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Néphrologie > 260 - Néphropathies vasculaires > Flashcards

260 - Néphropathies vasculaires Flashcards

1
Q

Quel est le signe au premier plan des néphropathies vasculaires ?

A

HTA +++

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Q

Causes de NV aiguës ou rapidement progressives ?

A

Syndrome de micro-angiopathie thrombotique
(artérioles intra-rénales de petit calibre)

HTA & néphroangiosclérose maligne
(vaisseaux intra-rénaux de tous calibres)

Emboles de cristaux de cholestérol
(artérioles intra-rénales de petit calibre)

Occlusion aiguë d’une ou des artères rénales

Péri-artérite noueuse macroscopique
(arétrioles de moyen calibre)

Crise aiguë sclérodermique
(vaisseaux intra-rénaux de tous calibres)

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Q

Causes de NV chroniques ?

A

Sténose de l’artère rénale

Néphroangiosclérose
(vaisseaux intra-rénaux de tous calibres)

SAPL

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4
Q

Indications de la PBR dans les NV ?

A

Néphropathie vasculaire aiguë :

  • MAT : SHU atypique
  • HTA maligne (après contrôle de l’HTA )
  • Emboles de cholestérol si FO et biopsies cutanées non contributives

Néphropathies vasculaires chroniques :
NON indiquée

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5
Q

Quelle est la lésion de base de la MAT ?

A
  • Lésion de micro-angiopathie thrombotique :
    • Lésion initiale endothéliale avec :
    ➢ Agrégation plaquettaire.
    ➢ Formation de thrombi fibrino-plaquettaires.

• Au total :
➢ Occlusion des lumières artériolaires et/ou capillaires par des thrombi fibrineux.
➢ Avec remaniement des parois artériolaires et/ou capillaires.

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6
Q

Quelles sont les 2 formes de PTT ?

A

• Forme acquise ↔ adulte +++ :
➢ Accumulation de multimères de FW mal clivés hyperadhésifs responsables de la formation de micro-thrombi.

• Forme héréditaire ↔ NN/enfant :
➢ Mutations du gène d’ADAMTS13.

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7
Q

Quelles sont les étiologies potentielles d’un SHU atypique ?

A

Mutation des gènes codant les protéines du complément
→ C3 – Facteur H/I/B – CD46 – MCP

Anticorps anti-facteur H

Mutation du gène de la thrombomoduline

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8
Q

Quelles infections peuvent être à l’origine d’une MAT ?

A

Septicémie (post-PNA à STEC)
Pneumocoque
VIH – CMV
Grippe (H1N1++)

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9
Q

Quelle est la 1ère cause d’IRA organique chez l’enfant de 1 à 3 ans ?

A

SHU typique post-diarrhées

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10
Q

Quelle particularité dans la PEC du SHU typique chez un patient < 15 ans ?

A

DO ++

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11
Q

Quel bilan dans le SHU typique post-diarrhée ?

A

➢ Atteintes extra-rénales → faire un bilan :
• Cytolyse hépatique.
• Troponine.
• Lipase.

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12
Q

TTT du SHU typique post diarrhéique :

A

SYMPTOMATIQUE
Arrêt des ralentisseurs du transit
Arrêt des ATB

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13
Q

TTT du SHU atypique :

A

• PBR après correction de la thrombopénie et de l’HTA.

•	TTT :
➢	Echanges plasmatiques.
➢	Biothérapie :
•	Ac anti-fraction C5 du complément = eculizumab :
o	Phase initiale de 4 semaines.
o	Phase d’entretien.
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14
Q

Définition de l’HTA maligne ?

A

CLINIQUE
Retentissement ischémique :

- Rétinopathie hypertensive 
Stade III ou IV de Keith &amp; Wagener
Stade II (hémorragie rétinienne + nodule cotonneux + exsudats secs) ou III (œdème papillaire) de Kirkendall 
- Encéphalopathie hypertensive
- IR rapidement progressive
- IVG
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15
Q

TTT de l’HTA maligne ?

A

• Objectifs : ↓ 25% de la PA dans les premières heures

➢	Titration IV des anti-HTA :
•	Initialement (et/ou) :
o	Urapidil IV (Eupressyl).
o	Nicardipine IV (Loxen) en voie centrale si possible : Veino-toxique.
Après contrôle de la volémie : IEC.
  • Contrôle de la volémie : Évaluation de la volémie indispensable
    • En cas d’hypovolémie → perte de poids :
    ➢ NaCL 9g/L IV pour correction rapide.
    ➢ Diurétiques CI.
    • En cas d’IVG :
    ➢ Diurétiques de l’anse.
    ➢ Dérivés nitrés.
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16
Q

Tableau typique de la maladie des emboles de cholestérol ?

A

Terrain athéromateux + Facteur Déclenchant + Tableau clinique
↔ délai > 7 jours en moyenne

17
Q

Signes cliniques de la maladie des emboles de cholestérol ?

A 
IRA
\+++ Orteils pourpres souvent douloureux +++ 
Livedo
Gangrène distale
Asthénie &amp; myalgies
Ischémie mésentérique ↔ méléna
AVC – AIT – syndrome confusionnel
Troubles de la vision ↔ amaurose
18
Q

Signes biologiques de la maladie des emboles de cholestérol ?

A

Syndrome inflammatoire
Eosinophilie (inconstants)
Hypocomplémentémie (inconstants)

19
Q

Quelles sont les 3 possibilités pour confirmer le diagnostic en mettant les cristaux en évidence ?

A

• Fond d’œil avec emboles.

• Biopsie cutanée d’un livedo :
➢ Risque de non-cicatrisation +++.

• PBR :
➢ Occlusion des artérioles de petit calibre par des emboles de cristaux de cholestérol : Réaction inflammatoire importante de voisinage.
➢ Ø lésions glomérulaires.
➢ Ø dépôts en IF.

20
Q

PEC de la maladie des emboles de cholestérol ?

A
  • TTT symptomatique :
    • Arrêt des anticoagulants – CI des gestes endovasculaires.
    • Contrôle de l’HTA & des FDRCV.
    • Dialyse.
    • Prévention des escarres – support nutritionnel…
  • Statines fortes doses :
    • Stabilise les plaques.
  • Corticothérapie :
    • Semble augmenter la survie.
    • Joue sur la réaction inflammatoire induite par les cristaux.
21
Q

Pronostic de la maladie des emboles de cholestérol ?

A

+++ 40% de mortalité à 6 mois +++

22
Q

PEC de l’infarctus rénal ?

A
  • Revascularisation d’URGENCE :
    • Angioplastie intra-luminale ou chirurgicale : Seulement au cours des premières heures suivant l’occlusion.

• Alternative :
➢ Fibrinolytiques.
➢ Anticoagulants.

23
Q

Présentation de la péri-artérite noueuse ?

A
  • Angéite nécrosante qui touche les artères de moyen calibre :
    • Sans cause identifiée.
    • Ou liée au VHB.
24
Q

Quels sont les signes généraux qui orientent vers une péri-artérite noueuse ?

A

AEG – Fv° - syndrome inflammatoire

Neuropathie périphérique
(Sciatique Poplitée Externe)

Arthralgies – Myalgies

Douleurs abdominales

Artérite des MI

AVC

Orchite

25
Q

Quels sont les signes cutanés qui orientent vers une péri-artérite noueuse ?

A

Nodules – Livedo +/- orteils pourpres

↔ D≠ de la maladie des emboles de CT

26
Q

Quels sont les signes rénaux qui orientent vers une péri-artérite noueuse ?

A

HTA – IRA

→ principale cause d’IR liée à la survenue d’infarctus rénaux

27
Q

Que biopsier dans la péri-artérite noueuse ?

A

PBR CI en raison des anévrysmes artériels sacciformes intra-parenchymateux

-	Biopsie → muscle – nerf – peau :
•	Angéite nécrosante avec :
➢	Nécrose fibrinoïde de la média.
➢	Réaction inflammatoire.
➢	+/- granulomes péri-vasculaires.
28
Q

TTT de la péri-artérite noueuse ?

A
  • Corticothérapie +/- IS.
  • Echanges plasmatiques.
  • TTT VHB si infection.
29
Q

Quels sont les 2 types d’atteinte rénale dans la sclérodermie ?

A 
-	Atteinte rénale chronique lentement progressive :
•	HTA :
➢	A traiter par IEC.
•	Protéinurie modérée.
•	IR d’évolution lente.

• A la PBR :
➢ Lésions d’endartérite avec :
• Fibrose péri-artérielle souvent majeure..

________________________________________

  • Atteinte rénale aiguë ou crise aiguë sclérodermique :
    • HTA maligne avec syndrome de MAT :
    ➢ TTT d’urgence antihypertenseur DONT IEC
30
Q

Quels examens d’imagerie en cas de suspicion de sténose de l’artère rénale ?

A
  • 1e intention :
    • Doppler.
  • 2e intention ou en vue d’une angioplastie +++ :
    • Angio-IRM > angio-TDM :
    ➢ Si échec du Doppler.
    ➢ En cas de sténose détectée :
    • Nombres d’artères rénales ?
    • Localisation des sténoses ?
    • Etude morphologique des reins et de l’aorte et des axes iliaques ?
  • En cas de décision de revascularisation :
    • Artériographie.
31
Q

Quelle est la 2 ème cause d’insuffisance rénale chronique terminale ?

A

Néphro-angiosclérose bénigne

Néphrologie (15 decks)

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