265 - Anomalies du bilan du K Flashcards

1
Q

Quels facteurs régulent l’homéostasie INTERNE du K ?

A

➢ Catécholamines → effet β-adrénergique :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.

➢ Insuline :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.

➢ Acidose métabolique (schéma inverse avec l’alcalose) :
• Inhibe l’activité de la pompe :
o Avec blocage de l’entrée de K+.
• Fuite passive de K+ hors de la cellule.

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2
Q

Concentration de K dans le sang et en intra cellulaire ?

A

Répartition :
• Extracellulaire (10%).
• Intracellulaire (90%) → muscle (++).

Kaliémie : 3,5 à 5 mmol.L-1.
Potassium intracellulaire : 100 à 150 mmol.L-1.

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3
Q

4 fausses hyperK :

A
  • Hémolyse : lors d’un prélèvement laborieux à garrot serré.
  • Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
  • Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.
  • Thrombocytose majeure : > 1 000 G.L-1.
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4
Q

3 grands cadres étiologiques d’hyperK :

A

Exces d’apport
Transfert IC → EC
Déficit d’excrétion

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5
Q

5 grandes causes de transfert

A

Acidose métabolique

Lyse cellulaire

Exercice physique intense : relargage de potassium par les cellules musculaires → favorisé par le glucagon et l’inhibition de l’insuline.

Médicaments

Toxiques :
• Fluorures.
• Cyanures.

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6
Q

Médicaments à l’origine d’un transfert IC → EC

A
  • β-bloquants → facteur favorisant si associé à une IRn.
  • Agonistes α-adrénergiques → inhibition du passage intracellulaire du potassium.
  • Intoxication aux digitaliques → inhibition de la pompe Na/K.
  • Succinylcholine (anesthésie) → inhibition de la repolarisation membranaire.
  • Monohydrochloride d’arginine → coma hépatique / alcalose métabolique sévère / test à l’hormone de croissance (transfert transitoire du potassium).
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7
Q

Causes de lyse cellulaire :

A
  • Rhabdomyolyse.
  • Lyse tumorale → spontanée / post-chimiothérapie.
  • Syndrome de revascularisation post-opératoire.
  • Hémolyse massive.
  • Brûlures étendues.
  • Hémorragie digestive sévère.
  • Hypothermie.
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8
Q

Principales étiologies d’hyperK par déficit d’excrétion :

A

Insuffisance rénale
Déficit en minéralocorticoïdes
Résistance à l’aldostérone : diurétiques épargneurs de potassium

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9
Q

Causes de déficit en minéralocorticoïdes ?

A
  • Syndrome d’hyporéninisme – hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique / néphropathie interstitielle / infection à VIH) → hyperkaliémie + acidose métabolique hyperchlorémique (type 4).
  • Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison).
•	Médicaments :
o	IEC / ARA2 (++).
o	AINS.
o	Héparine.
o	Inhibiteurs de la calcineurine → ciclosporine A / tacrolimus.
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10
Q

Tableau clinique de l’hyperK :

A

Atteintes neuro-musculaires :

  • Paresthésies des extrémités et de la région péribuccale.
  • Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante.

Atteintes hémodynamiques :
Hypotension artérielle : signe de gravité.

L’excès de potassium gêne, le déficit fait mal

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11
Q

Tableau ECG de l’hyperK :

A

Onde T ample, pointue et symétrique.
Allongement de PR (> 200 ms).
QRS large (> 120 ms).
Troubles du rythme et/ou de la conduction :
1. Dysfonction sinusale / BAV / bloc de branche.
2. Tachycardie ventriculaire → hyperkaliémie sévère.
La tête pointue du grand-père élargie le curé

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12
Q

PEC de l’hyperkaliémie sévère :

A

Sels de calcium (++) (+ sels de magnésium si intoxication aux digitaliques )

Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10% + salbutamol 20 mg en nébulisation

± HCO3Na IV (50 mmol) : si acidose métabolique.
• Isotonique → 14 g.L-1.
• Hypertonique → 42 g.L-1 (semi-molaire) ou 84 g.L-1 (molaire).

Remarque : à séparer du calcium dans la perfusion → risque de précipitation

± Furosémide : si OAP.

± Hémodialyse :
• Si > 7,5 mmol.L-1
• Si IRn oligo-anurique + signes de gravité à l’ECG.
• Si échec des autres mesures.

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13
Q

PEC d’une hyperkaliémie légère ou modérée ?

A

Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10%.

± Salbutamol 20 mg : si K > 6 mmol.L-1.

Kayexalate ®.

± HCO3Na PO (2-4 g /jour) : si acidose métabolique.

± Furosémide : si OAP.

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14
Q

CI de la nébulisation de salbutamol ?

A

Salbutamol 20 mg nébulisation (4x dose asthme) : potentialise l’insuline.

Contre-indication : cardiopathie sous-jacente.

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15
Q

CI du soluté de bicarbonate de sodium ?

A

Soluté de bicarbonate de sodium : en cas d’acidose métabolique.

Contre-indication : OAP.

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16
Q

Effet de l’acidose respiratoire sur la kaliémie ?

A

↑ modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule le système sympathique avec libération de catécholamines

17
Q

Quel facteur régule l’homéostasie EXTERNE du K ?

A

Aldostérone
Reflexe kaliurétique
Cycle circadien : pic à 12h

18
Q

Est ce que la kaliémie agit directement sur l’aldostérone ?

A

OUI

L’hypokaliémie induit une diminution de l’aldostérone et inversement

19
Q

Effet de l’hypokaliémie sur le potentiel membranaire ?

A

➢ Hypoexcitabilité myocardique notamment avec :

• Phase 0 plus lente et phase 3-4 facilitées.

20
Q

Dans quels peut-on voir des troubles du rythme ventriculaire sur une hyperkaliémie ?

A

Association avec =

Ischémie myocardique
Hypocalcémie sévère
Hypothermie
Acidose sévère
Intoxication aux digitaliques
Stimulation vagale importante

De type : RIVA – TV – FV

Pas de TDR auriculaire

21
Q

2 causes de fausse hypokaliémie :

A
  • Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
  • Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.
22
Q

3 grands cadre étiologique d’hypokaliémie ?

A

Carence d’apport
Transfert EC → IC
Excès d’excrétion

23
Q

Causes d’hypokaliémie par manque d’apport ?

A

Anorexie mentale.

Nutrition artificielle exclusive : sans apport de potassium de 3g /jour.

24
Q

Causes de transfert EC → IC ?

A
Alcalose métabolique ou respiratoire 
Forte stimulation de l’hématopoïèse 
Excès d’insuline 
Agonistes β-adrénergiques 
Paralysie périodique familiale :
25
Agonistes β-adrénergiques responsables d'hypokaliémie ?
* Endogènes → phéochromocytomes / stress physiologiques. | * Exogènes → salbutamol / dobutamine / théophylline.
26
Causes de pertes extra-rénales de potassium digestives ?
- Diarrhées (++). - Laxatifs. - Vomissements abondants : associés à un autre facteur favorisant. - Aspiration prolongée : associés à un autre facteur favorisant. - Fistules digestives.
27
Causes de pertes extra-rénales de potassium non digestives ?
Sudation excessive.
28
Causes de pertes rénales de potassium AVEC HTA :
Rénine plasmatique élevée : hyperaldostéronisme secondaire à l’activation du SRAA. • HTA maligne. • Sténose unilatérale de l’artère rénale. • Tumeur rénale à rénine (rare). Rénine plasmatique basse : • Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : o Adénome de la surrénale (30%). o Hyperplasie surrénalienne bilatérale (70%). o Corticosurrénalome malin (rare). • Hyper-minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme : o Excès en dexosy-corticostérone → bloc enzymatique en 11β-hydroxylase / 17α-hydroxylase o Syndrome de Cushing. • Syndrome de Liddle (pseudo-hyper-aldostéronisme) → mutation activatrice des canaux épithéliaux sodiques du tube collecteur.
29
Pertes rénales de potassium avec pression artérielle normale ou basse ?
Acidose métabolique : • Acidocétose diabétique. • Acidose tubulaire rénale. Alcalose métabolique : • Chlorurie basse < 10 mmol.L-1 : o Pertes digestives de chlore. o Intoxication. o Alcalose de contraction volémique. • Chlorurie élevée > 20 mmol.L-1 : o Diurétiques de l’anse et thiazidiques. o Néphropathies avec perte de NaCl → néphropathies interstitielles chroniques. o Hypomagnésémie associée à une tubulopathie toxique (aminoside / cisplatine / amphotéricine B). o Syndrome de Bartter / syndrome de Gittelman.
30
ECG de l'hypokaliémie
Onde T plate ou négative. Onde U : amplitude supérieure à l’onde T → par allongement de l’intervalle QT. Sous-décalage ST. Troubles du rythme supraventriculaire : fibrillation atriale / tachycardie atriale. Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires / tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire / torsade de pointe → favorisés par : • Cardiopathie ischémique. • Hypertrophie ventriculaire gauche. • Hypercalcémie. • Traitements par digitaliques / antiarythmiques. • Allongement du QT (torsade de pointe) → hypokaliémie / hypocalcémie / hypomagnésie + médicaments allongeant le QT + syndrome du QT long congénital + échappement à QRS larges des BAV bas situés. T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade
31
Atteintes cliniques de l'hypokaliémie ?
Atteintes neuro-musculaires = Myalgies / crampes. Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante. ± Rhabdomyolyse : si déplétion potassique sévère. Atteintes digestives 1. Constipation. 2. Iléus paralytique. Atteintes rénales Néphropathie hypokaliémique : si déplétion potassique chronique sévère. 1. Syndrome polyurie-polydipsie → résistance à l’ADH + réduction du gradient cortico-médullaire. 2. Alcalose métabolique → augmentation de la réabsorption des bicarbonates et de la sécrétion des H+. 3. Néphropathie interstitielle chronique (stade tardif).
32
Démarche diagnostique devant une hypokaliémie ?
• Kaliurèse appropriée (< 20 mmol /jour) : o Redistribution potassique. o Pertes extrarénales. • Kaliurèse inappropriée (> 20 mmol /jour) → pertes rénales → mesure de la PA. o HTA → mesure de la rénine et aldostérone. o PA normale ou basse → mesure du pH.
33
Dans la diarrhée il y a t il une acidose ou une alcalose ?
• Diarrhée aiguë : ➢ Avec acidose métabolique par perte de bicarbonates. • Diarrhée chronique : ➢ VIPômes – tumeurs villeuses – laxatifs. ➢ Avec alcalose métabolique de contraction le plus souvent.
34
PEC de l'hypokaliémie :
• Signes ECG ou < 2,5mM : ➢ Objectif : • Kaliémie > 3mM. ➢ Modalités en périphérique (sinon utiliser un KTC) : • 1,5g/H de K+ IVL dilué à 3g/L maximum : o Surveillance de la kaliémie et du point de ponction veineux (veinotoxicité +++). o Surveillance du rythme cardiaque. • Ø administration de glucose à la phase initiale car risque de majoration de l’hypoK+ via la sécrétion d’insuline. • Hypokaliémie modérée sans signes ECG : ➢ Apports alimentaires → KCl PO par exemple : • 4-8g/jour maximum avec surveillance de la kaliémie. • Autre source : o Fruit sec – légume – viande – chocolat.