265 - Déséquilibre acido-basique Flashcards

1
Q

Gaz du sang normal :

A

pH : 7,38 – 7,42.
PaO2 : > 85 mmHg.
PaCO2 : 36 – 44 mmHg.
HCO3- : 22 – 26 mmol.L-1.

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2
Q

Manifestations cliniques de l’acidose métabolique :

A

Acidose aigue sévère
Collapsus.
Insuffisance respiratoire aigu : dyspnée de Kussmaul.
± Coma.

Acidose chronique	
- Atteintes musculaires : amyotrophie.
- Atteintes ostéoarticulaires :
•	Retard de croissance.
•	Ostéomalacie.
•	Fractures pathologiques.
- Atteintes rénales : hypercalcémie / hypercalciurie. 
•	Lithiase urinaire.
•	Néphrocalcinose.
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3
Q

Valeur de PaCO2 attendue en cas d’acidose respiratoire :

A

PaCO2 attendue = 1,5*[HCO3–] + 8 +/– 2

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4
Q

2 risques de l’acidose métabolique :

A
  • Détresse respiratoire

* Hyperkaliémie +/– menaçante

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5
Q

Calcul du TA =

A
  • TA = [Na+] – [Cl- + HCO3-] = 12 ± 4 mmol.L-1.

* TA = [Na+ + K+] – [Cl- + HCO3-] = 16 ± 4 mmol.L-1.

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6
Q

À quelle valeur faut-il ajuster le TA ?

A

À l’albumine :

→ ↓ de 4 mM pour chaque 10g/L d’albumine perdus

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7
Q

Interprétation du TA en cas d’acidose métabolique :

A

➢ TA normal :
• Consommation de HCO3– compensée par une ↑ proportionnelle de chlore :
o Acidose métabolique hyperchlorémique.

➢ TA augmenté :
• Perte de HCO3– compensée par un anion indosé :
o Par exemple : lactate.

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8
Q

Interprétation du TA urinaire :

A

Physiologique : TAU > 0
.
Déficit d’excrétion d’acides : TAU > 0 → concentration de NH4+ urinaire basse → réponse rénale inadaptée → origine tubulaire.

Excès d’excrétion de bicarbonates : TAU < 0 → concentration de NH4+ urinaire élevée → réponse rénale adaptée → origine extrarénale.

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9
Q

Quand caluler le TA urinaire :

A

Quand le TA plasmatique est normal

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10
Q

Étiologies d’acidose à TA plasmatique augmenté :

A

Accumulation aiguë d’acide :
- Acidose lactique
Acido–cétose

- Intoxication exogène :
Salicylate = Aspirine
Ethylène glycol
Méthanol
Cyanure
Biguanide 
(via acidose lactique)

Excrétion rénale d’acide ↓ :
- Insuffisance rénale

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11
Q

Étiologies d’acidose à TA plasmatique normal :

A

Excès d’excrétion de bicarbonates
TAU < 0
Diarrhée : perte digestive de HCO3-.
Anastomoses urétéro-intestinales.

Déficit d’excrétion d’acides 
TAU > 0
Acidose tubulaire type 2.
Acidose tubulaire type 1.
Acidose tubulaire type 4.
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12
Q

Étiologies des acidoses proximales de type 2 :

A
Myélome
Cystinose
Acétazolamide
Ifosfamide
Ténofovir
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13
Q

Étiologies des acidoses distales de type 1 :

A
Secretion defect = 
Gougerot-Sjögren
Lupus
Hypercalciurie
Drépanocytoses
Formes héréditaires

Gradient defect =
Amphotéricine B

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14
Q

Étiologies des acidoses distales de type 4 :

A
Uropathie obstructive
Hypo-réninisme / hypo-aldostéronisme
Insuffisance surrénalienne
IEC/ARA 2
Diurétiques épargneurs de potassium
AINS
Héparines
Anti-calcineurine
Triméthoprime
Pentamidine
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15
Q

Dans quels cas l’acidose est-elle une urgence vitale ?

A

pH < 7,1

Bicarbonatémie < 8mM

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16
Q

Indications de l’alcalinisation :

A
  • Acidose hyperchlorémiques avec pertes excessives de bicarbonates.
  • Acidose métabolique hyperkaliémique.
  • Intoxication par des produits stabilisant de membrane
17
Q

Syndrome hypoxémique :

A
Cyanose.
Asthénie.
Défaillance d’organe : C VAMOS.
Troubles neurologiques.
Tachycardie.
18
Q

Syndrome hypercapnique :

A
Céphalées.
HTA.
Asthénie.
Troubles neurologiques.
Tachycardie.
Sueurs / larmoiement / injection conjonctivale.
19
Q

Étiologies d’acidose respiratoire :

A

Toutes les étiologies d’hypoventilation alvéolaire

20
Q

Étiologies d’alcalose respiratoire :

A

Toutes les étiologies d’hyperventilation alvéolaire

21
Q

Manifestations cliniques de l’alcalose métabolique :

A

Atteintes respiratoires =
Dyspnée.
Hypoventilation.

Atteintes musculaires =
Faiblesse musculaire.
Crise de tétanie.

Atteintes cardiaques =
Arythmies.

Atteintes neurologiques =
Crises comitiales.
Coma.

22
Q

Facteurs favorisant l’apparition d’une alcalose métabolique :

A

Diminution du DFG.
Augmentation de la réabsorption des bicarbonates.
Contraction du volume circulant.
Déplétion en chlore (+++) / déplétion en potassium.

23
Q

4 grands cadres étiologiques d’alcalose métabolique :

A

Alcalose avec expansion volémique
Alcalose avec contraction volémique
Alcalose post-hypercapnique
Alcalose par excès d’apports alcalins

24
Q

Étiologies d’alcalose avec expansion volémique :

A

Hyperaldostéronisme secondaire : rénine élevée.
• HTA maligne.
• Sténose unilatérale de l’artère rénale.
• Tumeur rénale à rénine (rare).

Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : rénine basse.
• Adénome de la surrénale (30%).
• Hyperplasie surrénalienne bilatérale (70%).
• Corticosurrénalome malin (rare).

Hyper-minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme :
• Excès de dexosy-corticostérone → déficit en 11β-hydroxylase / déficit en 17α-hydroxylase.
• Syndrome de Cushing.

Syndrome de Liddle (pseudo-hyper-aldostéronisme) : mutation activatrice des canaux épithéliaux sodiques du tube collecteur.

25
Q

Quelle démarche diagnostique devant une alcalose métabolique à pression normale :

A

Mesurer la concentration urinaire en Chlore puis si elle est > 15 : mesurer la concentration urinaire en Na

26
Q

Étiologies d’alcalose métabolique si la concentration urinaire en chlore et en sodium dans les urines sont dissociées :

A

→ mesure du pH urinaire :
o pH urinaire > 6,5 = élimination urinaire de bicarbonates avec perte de sodium → pertes digestives de chlore (vomissements / aspirations gastriques répétées / diarrhées chlorées / laxatifs / fistule digestive).

o pH urinaire < 6,5 = élimination urinaire d’anions non réabsorbables → intoxication à l’hydroxy-butyrate / intoxication à la carbenicillate.

27
Q

Étiologies d’alcalose métabolique si la concentration urinaire en chlore et en sodium dans les urines sont concordantes :

A

o Augmentées → diurétiques / néphropathies avec perte de NaCl / hypomagnésémie / syndrome de Bartter / syndrome de Gitelman.

o Diminuées → alcalose métabolique de contraction volémique.

28
Q

À partir de quelles valeurs l’alcalose métabolique constituent une urgence vitale ?

A

Urgence vitale :
• pH > 7,60.
• HCO3- > 45 mmol.L-1.