRN
  • Tx de l’HTIC PRN
219
Q

FDR de l’AVC - nommer les FDR non modifiables (6)

A
  • age
  • sexe
  • race
  • Hx fam d’AVC
  • génétique
  • ATCD AVC ou ICT
220
Q

FDR de l’AVC - FDR non modifiables : lien avec l’age

A

risque double a ch 10 ans passé 55 ans

221
Q

FDR de l’AVC - FDR non modifiables : role sexe

A

H > F

222
Q

FDR de l’AVC - FDR non modifiables : role de la race

A

noirs > caucasiens

223
Q

FDR de l’AVC - FDR non modifiables : role génétique

A

de rare syndromes peuvent augmenter les risques (CADASIL, MELAS)

224
Q

FDR de l’AVC - nommer les FDR modifiables (10)

A
  • HTA
  • DB
  • dyslipidémie
  • tabac
  • obésité
  • sédentarité
  • maladie cardiaques (coeur emboligène)
  • hypercoag
  • alcoolisme
  • prise de CO
225
Q

FDR de l’AVC - FDR modifiables : qu’est-ce qui peut causer un coeur emboligène (4)

A
  • FA
  • valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires
  • foramen ovale perméable
  • FE très basse
226
Q

FDR de l’AVC - FDR modifiables : chez qui est-ce que la prise de CO augmente ++ les risques

A

fumeuse > 55 ans

227
Q

FDR de l’AVC - si un AVC se prod chez un jeune Px, on doit rechercher… (3)

A
  • foramen ovale perméable
  • dissection artérielle
  • facteurs d’hypercoag
228
Q

FDR de l’AVC - nommer des méthodes de prévention (4)

A
  • assurer un bon controle de l’HTA, DB, dyslipidémie
  • arret tabac
  • activité phys
  • saines habitudes alimentaires
229
Q

investigation - que faire si on soupçconne un évènement ischémique

A

imagerie cérébrale rapidement ppor exclure la possibilité d’un AVC hémorragique

230
Q

investigation - AVC ischémique : nommer les 3 étapes

A
  • imagerie de l’AVC
  • recherche de l’étiologie du présent évènement
  • recherche des FDR ayant pu y contribur
231
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie) : quand le réaliser

A

AVANT de donner des agents thrombolytique au Px

232
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie) : options possibles (2)

A
  • TDM cérébral sans contraste
  • IRM cérébrale
233
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie - TDM) : quand ets-il privilégié? pourquoi (2)?

A
  • contexte aigu
  • facilement accessible
  • plus rapide que l’IRM
234
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie - TDM) : sensibilité pour AVC ischémiqie

A

détecte les premieres changements 6-24h post-AVC

235
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie - TDM) : sensibilité pour AVC hémorragique

A

hémorragie pratiquement tjrs visible

236
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie - TDM) : utilité (4)

A
  • permet d’éliminer un AVC hémorragique (CI absolue aux agents thrombolytiques)
  • permet de voir rapidement s’il y a des changements en vas de détérioration clinique (ex : transformation hémorragique)
  • permet d’éliminer un Dx alternatif
  • permet de distinguer un effet de masse d’un AVC massif
237
Q

investigation - AVC ischémique (imagerie - IRM) : avantages sur le TDM (4)

A
  • éval plus complète
  • permet de visualier des AVC non vus au TACO (ex : lacunaires)
  • détecte les changements ischémiques 3-30 min post AVC
  • meilleure visualisation de la fosse postérieur (tronc cérébral + cervelet)
238
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - but

A

prendre en charge la condition sous jacente et éviter une récidive

239
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - comment recherche une sténose ou une dissection

A

imagerie des vaisseaux de la tête et du cou

240
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - possibilité d’imagerie des vaisseaux de la tête et du cou (4)

A
  • doppler carotidien
  • angio TDM des vaisseaux
  • angio IRM des vaisseaux
  • angiographie conventionnelle (en cas de doute uniquement)
241
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - quand effectuer un doppler carotidien (2)

A
  • si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure
  • surtout si on suspecte une sténose carotidienne
242
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - utilité du doppler carotidien

A

évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et de la tête

243
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - que faire si le doppler carotidien est +

A

confirmer avec une 2e modalité Dx

244
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - comment recherche un thrombus cardiaque ou une valvulopathie

A

examen de la structure cardiaque

245
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - possibilités d’examens de la structure cardiaque (2)

A
  • écho cardiaque
  • écho transoesophagienne
246
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - que permet de voir l’écho cardiaque (4)

A
  • foramen ovale perméable (rechercher surtout si < 55ans)
  • maladie valvulaire
  • coeur hipokinétique
  • endocardite
247
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - quand faire une écho transoesophagienne (2)

A
  • jeune Px
  • forte suspicion de cause cardioembolique
248
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - comment recherche des artyhmies emboligènes (dont la FA)

A

surveillance de la FC

249
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - comment surveiller la FC (2)

A
  • ECG holter
  • télémétrie
250
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de l’étiologie) - décrire le Holter

A

monitoring du Px sur 24h a la recherche d’arythmies

251
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de FDR) - quels tests faire (7)

A
  • tests sanguins
  • mesure de la TA
  • glycémie a jeun
  • HbA1c
  • bilan lipidique (vise LDL < 2.0)
  • bilan de thrombophilie PRN
  • bilan de vasculite PRN
252
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de FDR) - quels tests sanguins faire (5)

A
  • FSC
  • INR
  • TCA
    temps de saignement
  • ionogramme sanguin
  • créatinine
253
Q

investigation - AVC ischémique (recherche de FDR) - quand faire le bilan de thrombophilie (2)

A

si < 50 ans

ou

Hx thrombo-embolique

254
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux : moyens possibles d’imagerie de l’AVC (2)

A
  • TDM cérébral
  • IRM cérébrale
255
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - TDM) : quand le prefère-t-on a l’IRM

A

en phase aigue car plus rapide

256
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - TDM) : aspect de l’AVC hémorragique

A
  • aspect hyperdense (blanc) en phase aigue
257
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - TDM) : permet-il de distinguer les hémorragies lobaires vs non lobaires

A

oui

258
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - TDM) : quand penser a l’angiopathie amyloide

A

si hémorragie lobaire

259
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - TDM) : quand penser a cause hypertensives

A

quand hémorragie non lobaire

ces micro anévrismes ne sont pas vue a l’angio TDM

260
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - IRM) : aspect de l’hémorragie

A

varie dans le temps selon le niv de dégradation de l’Hb

261
Q

investigation - AVC hémorragique intraparenchymateux (imagerie - IRM) : utilités (2)

A
  • permet d’éliminer ou de caractériser une lésion sous jacente (tumeur, métastases, malformation vasc)
  • peut être répété quelques sem plus tard, suite a la résorption du sang → peut démontrer une lésion initialement non vue
262
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien : comment l’investiguer (3)

A
  • TDM cérébrale sans constraste
  • ponction lombaire
  • recherche d’anévrisme par angio TDM cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
263
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (TDM sans contraste) : apparence

A

sang hyperdense dans l’espace SA

264
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (TDM sans contraste) : sensibilité (3)

A
  • 90-95%
  • diminue avec le temps écoulé depuis l’évènement initial
  • après 3 jrs, on considère que l’IRM est plus sensible que le TDM
265
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (ponction lombaire) : quand la faire (2)

A
  • si suspicion clinique et TDM négatif
  • répéter PRN après 6-12h*
266
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (ponction lombaire) : quoi chercher (2)

A
  • sang OU
  • xanthochromie
267
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (ponction lombaire) : définir xanthocrhomie

A

aspect jaunatre du aux prod de dégradation de l’Hb

268
Q

investigation - AVC hémorragique sous-arachnoidien (angio TDM/angiographie cérébrale) : quels vaisseaux imager?

A

TOUS, car les anévrismes peuvent etre mutiples chez 20% des Px

269
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - nommer les options de Tx (6)

A
  • ASPIRINE
  • thrombolyse IV
  • thrombectomie mécanique
  • approche combinée
  • Tx de l’HTA
  • correction de la glycémie
270
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - quelle est la première étape de Tx

A

tout patient avec un ICT/AVC ischémique devrait recevoir de L’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h)

271
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - pourquoi donner AAS en aigu (2)

A

fav la dissolution du caillot

prévient une récidive rapide d’un 2e AVC

272
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - chez qui considere-t-on la thrombolyse IV en 2e ligne

A
  • AVC ischémique aigu invalidant
273
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : but (2)

A

défaire le thrombus

limiter ou renverser les dommages liés a l’ischémie cérébrale

274
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : quelle molécule est utilisée

A

r-toa (alteplase) → tissu plasminogen activator

275
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : comment fonctionne la r-tpa

A

l’activateur du plasminogène cause la destruction du caillot

276
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : quand l’admin

A

<4,5h après le debut

277
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : complications possibles

A
  • hémorragies intracraniennes ou systémiques potentiellement fatales
278
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : CIs

A

tout ce qui augmente les chances de saigner (voir image)

279
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombolyse IV (2e ligne) : quoi faire après le Tx

A

observation x 24h aux soins intermédiaires

280
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombectomie mécanique : quand la considère-t-on

A

AVC de la circulation antérieure (blocage a la portion proximale de l’ACM/M1 proximale)

281
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombectomie mécanique : désavantages

A
  • nécessite un équipe spécialisée en neuro intervention vasculaire
282
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombectomie mécanique : quand la faire

A
  • <6h après le debut des Sx
  • délai ad 12-24h si thrombose basilaire, mais mortalité et morbidité > 90%
283
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - thrombectomie mécanique : avantages

A
  • agrandi la fenetre thérapeutique vs thrombolyse IV
  • moins de CI (ex: peut etre fait même si Px anticoagulé)
284
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - Tx HTA en phase aigue : pourquoi est-il controversé

A
  • car l’augmentation de la TA en phase aigue est un réflexe protecteur permettant d’augmenter la pression de perfusion cérébrale
285
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - Tx HTA en phase aigue : quand le fait-on? pourquoi?

A

juste si TAs > 220 et/ou TADd > 120

a partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé

286
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - controle de la glycémie : que peut causer l’hypo

A

aggraver les dommages cérébraux

287
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - controle de la glycémie : que peut causer l’hyper (3)

A
  • augmenter l’acidose tissulaire
  • fav la formation de radicaux libres
  • augmenter la perméablité de la barrière hémato-encéphalique
288
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - role de la position de la tete

A

vaut mieux maintenir la tete du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale

289
Q

Tx de l’ICT et de l’AVC ischémique - position de la tête : CIs a garder la tete horizontale (2)

A
  • HTIC
  • oedeme pulmonaire

(etc)

290
Q

complications de l’ICT et AVC ischémique - nommer les (5)

A
  • oedeme cérébral
  • conversion hémorragique
  • hydrocéphalie
  • HTIC
  • convulsions
291
Q

complications de l’ICT et AVC ischémique - oedeme cérébral : quand ets le pic

A

3-5 jrs post AVC

292
Q

complication de l’ICT et AVC ischémique - oedeme cérébral : Tx (6)

A
  • restriction hydrique
  • élever la tete du lit a 30 degrés
  • hyperventilation
  • mannitol
  • furosémide
  • drain
293
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - but

A

prévenir les récidives

294
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - nommer des méthodes (8)

A
  • saines habitudes de vie
  • antiplaquettaire
  • anti HTA
  • hypolipémiant (statines)
  • controle du DB
  • anticoag
  • revascularisation carotidienne
  • bonne hygiène de vie
295
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - quels antiplaquettaires utilise-t-on

A

ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)

296
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - quels anti HTA utilise-t-on

A

IECA ou ARA

297
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - cible de TA

A

<140/90

298
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - cible HbA1c

A

<7%

299
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - quand utilise-t-on des anticoag a la place des anti plaquettaires (3)

A
  • si FA
  • si sources cardioemboliques (sauf endocardite)
  • si thrombophilie
300
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - anticoag : lequel utilise-t-on si FA (2)

A
  • warfarine
  • anticoag oraux directs
301
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - anticoag : lequel utilise-t-on si autres sources cardioemboliques claires (sauf endocardite)

A

warfarine

302
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - anticoag : lequel utilise-t-on si thrombophilie

A

warfarine

303
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne : nommer des méthodes possibles (2)

A
  • endartériectomie carotidienne
  • angioplastie par tuteur
304
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne) : étapes (4)

A
  • on clampe la carotide interne
  • incision longitudinale
  • on retire le matériel athéromateux de la lumiere
  • disparition de la sténose
305
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne) : indications

A
  • sténose carotidienne avec Sx (AVC, ICT ou amaurose fugace) :
    • si sténose de 50-99% chez l’H ou de 70-99% chez la F ET que le risque Cx est < 6% et que l’espérance de vie a 5 ans > 10%
  • sténose carotidienne sans Sx :
    • si sténose de 60-99% chez l’H (PAS la F), avec un risque Cx <3% et une espérance de vie > 5 ans
306
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne) : CI

A

si sténose de 100% (risque de déloger des emboles et bénéfices non démontrer)

307
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne) : quand la faire

A

idéalement <2 semaines suivant l’évènement ischémique

308
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - revascularisation carotidienne (angioplastie par tuteur) : quand la faire

A

réservée pour les Px avec haut risque Cx d’endartérectomie

309
Q

prévention secondaire de l’ICT et AVC ischémique - hygiène de vie : quoi encourager (4)

A
  • alimentation saine
  • perte de poids
  • activité physique
  • cessation tabagique
310
Q

réadaptation de l’ICT et AVC ischémique - quand la faire

A

si séquelles neuro

311
Q

réadaptation de l’ICT et AVC ischémique - quand la débuter

A

une fois que le Px est stable

312
Q

réadaptation de l’ICT et AVC ischémique - de quoi dep le Tx (2)

A
  • partie du cerveau touchée par l’AVC
  • ampleur des déficits et séquelles
313
Q

réadaptation de l’ICT et AVC ischémique - vrai ou faux : le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectués par la zone infarcie

A

VRAI

le processus peut etre rapide ad 1 an

314
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - les Px sont-ils admis aux SI

A

oui

315
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - décrire les étapes du Tx aigu (3)

A
  • renversion l’anticoag prn
  • controle de la TA
  • Cx évacuatrice de l’hématome
316
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - renversion de l’anticoag : comment renverser la warfarine (3)

A
  • vit K
  • plasma frais congelé
  • concentré de complexes prothombiniques
317
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - renversion de l’anticoag : comment renverser l’héparine

A

protamine

318
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - renversion de l’anticoag : comment renverser les anticoag oraux directs

A

antidotes en dev

319
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - controle de la TA : cible

A

TAs < 140

320
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - controle de la TA : Tx de premiere ligne

A

labétalol IV

321
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - Cx : quand la fait-on

A

en dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la vie

322
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications : nommer les (2)

A
  • HTIC
  • hydrocéphalie
323
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (HTIC) : Tx (6_

A
  • élever la tete du lit
  • analgésiques
  • dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • hyperventilation (avec ventilateur) en phase aigue
  • Tx hyperosmolaire
  • Tx des convulsions
324
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (HTIC) : a quoi peut mener lhyperventilation induite

A
  • anoxie cérébrale globale
325
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (HTIC) : avec quoi fait-on la Tx hyperosmolaire

A

mannitol

salin 3%

326
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (HTIC) : utilité de la Tx hyperosmolaire

A

fav la résorption de liquide par les vaisseaux → diminution de la pression intra cranienne

327
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (HTIC) : pourquoi faut-il Tx les convulsions

A

elles augmentent la pression intra cranienne

328
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (hydrocéphalie) : comment se Tx elle

A
  • drainage ventriculaire :
    • d’abord drainage externe
    • puis drainage péritonéal si l’hydrocéphalie persiste ad quelques jrs
329
Q

Tx de l’AVC hémorragique intraparenchymateux - complications (hydrocéphalie) : quand la Tx on par drainage ventriculaire (2)

A
  • si hydrocéphalie via compression du syst ventriculaire
  • si hémorragie empeche la résorption du LCR
330
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - Tx en aigu

A

Cx intracranienne précoce < 3 jrs

331
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - Cx : nommer les 2 options pour sécuriser l’anévrisme

A
  • clip métallique sur l’anévrisme (traditionnel, mais implique craniotomie)
  • embolisation
332
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - Cx : décrire l’embolisation

A

filaments de platine sont entasés dans l’anévrisme (via un cathéter intra artériel) et provoquent sa thrombose

333
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - complications : nommer les (3)

A
  • hydrocéphalie
  • hypoNA
  • vasospame
334
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - complications : Tx de l’hydrocéphalie

A

mise en place d’une dérivation ventriculaire externe

335
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - complications : Tx hypoNa

A

surveiller la Na

336
Q

Tx de l’AVC 2nd à HSA - complications : Tx vasospasme (3)

A
  • HTA (cible >170-180/100)
  • hémodilution
  • hypervolémie

Tx triple H

MED A2022 - NEURO E1 (32 decks)

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