265 - Anomalies du bilan du K

Question 1

Quels facteurs régulent l’homéostasie INTERNE du K ?

Answer 1

➢ Catécholamines → effet β-adrénergique :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.

➢ Insuline :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.

➢ Acidose métabolique (schéma inverse avec l’alcalose) :
• Inhibe l’activité de la pompe :
o Avec blocage de l’entrée de K+.
• Fuite passive de K+ hors de la cellule.

Question 2

Concentration de K dans le sang et en intra cellulaire ?

Answer 2

Répartition :
• Extracellulaire (10%).
• Intracellulaire (90%) → muscle (++).

Kaliémie : 3,5 à 5 mmol.L-1.
Potassium intracellulaire : 100 à 150 mmol.L-1.

Question 3

4 fausses hyperK :

Answer 3

• Hémolyse : lors d’un prélèvement laborieux à garrot serré.
• Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
• Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.
• Thrombocytose majeure : > 1 000 G.L-1.

Question 4

3 grands cadres étiologiques d’hyperK :

Answer 4

Exces d’apport
Transfert IC → EC
Déficit d’excrétion

Question 5

5 grandes causes de transfert

Answer 5

Acidose métabolique

Lyse cellulaire

Exercice physique intense : relargage de potassium par les cellules musculaires → favorisé par le glucagon et l’inhibition de l’insuline.

Médicaments

Toxiques :
• Fluorures.
• Cyanures.

Question 6

Médicaments à l’origine d’un transfert IC → EC

Answer 6

• β-bloquants → facteur favorisant si associé à une IRn.
• Agonistes α-adrénergiques → inhibition du passage intracellulaire du potassium.
• Intoxication aux digitaliques → inhibition de la pompe Na/K.
• Succinylcholine (anesthésie) → inhibition de la repolarisation membranaire.
• Monohydrochloride d’arginine → coma hépatique / alcalose métabolique sévère / test à l’hormone de croissance (transfert transitoire du potassium).

Question 7

Causes de lyse cellulaire :

Answer 7

• Rhabdomyolyse.
• Lyse tumorale → spontanée / post-chimiothérapie.
• Syndrome de revascularisation post-opératoire.
• Hémolyse massive.
• Brûlures étendues.
• Hémorragie digestive sévère.
• Hypothermie.

Question 8

Principales étiologies d’hyperK par déficit d’excrétion :

Answer 8

Insuffisance rénale
Déficit en minéralocorticoïdes
Résistance à l’aldostérone : diurétiques épargneurs de potassium

Question 9

Causes de déficit en minéralocorticoïdes ?

Answer 9

• Syndrome d’hyporéninisme – hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique / néphropathie interstitielle / infection à VIH) → hyperkaliémie + acidose métabolique hyperchlorémique (type 4).
• Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison).

•	Médicaments :
o	IEC / ARA2 (++).
o	AINS.
o	Héparine.
o	Inhibiteurs de la calcineurine → ciclosporine A / tacrolimus.

Question 10

Tableau clinique de l’hyperK :

Answer 10

Atteintes neuro-musculaires :

• Paresthésies des extrémités et de la région péribuccale.
• Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante.

Atteintes hémodynamiques :
Hypotension artérielle : signe de gravité.

L’excès de potassium gêne, le déficit fait mal

Question 11

Tableau ECG de l’hyperK :

Answer 11

Onde T ample, pointue et symétrique.
Allongement de PR (> 200 ms).
QRS large (> 120 ms).
Troubles du rythme et/ou de la conduction :
1. Dysfonction sinusale / BAV / bloc de branche.
2. Tachycardie ventriculaire → hyperkaliémie sévère.
La tête pointue du grand-père élargie le curé

Question 12

PEC de l’hyperkaliémie sévère :

Answer 12

Sels de calcium (++) (+ sels de magnésium si intoxication aux digitaliques )

Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10% + salbutamol 20 mg en nébulisation

± HCO3Na IV (50 mmol) : si acidose métabolique.
• Isotonique → 14 g.L-1.
• Hypertonique → 42 g.L-1 (semi-molaire) ou 84 g.L-1 (molaire).

Remarque : à séparer du calcium dans la perfusion → risque de précipitation

± Furosémide : si OAP.

± Hémodialyse :
• Si > 7,5 mmol.L-1
• Si IRn oligo-anurique + signes de gravité à l’ECG.
• Si échec des autres mesures.

Question 13

PEC d’une hyperkaliémie légère ou modérée ?

Answer 13

Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10%.

± Salbutamol 20 mg : si K > 6 mmol.L-1.

Kayexalate ®.

± HCO3Na PO (2-4 g /jour) : si acidose métabolique.

± Furosémide : si OAP.

Question 14

CI de la nébulisation de salbutamol ?

Answer 14

Salbutamol 20 mg nébulisation (4x dose asthme) : potentialise l’insuline.

Contre-indication : cardiopathie sous-jacente.

Question 15

CI du soluté de bicarbonate de sodium ?

Answer 15

Soluté de bicarbonate de sodium : en cas d’acidose métabolique.

Contre-indication : OAP.

Question 16

Effet de l’acidose respiratoire sur la kaliémie ?

Answer 16

↑ modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule le système sympathique avec libération de catécholamines

Question 17

Quel facteur régule l’homéostasie EXTERNE du K ?

Answer 17

Aldostérone
Reflexe kaliurétique
Cycle circadien : pic à 12h

Question 18

Est ce que la kaliémie agit directement sur l’aldostérone ?

Answer 18

OUI

L’hypokaliémie induit une diminution de l’aldostérone et inversement

Question 19

Effet de l’hypokaliémie sur le potentiel membranaire ?

Answer 19

➢ Hypoexcitabilité myocardique notamment avec :

• Phase 0 plus lente et phase 3-4 facilitées.

Question 20

Dans quels peut-on voir des troubles du rythme ventriculaire sur une hyperkaliémie ?

Answer 20

Association avec =

Ischémie myocardique
Hypocalcémie sévère
Hypothermie
Acidose sévère
Intoxication aux digitaliques
Stimulation vagale importante

De type : RIVA – TV – FV

Pas de TDR auriculaire

Question 21

2 causes de fausse hypokaliémie :

Answer 21

• Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
• Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.

Question 22

3 grands cadre étiologique d’hypokaliémie ?

Answer 22

Carence d’apport
Transfert EC → IC
Excès d’excrétion

Question 23

Causes d’hypokaliémie par manque d’apport ?

Answer 23

Anorexie mentale.

Nutrition artificielle exclusive : sans apport de potassium de 3g /jour.

Question 24

Causes de transfert EC → IC ?

Answer 24

Alcalose métabolique ou respiratoire 
Forte stimulation de l’hématopoïèse 
Excès d’insuline 
Agonistes β-adrénergiques 
Paralysie périodique familiale :

Question 25

Agonistes β-adrénergiques responsables d’hypokaliémie ?

Answer 25

• Endogènes → phéochromocytomes / stress physiologiques.

* Exogènes → salbutamol / dobutamine / théophylline.

Question 26

Causes de pertes extra-rénales de potassium digestives ?

Answer 26

• Diarrhées (++).
• Laxatifs.
• Vomissements abondants : associés à un autre facteur favorisant.
• Aspiration prolongée : associés à un autre facteur favorisant.
• Fistules digestives.

Question 27

Causes de pertes extra-rénales de potassium non digestives ?

Answer 27

Sudation excessive.

Question 28

Causes de pertes rénales de potassium AVEC HTA :

Answer 28

Rénine plasmatique élevée : hyperaldostéronisme secondaire à l’activation du SRAA.
• HTA maligne.
• Sténose unilatérale de l’artère rénale.
• Tumeur rénale à rénine (rare).

Rénine plasmatique basse :
• Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :
o Adénome de la surrénale (30%).
o Hyperplasie surrénalienne bilatérale (70%).
o Corticosurrénalome malin (rare).

• Hyper-minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme :
o Excès en dexosy-corticostérone → bloc enzymatique en 11β-hydroxylase / 17α-hydroxylase
o Syndrome de Cushing.

• Syndrome de Liddle (pseudo-hyper-aldostéronisme) → mutation activatrice des canaux épithéliaux sodiques du tube collecteur.

Question 29

Pertes rénales de potassium avec pression artérielle normale ou basse ?

Answer 29

Acidose métabolique :
• Acidocétose diabétique.
• Acidose tubulaire rénale.

Alcalose métabolique :

• Chlorurie basse < 10 mmol.L-1 :
o Pertes digestives de chlore.
o Intoxication.
o Alcalose de contraction volémique.

• Chlorurie élevée > 20 mmol.L-1 :
o Diurétiques de l’anse et thiazidiques.
o Néphropathies avec perte de NaCl → néphropathies interstitielles chroniques.
o Hypomagnésémie associée à une tubulopathie toxique (aminoside / cisplatine / amphotéricine B).
o Syndrome de Bartter / syndrome de Gittelman.

Question 30

ECG de l’hypokaliémie

Answer 30

Onde T plate ou négative.

Onde U : amplitude supérieure à l’onde T → par allongement de l’intervalle QT.

Sous-décalage ST.

Troubles du rythme supraventriculaire : fibrillation atriale / tachycardie atriale.

Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires / tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire / torsade de pointe → favorisés par :
• Cardiopathie ischémique.
• Hypertrophie ventriculaire gauche.
• Hypercalcémie.
• Traitements par digitaliques / antiarythmiques.
• Allongement du QT (torsade de pointe) → hypokaliémie / hypocalcémie / hypomagnésie + médicaments allongeant le QT + syndrome du QT long congénital + échappement à QRS larges des BAV bas situés.

T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade

Question 31

Atteintes cliniques de l’hypokaliémie ?

Answer 31

Atteintes neuro-musculaires =
Myalgies / crampes.
Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante.
± Rhabdomyolyse : si déplétion potassique sévère.

Atteintes digestives

1. Constipation.
2. Iléus paralytique.

Atteintes rénales
Néphropathie hypokaliémique : si déplétion potassique chronique sévère.
1. Syndrome polyurie-polydipsie → résistance à l’ADH + réduction du gradient cortico-médullaire.
2. Alcalose métabolique → augmentation de la réabsorption des bicarbonates et de la sécrétion des H+.
3. Néphropathie interstitielle chronique (stade tardif).

Question 32

Démarche diagnostique devant une hypokaliémie ?

Answer 32

• Kaliurèse appropriée (< 20 mmol /jour) :
o Redistribution potassique.
o Pertes extrarénales.

• Kaliurèse inappropriée (> 20 mmol /jour) → pertes rénales → mesure de la PA.
o HTA → mesure de la rénine et aldostérone.
o PA normale ou basse → mesure du pH.

Question 33

Dans la diarrhée il y a t il une acidose ou une alcalose ?

Answer 33

• Diarrhée aiguë :
➢ Avec acidose métabolique par perte de bicarbonates.

• Diarrhée chronique :
➢ VIPômes – tumeurs villeuses – laxatifs.
➢ Avec alcalose métabolique de contraction le plus souvent.

Question 34

PEC de l’hypokaliémie :

Answer 34

• Signes ECG ou < 2,5mM :
➢ Objectif :
• Kaliémie > 3mM.
➢ Modalités en périphérique (sinon utiliser un KTC) :
• 1,5g/H de K+ IVL dilué à 3g/L maximum :
o Surveillance de la kaliémie et du point de ponction veineux (veinotoxicité +++).
o Surveillance du rythme cardiaque.
• Ø administration de glucose à la phase initiale car risque de majoration de l’hypoK+ via la sécrétion d’insuline.

• Hypokaliémie modérée sans signes ECG :
➢ Apports alimentaires → KCl PO par exemple :
• 4-8g/jour maximum avec surveillance de la kaliémie.
• Autre source :
o Fruit sec – légume – viande – chocolat.