265 - Déséquilibre acido-basique Flashcards
Gaz du sang normal :
pH : 7,38 – 7,42.
PaO2 : > 85 mmHg.
PaCO2 : 36 – 44 mmHg.
HCO3- : 22 – 26 mmol.L-1.
Manifestations cliniques de l’acidose métabolique :
Acidose aigue sévère
Collapsus.
Insuffisance respiratoire aigu : dyspnée de Kussmaul.
± Coma.
Acidose chronique - Atteintes musculaires : amyotrophie. - Atteintes ostéoarticulaires : • Retard de croissance. • Ostéomalacie. • Fractures pathologiques. - Atteintes rénales : hypercalcémie / hypercalciurie. • Lithiase urinaire. • Néphrocalcinose.
Valeur de PaCO2 attendue en cas d’acidose respiratoire :
PaCO2 attendue = 1,5*[HCO3–] + 8 +/– 2
2 risques de l’acidose métabolique :
- Détresse respiratoire
* Hyperkaliémie +/– menaçante
Calcul du TA =
- TA = [Na+] – [Cl- + HCO3-] = 12 ± 4 mmol.L-1.
* TA = [Na+ + K+] – [Cl- + HCO3-] = 16 ± 4 mmol.L-1.
À quelle valeur faut-il ajuster le TA ?
À l’albumine :
→ ↓ de 4 mM pour chaque 10g/L d’albumine perdus
Interprétation du TA en cas d’acidose métabolique :
➢ TA normal :
• Consommation de HCO3– compensée par une ↑ proportionnelle de chlore :
o Acidose métabolique hyperchlorémique.
➢ TA augmenté :
• Perte de HCO3– compensée par un anion indosé :
o Par exemple : lactate.
Interprétation du TA urinaire :
Physiologique : TAU > 0
.
Déficit d’excrétion d’acides : TAU > 0 → concentration de NH4+ urinaire basse → réponse rénale inadaptée → origine tubulaire.
Excès d’excrétion de bicarbonates : TAU < 0 → concentration de NH4+ urinaire élevée → réponse rénale adaptée → origine extrarénale.
Quand caluler le TA urinaire :
Quand le TA plasmatique est normal
Étiologies d’acidose à TA plasmatique augmenté :
Accumulation aiguë d’acide :
- Acidose lactique
Acido–cétose
- Intoxication exogène : Salicylate = Aspirine Ethylène glycol Méthanol Cyanure Biguanide (via acidose lactique)
Excrétion rénale d’acide ↓ :
- Insuffisance rénale
Étiologies d’acidose à TA plasmatique normal :
Excès d’excrétion de bicarbonates
TAU < 0
Diarrhée : perte digestive de HCO3-.
Anastomoses urétéro-intestinales.
Déficit d’excrétion d’acides TAU > 0 Acidose tubulaire type 2. Acidose tubulaire type 1. Acidose tubulaire type 4.
Étiologies des acidoses proximales de type 2 :
Myélome Cystinose Acétazolamide Ifosfamide Ténofovir
Étiologies des acidoses distales de type 1 :
Secretion defect = Gougerot-Sjögren Lupus Hypercalciurie Drépanocytoses Formes héréditaires
Gradient defect =
Amphotéricine B
Étiologies des acidoses distales de type 4 :
Uropathie obstructive Hypo-réninisme / hypo-aldostéronisme Insuffisance surrénalienne IEC/ARA 2 Diurétiques épargneurs de potassium AINS Héparines Anti-calcineurine Triméthoprime Pentamidine
Dans quels cas l’acidose est-elle une urgence vitale ?
pH < 7,1
Bicarbonatémie < 8mM
Indications de l’alcalinisation :
- Acidose hyperchlorémiques avec pertes excessives de bicarbonates.
- Acidose métabolique hyperkaliémique.
- Intoxication par des produits stabilisant de membrane
Syndrome hypoxémique :
Cyanose. Asthénie. Défaillance d’organe : C VAMOS. Troubles neurologiques. Tachycardie.
Syndrome hypercapnique :
Céphalées. HTA. Asthénie. Troubles neurologiques. Tachycardie. Sueurs / larmoiement / injection conjonctivale.
Étiologies d’acidose respiratoire :
Toutes les étiologies d’hypoventilation alvéolaire
Étiologies d’alcalose respiratoire :
Toutes les étiologies d’hyperventilation alvéolaire
Manifestations cliniques de l’alcalose métabolique :
Atteintes respiratoires =
Dyspnée.
Hypoventilation.
Atteintes musculaires =
Faiblesse musculaire.
Crise de tétanie.
Atteintes cardiaques =
Arythmies.
Atteintes neurologiques =
Crises comitiales.
Coma.
Facteurs favorisant l’apparition d’une alcalose métabolique :
Diminution du DFG.
Augmentation de la réabsorption des bicarbonates.
Contraction du volume circulant.
Déplétion en chlore (+++) / déplétion en potassium.
4 grands cadres étiologiques d’alcalose métabolique :
Alcalose avec expansion volémique
Alcalose avec contraction volémique
Alcalose post-hypercapnique
Alcalose par excès d’apports alcalins
Étiologies d’alcalose avec expansion volémique :
Hyperaldostéronisme secondaire : rénine élevée.
• HTA maligne.
• Sténose unilatérale de l’artère rénale.
• Tumeur rénale à rénine (rare).
Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : rénine basse.
• Adénome de la surrénale (30%).
• Hyperplasie surrénalienne bilatérale (70%).
• Corticosurrénalome malin (rare).
Hyper-minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme :
• Excès de dexosy-corticostérone → déficit en 11β-hydroxylase / déficit en 17α-hydroxylase.
• Syndrome de Cushing.
Syndrome de Liddle (pseudo-hyper-aldostéronisme) : mutation activatrice des canaux épithéliaux sodiques du tube collecteur.
Quelle démarche diagnostique devant une alcalose métabolique à pression normale :
Mesurer la concentration urinaire en Chlore puis si elle est > 15 : mesurer la concentration urinaire en Na
Étiologies d’alcalose métabolique si la concentration urinaire en chlore et en sodium dans les urines sont dissociées :
→ mesure du pH urinaire :
o pH urinaire > 6,5 = élimination urinaire de bicarbonates avec perte de sodium → pertes digestives de chlore (vomissements / aspirations gastriques répétées / diarrhées chlorées / laxatifs / fistule digestive).
o pH urinaire < 6,5 = élimination urinaire d’anions non réabsorbables → intoxication à l’hydroxy-butyrate / intoxication à la carbenicillate.
Étiologies d’alcalose métabolique si la concentration urinaire en chlore et en sodium dans les urines sont concordantes :
o Augmentées → diurétiques / néphropathies avec perte de NaCl / hypomagnésémie / syndrome de Bartter / syndrome de Gitelman.
o Diminuées → alcalose métabolique de contraction volémique.
À partir de quelles valeurs l’alcalose métabolique constituent une urgence vitale ?
Urgence vitale :
• pH > 7,60.
• HCO3- > 45 mmol.L-1.
