265 - Anomalies du bilan du K Flashcards
Quels facteurs régulent l’homéostasie INTERNE du K ?
➢ Catécholamines → effet β-adrénergique :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.
➢ Insuline :
• Stimule l’activité de la pompe :
o Avec entrée de K+ dans la cellule.
➢ Acidose métabolique (schéma inverse avec l’alcalose) :
• Inhibe l’activité de la pompe :
o Avec blocage de l’entrée de K+.
• Fuite passive de K+ hors de la cellule.
Concentration de K dans le sang et en intra cellulaire ?
Répartition :
• Extracellulaire (10%).
• Intracellulaire (90%) → muscle (++).
Kaliémie : 3,5 à 5 mmol.L-1.
Potassium intracellulaire : 100 à 150 mmol.L-1.
4 fausses hyperK :
- Hémolyse : lors d’un prélèvement laborieux à garrot serré.
- Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
- Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.
- Thrombocytose majeure : > 1 000 G.L-1.
3 grands cadres étiologiques d’hyperK :
Exces d’apport
Transfert IC → EC
Déficit d’excrétion
5 grandes causes de transfert
Acidose métabolique
Lyse cellulaire
Exercice physique intense : relargage de potassium par les cellules musculaires → favorisé par le glucagon et l’inhibition de l’insuline.
Médicaments
Toxiques :
• Fluorures.
• Cyanures.
Médicaments à l’origine d’un transfert IC → EC
- β-bloquants → facteur favorisant si associé à une IRn.
- Agonistes α-adrénergiques → inhibition du passage intracellulaire du potassium.
- Intoxication aux digitaliques → inhibition de la pompe Na/K.
- Succinylcholine (anesthésie) → inhibition de la repolarisation membranaire.
- Monohydrochloride d’arginine → coma hépatique / alcalose métabolique sévère / test à l’hormone de croissance (transfert transitoire du potassium).
Causes de lyse cellulaire :
- Rhabdomyolyse.
- Lyse tumorale → spontanée / post-chimiothérapie.
- Syndrome de revascularisation post-opératoire.
- Hémolyse massive.
- Brûlures étendues.
- Hémorragie digestive sévère.
- Hypothermie.
Principales étiologies d’hyperK par déficit d’excrétion :
Insuffisance rénale
Déficit en minéralocorticoïdes
Résistance à l’aldostérone : diurétiques épargneurs de potassium
Causes de déficit en minéralocorticoïdes ?
- Syndrome d’hyporéninisme – hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique / néphropathie interstitielle / infection à VIH) → hyperkaliémie + acidose métabolique hyperchlorémique (type 4).
- Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison).
• Médicaments : o IEC / ARA2 (++). o AINS. o Héparine. o Inhibiteurs de la calcineurine → ciclosporine A / tacrolimus.
Tableau clinique de l’hyperK :
Atteintes neuro-musculaires :
- Paresthésies des extrémités et de la région péribuccale.
- Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante.
Atteintes hémodynamiques :
Hypotension artérielle : signe de gravité.
L’excès de potassium gêne, le déficit fait mal
Tableau ECG de l’hyperK :
Onde T ample, pointue et symétrique.
Allongement de PR (> 200 ms).
QRS large (> 120 ms).
Troubles du rythme et/ou de la conduction :
1. Dysfonction sinusale / BAV / bloc de branche.
2. Tachycardie ventriculaire → hyperkaliémie sévère.
La tête pointue du grand-père élargie le curé
PEC de l’hyperkaliémie sévère :
Sels de calcium (++) (+ sels de magnésium si intoxication aux digitaliques )
Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10% + salbutamol 20 mg en nébulisation
± HCO3Na IV (50 mmol) : si acidose métabolique.
• Isotonique → 14 g.L-1.
• Hypertonique → 42 g.L-1 (semi-molaire) ou 84 g.L-1 (molaire).
Remarque : à séparer du calcium dans la perfusion → risque de précipitation
± Furosémide : si OAP.
± Hémodialyse :
• Si > 7,5 mmol.L-1
• Si IRn oligo-anurique + signes de gravité à l’ECG.
• Si échec des autres mesures.
PEC d’une hyperkaliémie légère ou modérée ?
Insuline IV 10 UI + soluté glucosé 10%.
± Salbutamol 20 mg : si K > 6 mmol.L-1.
Kayexalate ®.
± HCO3Na PO (2-4 g /jour) : si acidose métabolique.
± Furosémide : si OAP.
CI de la nébulisation de salbutamol ?
Salbutamol 20 mg nébulisation (4x dose asthme) : potentialise l’insuline.
Contre-indication : cardiopathie sous-jacente.
CI du soluté de bicarbonate de sodium ?
Soluté de bicarbonate de sodium : en cas d’acidose métabolique.
Contre-indication : OAP.
Effet de l’acidose respiratoire sur la kaliémie ?
↑ modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule le système sympathique avec libération de catécholamines
Quel facteur régule l’homéostasie EXTERNE du K ?
Aldostérone
Reflexe kaliurétique
Cycle circadien : pic à 12h
Est ce que la kaliémie agit directement sur l’aldostérone ?
OUI
L’hypokaliémie induit une diminution de l’aldostérone et inversement
Effet de l’hypokaliémie sur le potentiel membranaire ?
➢ Hypoexcitabilité myocardique notamment avec :
• Phase 0 plus lente et phase 3-4 facilitées.
Dans quels peut-on voir des troubles du rythme ventriculaire sur une hyperkaliémie ?
Association avec =
Ischémie myocardique Hypocalcémie sévère Hypothermie Acidose sévère Intoxication aux digitaliques Stimulation vagale importante
De type : RIVA – TV – FV
Pas de TDR auriculaire
2 causes de fausse hypokaliémie :
- Centrifugation tardive du tube : lors d’un prélèvement à domicile.
- Hyperleucocytose majeure : > 100 G.L-1.
3 grands cadre étiologique d’hypokaliémie ?
Carence d’apport
Transfert EC → IC
Excès d’excrétion
Causes d’hypokaliémie par manque d’apport ?
Anorexie mentale.
Nutrition artificielle exclusive : sans apport de potassium de 3g /jour.
Causes de transfert EC → IC ?
Alcalose métabolique ou respiratoire Forte stimulation de l’hématopoïèse Excès d’insuline Agonistes β-adrénergiques Paralysie périodique familiale :
Agonistes β-adrénergiques responsables d’hypokaliémie ?
- Endogènes → phéochromocytomes / stress physiologiques.
* Exogènes → salbutamol / dobutamine / théophylline.
Causes de pertes extra-rénales de potassium digestives ?
- Diarrhées (++).
- Laxatifs.
- Vomissements abondants : associés à un autre facteur favorisant.
- Aspiration prolongée : associés à un autre facteur favorisant.
- Fistules digestives.
Causes de pertes extra-rénales de potassium non digestives ?
Sudation excessive.
Causes de pertes rénales de potassium AVEC HTA :
Rénine plasmatique élevée : hyperaldostéronisme secondaire à l’activation du SRAA.
• HTA maligne.
• Sténose unilatérale de l’artère rénale.
• Tumeur rénale à rénine (rare).
Rénine plasmatique basse :
• Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) :
o Adénome de la surrénale (30%).
o Hyperplasie surrénalienne bilatérale (70%).
o Corticosurrénalome malin (rare).
• Hyper-minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme :
o Excès en dexosy-corticostérone → bloc enzymatique en 11β-hydroxylase / 17α-hydroxylase
o Syndrome de Cushing.
• Syndrome de Liddle (pseudo-hyper-aldostéronisme) → mutation activatrice des canaux épithéliaux sodiques du tube collecteur.
Pertes rénales de potassium avec pression artérielle normale ou basse ?
Acidose métabolique :
• Acidocétose diabétique.
• Acidose tubulaire rénale.
Alcalose métabolique :
• Chlorurie basse < 10 mmol.L-1 :
o Pertes digestives de chlore.
o Intoxication.
o Alcalose de contraction volémique.
• Chlorurie élevée > 20 mmol.L-1 :
o Diurétiques de l’anse et thiazidiques.
o Néphropathies avec perte de NaCl → néphropathies interstitielles chroniques.
o Hypomagnésémie associée à une tubulopathie toxique (aminoside / cisplatine / amphotéricine B).
o Syndrome de Bartter / syndrome de Gittelman.
ECG de l’hypokaliémie
Onde T plate ou négative.
Onde U : amplitude supérieure à l’onde T → par allongement de l’intervalle QT.
Sous-décalage ST.
Troubles du rythme supraventriculaire : fibrillation atriale / tachycardie atriale.
Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires / tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire / torsade de pointe → favorisés par :
• Cardiopathie ischémique.
• Hypertrophie ventriculaire gauche.
• Hypercalcémie.
• Traitements par digitaliques / antiarythmiques.
• Allongement du QT (torsade de pointe) → hypokaliémie / hypocalcémie / hypomagnésie + médicaments allongeant le QT + syndrome du QT long congénital + échappement à QRS larges des BAV bas situés.
T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade
Atteintes cliniques de l’hypokaliémie ?
Atteintes neuro-musculaires =
Myalgies / crampes.
Faiblesse musculaire ± paralysie : débutante aux membres inférieur puis ascendante.
± Rhabdomyolyse : si déplétion potassique sévère.
Atteintes digestives
- Constipation.
- Iléus paralytique.
Atteintes rénales
Néphropathie hypokaliémique : si déplétion potassique chronique sévère.
1. Syndrome polyurie-polydipsie → résistance à l’ADH + réduction du gradient cortico-médullaire.
2. Alcalose métabolique → augmentation de la réabsorption des bicarbonates et de la sécrétion des H+.
3. Néphropathie interstitielle chronique (stade tardif).
Démarche diagnostique devant une hypokaliémie ?
• Kaliurèse appropriée (< 20 mmol /jour) :
o Redistribution potassique.
o Pertes extrarénales.
• Kaliurèse inappropriée (> 20 mmol /jour) → pertes rénales → mesure de la PA.
o HTA → mesure de la rénine et aldostérone.
o PA normale ou basse → mesure du pH.
Dans la diarrhée il y a t il une acidose ou une alcalose ?
• Diarrhée aiguë :
➢ Avec acidose métabolique par perte de bicarbonates.
• Diarrhée chronique :
➢ VIPômes – tumeurs villeuses – laxatifs.
➢ Avec alcalose métabolique de contraction le plus souvent.
PEC de l’hypokaliémie :
• Signes ECG ou < 2,5mM :
➢ Objectif :
• Kaliémie > 3mM.
➢ Modalités en périphérique (sinon utiliser un KTC) :
• 1,5g/H de K+ IVL dilué à 3g/L maximum :
o Surveillance de la kaliémie et du point de ponction veineux (veinotoxicité +++).
o Surveillance du rythme cardiaque.
• Ø administration de glucose à la phase initiale car risque de majoration de l’hypoK+ via la sécrétion d’insuline.
• Hypokaliémie modérée sans signes ECG :
➢ Apports alimentaires → KCl PO par exemple :
• 4-8g/jour maximum avec surveillance de la kaliémie.
• Autre source :
o Fruit sec – légume – viande – chocolat.
