2b - PAR (investigation, évolution, approche clinique, Tx anti inflamm) Flashcards

1
Q

investigation - nommer des anomalies non spécifiques liées à l’inflammation retrouvée au bilan sanguin de plusieurs maladies inflammatoires (5)

A
  • anémie inflammatoire
  • leucocytose
  • thrombocytose
  • augmentation de la vitesse de sédimentation
  • diminution de l’albumine
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2
Q

investigation - décrire le facteur rhumatoïde (2)

A
  • peut être retrouvé dans le sang des patients avec polyarthrite rhumatoïde (ils sont alors séropositifs)
  • c’est un IgM anti-IgG non spécifique
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3
Q

investigation - sensibilité/spécificité du test pour le facteur rhumatoïde

A
  • sensibilité de 70%
  • spécificité de 90-95%
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4
Q

investigation - les patients SANS polyarthrite rhumatoïde peuvent-ils avoir un facteur rhumatoïde positif

A

OUI, jusqu’à 5-10% de la population saine à un facteur rhumatoïde positif

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5
Q

investigation - utilité/limite du facteur rhumatoïde (2)

A
  • ne permet PAS de confirmer ou d’exclure le diagnostic
  • mais la présence d’un facteur rhumatoïde élevé est habituellement lié à une prévalence accrue de manifestations extra-articulaires
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6
Q

investigation - facteur rhumatoïde : rôle dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde (2) + décrire

A

possiblement un rôle à jouer, selon 2 hypothèses :
- le facteur rhumatoïde pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et entrainer l’activation du complément
- les lymphocytes B porteurs du facteur rhumatoïde peuvent capturer un antigène exogène pour ensuite présenter le complexe immun au lymphocytes T, démarrant ainsi la cascade inflammatoire

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7
Q

investigation - facteur rhumatoïde : maladies associées (4)

A
  • polyarthrite rhumatoïde
  • connectivites (Sjögren, polymyosite/dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie)
  • certaines infections
  • états inflammatoires chroniques
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8
Q

investigation - nommer un nouveau facteur sanguin plus spécifique que le facteur rhumatoïde + utilité (2)

A

anti-CCP (citric citrullinated peptide)

  • même sensibilité que le facteur rhumatoïde (soit environ autour de 70%), mais spécificité de 97%
  • ne permettra pas davantage d’exclure le diagnostic s’il est négatif, mais le diagnostic sera presque certain s’il est positif en présence d’un tableau clinique compatible
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9
Q

investigation - facteur rhumatoïde : décrire la ponction articulaire (3)

A
  • possible de la faire si grosse articulation atteinte
  • aura les caractéristiques du liquide inflammatoire : opaque avec faible viscosité
  • globules blancs entre 5000 - 50 000, mais pourront être aussi élevés que 75 000 avec > 50% neutrophiles
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10
Q

investigation - imagerie : changements pouvant être notés à la radiographie (6)

A
  • gonflement des tissus mous
  • déminéralisation péri-articulaire
  • érosions
  • éventuellement pincement articulaires
  • subluxation
  • ankylose
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11
Q

investigation - imagerie : articulations touchées en premier (3)

A
  • apophyse styloïde du cubitus
  • 2e et 3e MCP
  • 5e MTP au pied

on commence par des radiographies des pieds et des mains

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12
Q

investigation - imagerie : rôle de l’IRM (2)

A
  • utilisé surtout en recherche pour détecter des changements radiographique plus précocement et traiter les patients plus agressivement et plus rapidement
  • peut montrer les érosions beaucoup plus précocement que la radiographie et également de l’œdème de la moelle osseuse (précède les érosions)
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13
Q

investigation - imagerie : rôle de l’écho

A

utilisée parfois

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14
Q

évolution - décrire le schéma évolution

A

poussées/rémissions

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15
Q

évolution - proportion des patients qui sont en rémission pour de bon avec le traitement

A

10%

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16
Q

évolution - 15-30% des patients vont subir ____

A

des poussées entrecoupées de périodes de rémission assez longues pour permettre de suspendre le traitement

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17
Q

évolution - la majorité des patients (60 à 75%) des patients auront ____

A

une maladie chronique nécessitant un traitement au long cours

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18
Q

évolution - facteurs de mauvais pronostic (9)

A
  • persistance d’inflammatoire après une année de traitement
  • limitations fonctionnelles
  • présence d’un facteur rhumatoïde ou d’un anti-CCP
  • érosions précoces en radiologie
  • présence de manifestations extra-articulaires (nodules rhumatoïdes, entre autres)
  • tabagisme
  • faible degré de scolarité
  • faible niveau socio-économique
  • comorbidité
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19
Q

évolution - décrire les classes fonctionnelles (4)

A
  • classe I : capable de faire toutes les activités
  • classe II : limité pour les loisirs
  • classe III : limité au travail et dans les loisirs
  • classe IV : limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels
20
Q

évolution - proportion des patients dans chaque classe fonctionnelle

A
  • 40% demeurent dans la classe 1
  • 50% dans les classes II et III combinée
  • environ 10% évoluent jusqu’à la classe 4 (perte autonomie importante)
21
Q

évolution - les patients avec polyarthrite rhumatoïde sont plus à risque de…? pourquoi

A
  • maladies cardiovasculaires et vasculaires athérosclérotiques : on multiplie le risque obtenu avec un outil d’évaluation du risque cardiovasculaire avec un facteur d’ajustement de1,5
  • à cause de la dysfonction endothéliale liée à l’inflammation

important de l’adresse dans la prise en charge globale de ces patients (bilan lipidique, contrôle de la pression artérielle, cessation tabagique)

22
Q

approche clinique - consiste à … (4)

A
  • établir le diagnostic à l’aide de l‘histoire et de l’examen physique (les deux +++ importants) ainsi que des bilans sanguins et radiologiques
  • évaluation de degré d’activité de la maladie
  • préciser le pronostic en fonction des facteurs de mauvais pronostic
  • établir le traitement en fonction de l’activité de la maladie et la présence de facteurs de mauvais pronostic
23
Q

approche clinique - comment évalue-t-on la degré d’activité de la maladie (4)

A
  • histoire : présence de fatigue et la durée de raideur matinale signent une maladie plus active
  • examen physique : nombre d’articulations douloureuse et gonflées, présence de ténosynovites
  • bilans sanguins : degré d’élévation des paramètres inflammatoires
  • index : DAS28, SDAI, CDAI, HAQ
24
Q

traitement - non pharmacologique : décrire (8)

A
  • éducation
  • fournir des références à des groupes d’entraide ou des sites web pour que les patients puissent avoir des réponses à leurs questions et ainsi démystifier la polyarthrite rhumatoïde
  • parler des différents traitements, de l’évolution naturelle de la maladie et du pronostic
  • dépister les hépatites B et C chroniques (questionnaire de facteur de risque et sérologie)
  • encourager la vaccination préventive (hépatites A et B, pneumocoque, influenza)
  • questionner l’exposition à la tuberculose + test cutané (en prévision de la possibilité d’utiliser des agents biologiques)
  • physio/ergothérapie : maintien fonction articulaire et conserver son niveau d’autonomie en utilisant des techniques de simplification du travail, de conservation d’énergie et de protection articulaire
  • cesser tabagique (comme associé à moins bon pronostic et une moins bonne réponse au traitement)
25
traitement - pharmacologique : repose sur quoi (2)
- AINS et anti-inflammatoires stéroïdiens - agents de rémission non biologiques et biologiques
26
traitement - pharmacologique : quand est-ce que les agents biologique sont indiqués
précocement si échec aux autres modalités de traitement
27
algorithme thérapeutique - AINS : mode d'action
inhibent la cyclyo-oxygénase (COX) = arrêt de production des prostaglandines - les AINS traditionnels inhibent la COX-1 et la COX-2 - les AINS de 2e génération inhibent la COX-2 de façon beaucoup plus importante
28
algorithme thérapeutique - AINS : rôles de la COX-1 (5)
- protection de la muqueuse gastrique - régulation de l'agrégation plaquettaire - régulation de la résistance vasculaire périphérique - régulation de la distribution sanguine rénale + excrétion sodique - maintien de l'homéostasie
29
algorithme thérapeutique - AINS : rôles de la COX-2 (2)
- formation des prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2) qui sont des molécules inflammatoires - régulation des fibroblastes, des macrophages et d'autres cellules *voie médiatrice de l'inflammation*
30
algorithme thérapeutique - AINS : résumer voies COX-1 et COX-2
voir l'image
31
algorithme thérapeutique - AINS : décrire la pharmacocinétique (3)
- absorption rapide - métabolisme hépatique - élimination rénale
32
algorithme thérapeutique - AINS : à quoi sont dues les plusieurs interactions médicamenteuses
induction du cytochrome P450
33
algorithme thérapeutique - AINS : effets secondaires des AINS de 1ère génération (9)
- érosions peptiques jusqu'à l'ulcère et hémorragie digestive - rétention hydrosodée - hypertension artérielle - insuffisance rénale aiguë - néphrites interstitielles - risque de thrombose artérielle - infarctus du myocarde - AVC - toxicité hépatique
34
algorithme thérapeutique - AINS (**complications digestives**) : dues à quoi (2)
à l'effet anti-COX-1 sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui entraine la perte de l'effet des prostaglandines sur l'homéostasie digestive : - inhibition de la sécrétion d'acide - stimulation de la sécrétion des bicarbonates et du mucus - maintien de la circulation sanguine **toxicité direct des AINS sur la muqueuse digestive**
35
algorithme thérapeutique - AINS (**complications digestives**) : incidence (2)
- 20-30% des patients rapportent des symptômes digestifs qui corrèlent peu avec les trouvailles en gastroscopie - 1-3% de perforations graves (perforation, hémorragie digestive, décès)
36
algorithme thérapeutique - AINS (**complications digestives**) : patients les plus à risque (6)
- > 65 ans (ou > 75 pour risque élevé) - antécédent d'ulcère peptique (compliqué pour risque élevé, non compliqué pour modéré) - prise concomitante de corticostéroïdes - patients avec diminution de la classe fonctionnelle secondaire à une maladie chronique (classe III et IV) - présence de plusieurs comorbidité - prise de warfarine (risque élevé)
37
algorithme thérapeutique - AINS (**complications rénales**) : nommer les (4)
- rétention hydrosodée - hypertension artérielle - insuffisance rénale - défaillance cardiaque secondaire
38
algorithme thérapeutique - AINS (**complications rénales**) : patients les plus à risque (2)
- diminution du volume circulant efficace (cirrhose, insuffisance cardiaque, prise de diurétiques) - maladies rénales chroniques
39
algorithme thérapeutique - AINS (**complications cardiovasculaires**) : dues à quoi (2)
- déséquilibre entre la prostaglandine I2 (vasodilatation et inhibition de l'agrégation plaquettaire) et la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation l'agrégation plaquettaire) - cela peut contribuer à la formation de thromboses artérielles
40
algorithme thérapeutique - AINS (**complications cardiovasculaires**) : patients à risques (3)
- maladie cardiovasculaire athérosclérotique - maladie vasculaire périphérique - diabète
41
algorithme thérapeutique - AINS : nommer les AINS de 2e génération disponibles (3)
**celecoxib** - rofecoxib (retiré du marché - trop de risque cardiovasculaire) - lumiracoxib (retiré - dysfonctions hépatiques graves)
42
algorithme thérapeutique - AINS : avantages liées aux coxib (2e génération) (2)
- sécurité gastro-intestinale : diminution significative du risque de complications gastro-intestinales supérieures (ulcus compliqué ou non) et de dyspepsie - PAS de différence entre un coxib et un AINS traditionnel sur complications rénales ou cardiovasculaires
43
algorithme thérapeutique - AINS : algorithme d'utilisation des AINS selon les facteurs de risque
voir l'image
44
algorithme thérapeutique - AINS : quand sont-ils utilisés
- en début de traitement ou en cours de traitement de la polyarthrite rhumatoïde pour soulager les symptômes articulaires (douleurs associées à l'inflammation) - **aucun effet** sur l'évolution et le processus de la maladie
45
algorithme thérapeutique - corticostéroïdes : indiqués quand (2)
- dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde en début de traitement en attendant l'effet maximal des agents de rémission qui peuvent prendre jusqu'à 2 mois avant d'être efficaces - traitement des manifestations extra-articulaires sévères - patient avec atteinte fonctionnelle importante et une maladie résistante aux autres modalités thérapeutiques
46
algorithme thérapeutique - corticostéroïdes : effets secondaires (15)
- diabète - hypertension artérielle - ostéoporose - cataractes - glaucome - insuffisance surrénalienne - acné - atrophie cutanée - dépression - psychose - ulcère peptique - myopathie - nécrose avasculaire - syndrome de retrait - prédispose aux infections
47
algorithme thérapeutique - corticostéroïdes : décrire leur utilisation
durée la plus courte possible et à la plus faible dose efficace à cause des effets secondaires nombreux