266 - Hypercalcémie Flashcards
Distribution du calcium dans l’organisme :
- Os :
• 99%. - Fluide intracellulaire :
• 0,1uM. - Fluide extracellulaire :
• 2,4mM.
Fractions sanguines du calcium
• Calcium lié aux protéines = 45% :
➢ Albumine +++.
• Calcium complexé à ≠ sels = 10% :
➢ Phosphates – citrates – bicarbonates.
• Calcium ionisé ou fraction active = 45% :
➢ N : 1,15-1,35mM.
➢ Mesurable dans le sang grâce à une électrode spéciale.
• En dosage de routine on dose :
➢ Calcémie totale = somme de ces 3 fractions :
• N : 2,2-2,55/6mM.
Facteurs faisant varier la calcémie :
• Acidose :
➢ ↑ proportion de Ca2+ ionisé par dissociation du complexe albumine protéine en présence de H+.
• Alcalose :
➢ ↓ proportion de Ca2+ ionisé par le mécanisme inverse.
• Hyper-albuminémie : ➢ ↑ fraction liée aux protéines avec : • Fraction ionisée normale. • ↑ du calcium total. ➢ Ex : hyper-albuminémie au cours d’une déshydratation extracellulaire.
• Hypo-albuminémie :
➢ ↓ fraction liée aux protéines avec :
• ↑ relative du Ca2+ ionisé.
• ↓ du calcium total.
Calcul de la calcémie corrigée :
Ca++ mesurée (mmol/L) + [0,025ou 0,02]*(40 - Albuminémie [g/L]).
à partir du moment ou l’albuminémie est < 30g on calcule une calcémie ionisée direct.
4 principaux régulateurs du métabolisme du calcium et du phosphate et leurs effets respectifs ?
- PTH :
• Effet hyper-calcémiant + hypo-phosphatémiant - FGF23 :
• Hormone d’origine osseuse :
➢ Hypo-phosphatémiante + hyper-phosphaturiante - Calcitriol ou 1,25(OH)2-D :
• Effet hyper-calcémiant + hyper-phosphatémiant - Calcitonine :
• Effet hypo-calcémiant & hypo-phosphatémiant
Signes neuro de l’hypercalcémie :
- Céphalées.
- Asthénie / somnolence / confusion / coma.
- Dépression.
- Symptômes « pseudo-poly-névritiques » : hyporéflexie ou aréflexie / paralysie distale.
- Symptômes « pseudo-myopathes » : hypotonie musculaire.
Signes digestifs de l’hypercalcémie :
Troubles digestifs :
- Nausées et vomissements / constipation.
- Iléus fonctionnel.
Douleur abdominale :
- Douleur épigastrique.
- Ulcère gastro-duodénal (++) / pancréatite aigüe calcifiante (rare).
Signes rénaux de l’hypercalcémie :
Syndrome polyuro-polydipsique (20%).
Insuffisance rénale.
HTA.
Si chronique =
+ Lithiases de phosphate ou d’oxalate de calcium.
+ Néphrocalcinose
Signes cardiovasculaires :
Tachycardie sinusale.
Raccourcissement QT.
Ondes T plates.
Allongement PR.
Troubles du rythme et/ou de la conduction :
1. Tachycardie sinusale / BAV.
2. Tachycardie ventriculaire (exceptionnel) → hypercalcémie sévère.
+ Dépôts calciques si chronique : sur les coronaires / sur les valves / sur les fibres myocardiques.
Examens complémentaires biologiques devant une hypercalcémie :
Calcémie + phosphorémie + albuminémie + créatininémie.
Calciurie des 24h.
Dosage de la PTH :
- PTH 1-84 (++).
- ± PTH rp → si diminution de la PTH 1-84 + absence de lésion osseuse + absence d’étiologie.
Dosage de la Vit D : 25-OH-Vit D + 1,25-OH-Vit D.
Autres examens non biologiques devant une hypercalcémie :
ECG
RXT
Quels troubles ioniques sont associés en cas d’hypocalcémie majeure ?
Hypochlorémie
Hypokalimie
Quelles sont les 2 étiologies les + fréquentes d’hypercalcémie ?
Hyperparathyroidie primaire : 55 %
Néoplasie = 30 %
à elles 2 = 80 %
Quelles sont les 2 situations où il n’y a pas d’alcalose de contraction due à la déshydratation extracellulaire dans l’hypocalcémie ?
- Hyperparathyroide car : ↗ réabsorption de calcium et de H+ + ↗ sécrétion de phosphore et de HCO3-.
- si insuffisance rénale chronique sous jacente
3 types d’hyperparathyroïdie :
Hyperparathyroïdie primitive : sécrétion de PTH inadaptée à la calcémie à la suite d’une atteinte des parathyroïdes → hypercalcémie.
Hyperparathyroïdie secondaire : sécrétion de PTH du fait d’une hypocalcémie → pas d’hypercalcémie.
Hyperparathyroïdie tertiaire : sécrétion de PTH inadaptée à la calcémie à la suite d’une trop forte stimulation par hypocalcémie → hypercalcémie.
Signes s’ajoutant au tableau classique d’hypercalcémie en cas d’hyperparathyroïdie :
+ Atteintes osseuses :
• Douleurs osseuses mécaniques → au niveau des os portants (bassin / rachis lombaire).
• Fractures osseuses spontanée → col fémoral (++).
• Ostéite fibro-kystique de Von Recklinghausen (exceptionnel) → déformations osseuses (tibia / avant-bras / mâchoires) + chute des dents.
+ Atteintes articulaires : chondrocalcinose articulaire.
Diagnostic biologique de l’hyperparathyroïdie :
Ionogramme sanguin : hypercalcémie + hypophosphorémie + hyper-chlorémie.
Ionogramme urinaire : hypercalciurie + hyperphosphaturie.
Dosage PTH : augmenté (90%) / inapproprié (normal alors qu’elle devrait être basse).
Dosage Vit D : augmenté.
Gaz du sang : acidose métabolique.
Affirmation diagnostique = hypercalcémie + taux de PTH augmenté ou inapproprié.
Principal diagnostic différentiel de l’hyperparathyroïdie ?
Hypercalcémie familiale bégnine (hypercalcémie hypo-calciurique familiale)
- Diagnostic → hypercalcémie modérée + PTH normale ou légèrement élevée.
- Diagnostic différentiel → calciurie basse.
3 principales étiologies d’hyperparathyroïdie primaire ?
Adénome parathyroïdien (80%)
Hyperplasie diffuse des 4 parathyroïdes (10-15%)
Carcinome parathyroïdien (< 2%)
Démarche diagnostique pour différencier les 3 causes d’hyperparathyroïdie primaire ?
⇒ Echographie + scintigraphie au MIBI.
Si doute : scanner cervicale / IRM cervicale
NEM 1 :
WERNER
Hyperparathyroïdie. Tumeur pancréatique : • Gastrinome. • Insulinome. • VIPome. • Glucagonome. Tumeur hypophysaire (glande pituitaire) : adénome à prolactine / adénome somatotrope.
NEM 2
SIPPLE
Hyperparathyroïdie.
Carcinome médullaire de la thyroïde.
Phéochromocytome
Causes néoplasiques d’hypercalcémie :
Dans tous les cas la PTH est basse :
- Si hypophosphatémie : PTHrp paranéoplasique
- Si hyperphosphatémie : Métastases osseuses : 20% des patients ont une hypercalcémie → symptomatique car d’installation brutale. Hémopathies : • Myélome (++) → 30% des patients. • Lymphomes.
Causes endocriniennes d’hypocalcémie en dehors de l’hyperparathyroidie :
- Hyperthyroïdie.
- Insuffisance surrénalienne aiguë.
- Phéochromocytome.
- Acromégalie.
- Neuro-endocrinopathies multiples (NEM).
Dans quels cas retrouve-t-on des granulomes sécréteurs de 25-OH-VitD
sarcoïdose / tuberculose / lèpre / histoplasmose / bérylliose.
Quels médicaments peuvent être à l’origine d’une hypercalcémie iatrogène ?
- Hypervitaminose D.
- Hypervitaminose A (traitement par rétinoïdes en dermatologie).
- Diurétiques thiazidiques.
- Lithium.
2 formes du syndromes du lait et des alcalins ?
traitement des ulcères gastroduodénaux par ingestion de sels alcalins de calcium ou de lait.
- Syndrome de Burnett → forme aigue.
- Syndrome de Coppe → forme chronique.
PEC de l’hypercalcémie :
Arrêt des traitements potentialisateurs
Pose de VPP + équilibrage hydroélectrolytique
Bisphosphonates : en IV puis en SC / PO.
PEC de l’hypercalcémie en cas d’étiologies spécifiques :
Blocage de l’absorption digestive de calcium : prednisone 10 à 20 mg /jour.
• Hypercalcémies des hémopathies.
• Hypercalcémies granulomateuses.
Calcimimétique (Cinacalcet®) : hypercalcémie par carcinome parathyroïdien
Sarcoïdose Corticothérapie générale : pendant 12 mois voire plus → pas de supplémentation vitamino-calcique (++).
- Prednisone / prednisolone à 0,5 mg.kg-1 /jour → pendant 1 à 3 mois.
- Diminution progressive par paliers de 1 à 3 mois → jusqu’à 10 mg /jour à 6 mois.
Indications du TTT chirurgical en cas d’hyperparathyroïdie primaire :
Hyperparathyroïdie asymptomatique : • Age < 50 ans. • Atteinte osseuse → T-score de DMO ≤ -2,5 ou ostéite fibro-kystique. • Calcémie > 2,75 mmol.L-1. • Calciurie > 10 mmol /24h. • Insuffisance rénale modérée.
Hyperparathyroïdie symptomatique.
PEC de l’hyperparathyroidie symptomatique en cas de CI à la chirurgie :
Cinacalcet® : calcimimétique qui diminue la PTH.
• Hyperparathyroïdie primitive → si contre-indication chirurgicale.
• Hyperparathyroïdie secondaire → si IRn sévère.
Bisphosphonates : abaisse la calcémie et prévient la perte osseuse.
Pas de régime (++) : apport calcique suffisant (1g /jour) + absence de carence en Vit D.
Surveillance
Calcémie : tous les 6 mois.
Créatininémie + ostéodensitométrie : tous les ans.
Remarque : ostéodensitométrie aux 3 sites → rachis lombaire + hanche + radius distal.
