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Néphrologie > 265 - Anomalies de l'eau et du sodium > Flashcards

265 - Anomalies de l'eau et du sodium Flashcards

1
Q

Causes de DEC avec natriurèse inadaptée > 20 mol/ 24 heures ?

A

Pathologies rénales :
• Insuffisance rénale chronique sévère → régime désodé.
• Néphropathie interstitielle → néphrite interstitielle chronique / néphro-nophtise.
• Syndrome de levée d’obstacle.

Anomalies fonctionnelles :
•	Polyurie osmotique → diabète sucré décompensé / perfusion de mannitol.
•	Hypercalcémie.
•	Insuffisance surrénalienne aigue.
•	Diurétiques.
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Q

Causes de DEC avec natriurèse adaptée < 20 mmol /24h ?

A

Cutanées :
• Sudation importante → fièvre prolongée / exercice physique important.
• Sudation anormale → mucoviscidose.
• Exsudation cutanée → brulures / dermatoses bulleuses.

Digestives :
•	Vomissements prolongés.
•	Aspirations digestives non compensées.
•	Diarrhées profuses.
•	Abus de laxatif.
•	Fistules digestives.

Hémorragies.

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3
Q

Cause particulière de DEC ?

A

3 ème secteur : compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier.

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4
Q

Étiologies de 3ème secteur :

A
  • Péritonites.
  • Pancréatites.
  • Occlusions intestinales.
  • Rhabdomyolyses traumatiques
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5
Q

Signes cliniques de DEC ?

A

Perte de poids.

Hypotension artérielle avec tachycardie :

  1. Hypotension orthostatique.
  2. Hypotension de décubitus.
  3. Choc hypovolémique → si pertes liquidiennes > 30%.

Oligurie : avec concentration des urines si réponse rénale adaptée (étiologie extra-rénale).

Sécheresse cutanée : aisselles (++).

Pli cutané : difficilement interprétable parfois.
• Excès → personnes âgées / dénutris.
• Défaut → enfants / obèses.

Veines plates.

Soif : fréquente mais moins marquée qu’en cas de DIC.

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6
Q

Signes biologiques de DEC :

A

Syndrome d’hémoconcentration : sauf en cas d’hémorragies.
• Protidémie > 75 g.L-1.
• Hématocrite > 50%.

Insuffisance rénale fonctionnelle.

Alcalose métabolique de « contraction » : par stimulation du SRAA et hausse de la réabsorption de bicarbonates.

Hyperuricémie.

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7
Q

Causes d’HEC avec hypervolémie VRAIE :

A

Insuffisance rénale aigue.

Insuffisance rénale chronique préterminale.

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8
Q

Causes d’HEC avec hypovolémie relative :

A

Etiologies principales =
Insuffisance cardiaque.
Cirrhose ascitique.
Syndrome néphrotique.

Autres étiologies = 
Hypoalbuminémie.
Traitements vasodilatateurs.
Grossesse.
Fistule artérioveineuse.
Maladie de Paget.
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9
Q

Signes biologiques d’HEC ?

A

Dans l’HEC le liquide en excès est dans le secteur interstitiel mais AUCUN SIGNE BIOLOGIQUE NE REFLÈTE LE SECTEUR INTERSTITIEL

± Syndrome d’hémodilution : inconstant.

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10
Q

PEC d’une HEC :

A
  • Repos au lit : diminution de l’hyper-aldostéronisme → utile en cas de syndrome œdémateux important.
  • Restriction sodée : 2 à 4 g de NaCl /24h.
  • Diurétiques de l’anse (++) : furosémide 20 à 500 mg /jour.
    • PO.
    • IV (posologie à diviser par 2) → pour titration ou pour œdèmes résistants à la voie PO.

± Diurétiques à action distale : si résistance.
• Hydrochlorothiazide → très efficace mais risque d’hypokaliémie.
• Spironolactone / amiloride → prévention de l’hypokaliémie.

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11
Q

Calcul de l’osmolarité plasmatique :

A

(Na*2) + glycémie + urémie

Osmolarité efficace = (Na*2) + glycémie

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12
Q

Calcul de l’osmolarité urinaire :

A

[(Na + K)*2] + urée urinaire

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13
Q

Causes de DIC SANS hypernatrémie :

A

Hyperosmolarité plasmatique =

Présence d’un soluté de bas poids moléculaire osmotiquement actif : soluté de bas poids moléculaire qui ne diffuse pas librement dans les cellules → mannitol / éthylène glycol.

Trou osmotique = osmolalité mesurée – osmolalité calculée

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14
Q

3 grands cadres de la DIC AVEC hypernatrémie :

A

Perte d’eau non compensée

Déficit d’apport d’eau

Excès d’apport de sodium ( qui donne une DIC mais pas une HEC )

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15
Q

DIC avec hypernatrémie

Étiologies des pertes d’eau non compensées :

A

Etiologies rénale :
• Polyurie osmotique → diabète sucré décompensé / perfusion de mannitol.
• Polyurie hypotonique avec hyperosmolarité → diabète insipide.
Remarque : olyurie compensée par polydipsie → l’hypernatrémie apparait lorsque le patient n’a plus accès à l’eau.

Etiologies extrarénales : réponse rénale normale avec urines concentrées sans polyurie.
• Atteintes cutanées → sudation importante / sudation anormale / exsudation cutanée.
• Diarrhée osmotique.
• Polypnée / hyperventilation prolongée.
• Hyperthermie.

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16
Q

DIC avec hypernatrémie

Étiologies des déficits d’apports d’eau ?

A
  • Hypodipsie primitive : anomalie hypothalamique.
  • Absence d’accès à l’eau : nourrissons / vieillards / patients dans le coma.
  • Conditions climatiques sévères.
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17
Q

DIC avec hypernatrémie

Étiologies des excès d’apport de sodium ?

A

Enfant (++)

  • Utilisation de soluté de bicarbonate de sodium hypertonique : réanimation après arrêt cardiocirculatoire.
  • Bain de dialyse trop riche en sodium.
18
Q

Étiologies des diabètes insipides d’origine centrale ?

A

Ischémique

Infectieux : Méningo-encéphalite

Néoplasique : Pinéalome / craniopharyngiome / métastases

Granulomateux : Sarcoïdose / histiocytose

Traumatique

Post-chirurgical

Idiopathique

19
Q

Étiologies des diabètes insipides d’origine périphérique ?

A

Héréditaire : Lié à l’X (90%) / autosomique récessif (10%)

Insuffisance rénale

Néphropathie interstitielle = Amylose / Gougerot-Sjögren / néphrocalcinose

Altération du gradient cortico-médullaire = Syndrome de levée d’obstacle / diurétiques

Métabolique = Hypercalcémie / hypokaliémie

Médicamenteux = Lithium / amphotéricine B / déméclocycline

20
Q

Signes cliniques de DIC ?

A
  • Perte de poids.
  • Fièvre : d’origine centrale.
  • Troubles neurologiques : non spécifiques → non corrélés au degré d’hypernatrémie et à sa rapidité d’installation.
    • Asthénie.
    • Somnolence.
    • Troubles du comportement (irritabilité).
    • Confusion / crises convulsives / coma.
    • Hémorragies cérébro-méningées / hématomes sous-duraux / thromboses cérébrales veineuses.

± Syndrome polyurie-polydipsie.

  • Sécheresse des muqueuses : face interne des joues (++).
  • Soif (++).
21
Q

Signes biologiques de DIC :

A

Hypernatrémie (++) : > 145 mmol.L-1.

Osmolalité plasmatique élevée : > 300 mosmol.L-1.

22
Q

Démarche diagnostique de diabète insipide ?

A
  1. Syndrome polyurie-polydipsie.
  2. Elimination d’une polyurie osmotique :
    • Contexte → diabète sucré diagnostiqué / injection de mannitol.
    • Osmolalité urinaire à 300 mosmol.kg-1.
    • Trou osmolaire urinaire.
  3. Test de restriction hydrique pendant 12 à 18h : hyperosmolarité induite par la restriction hydrique provoquant une stimulation d’ADH → recherche d’un diabète insipide → arrêt en cas de :
    • Osmolalité urinaire → plateau.
    • Osmolalité plasmatique → > 320 mosmol.kg-1 (seuil de stimulation maximal).
  4. Injection de ddAVP : injection d’ADH exogène → recherche de l’étiologie du diabète insipide.
    • Central → hausse de l’osmolalité urinaire.
    • Néphrogénique → absence de hausse de l’osmolalité urinaire.
23
Q

Quel test fait le diagnostic POSITIF de diabète insipide ?

A

Test de restriction hydrique pendant 12 à 18h

24
Q

Quel test fait le diagnostic ÉTIOLOGIQUE de diabète insipide ?

A

Injection de ddAVP : injection d’ADH exogène

25
Q

Rythme de correction de l’hypernatrémie ?

A

o Hypernatrémie aigue → maximum 2 mmol.L-1 /h.

o Hypernatrémie chronique → maximum 10 mmol.L-1 /jour.

26
Q

PEC des DIC :

A

DIC + HEC =
Eau pure PO + Furosémide
ou soluté hypotonique IV

DIC pure =
Eau pure PO

Déshydration globale =
Soluté hypotonique IV 4,5 g/L

27
Q

Quels sont les 2 grands cadres étiologies de l’HIC ?

A

Excès d’apport d’eau

Déficit d’excrétion d’eau

28
Q

Étiologies principales des HIC par excès d’apport d’eau ?

A

Ingestion massive d’eau :
• Potomanie → apport hydrique > 10 L /jour pour un apport moyen (600 mosmol /jour).
• Syndrome « tea and toast » → apports osmotiques insuffisants.

29
Q

Étiologies principales des HIC par déficit d’excrétion d’eau ?

A

Etiologies rénales (ADH basse) : déficit primaire d’excrétion d’eau → insuffisance rénale chronique préterminale (DFG < 20 ml.min-1).

Etiologies extrarénales (ADH élevée) :
• Compensation d’hypovolémie vraie → toutes les étiologies de DEC.

•	Compensation d’hypovolémie « efficace » :
o	Insuffisance cardiaque congestive.
o	Cirrhose.
o	Syndrome néphrotique.
o	Autres → toute hypoalbuminémie.
  • SIADH (sécrétion inappropriée d’ADH).
  • Insuffisance surrénalienne.
  • Hypothyroïdie.
30
Q

Signes cliniques d’HIC ?

A
  • Prise de poids.
  • Troubles neurologiques : non spécifiques → corrélés au degré d’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation.
    • Anorexie.
    • Nausées / vomissements.
    • Céphalées.
    • Troubles cognitifs / troubles du comportement / troubles de la marche et de l’équilibre.
    • Confusion / crises convulsives / coma.
  • Absence de soif / dégout de l’eau.
31
Q

Signes biologiques d’HIC ?

A
  • Hyponatrémie (++) : < 135 mmol.L-1.
  • Osmolalité plasmatique basse : 275 mosmol.L-1.
  • Uricémie < 40 mg.L-1.
  • Azotémie < 0,1 g.L-1.
32
Q

Correction du calcul de la natrémie en fonction du glucose ou des protides ?

A

Glucose (en mmol /L) :
Na_mesurée + 0,3 (glucose-5)
Nac = Namesurée+ 1,6 x (G - 1) si Gly en g/L

Protides (en g /L) :
Na_mesurée + 0,025 x protides

33
Q

Fausses causes d’hyponatrémie ?

A
  • Hyponatrémie iso-osmotique → hyponatrémie factice (hyperlipémie / hyperprotidémie )
  • Hyponatrémie hyper-osmotique → pseudo-hyponatrémie (hyponatrémie par transfert d’eau du secteur IC au secteur EC).

C’est pour ça que devant une hyponatrémie on commence toujours pas doser l’osmolalité plasmatique

34
Q

2 diagnostics différentiels du SIADH ?

A

Hypothyroidie

Hypocortisonémie

35
Q

Rythme maximum de correction de l’hyponatrémie ?

A

maximum 8 mmol.L-1 /jour.

36
Q

Quel est le risque de corriger trop vite une hyponatrémie ?

A

→ risque de myélinolyse centro-pontique (démyélinisation osmotique élevée) favorisée par :
o Hypoxie.
o Ethylisme.
o Malnutrition.

37
Q

Quel est le risque de corriger trop vite une hypernatrémie ?

A

oedème cérébral

38
Q

PEC de l’HIC ?

A

Hyperhydratation globale =
Restriction hydrique
Furosémide
20 à 60 mg /jour

HIC pure =
Restriction hydrique
( Apport d’urée PO ± Tovalptan )

HIC + DEC =
Restriction hydrique
Apport NaCl
PO ou NaCl 9%0 IV

39
Q

TTT d’urgence en cas d’hyponatrémie sévère (< 120 mmol.L-1) et symptomatique (convulsions/coma) ?

A
  1. NaCl 3% dans 150 mL IV : en 20 min (renouvelable 2x) → objectif d’augmentation de 5 mmol.L-1.
  2. Relai par NaCl 9 pour 1000 :
    • Correction < +10 mmol.L-1 dans les 24h.
    • Correction < +8 mmol.L-1 dans les 24h suivantes.
    ⇒ Si correction trop rapide : soluté glucosé 5% ou desmopressine.
  3. Restriction hydrique ± mesures ci-dessus.
40
Q

Quelles osmoles sont inactives dans le sang ?

A

• Osmoles inactives → substances diffusibles :
➢ Urée.
➢ Méthanol – ethylène glycol – éthanol.

41
Q

Quelles osmoles sont actives dans le sang ?

A

• Osmoles actives → substances non diffusibles :

➢ Sodium – glucose – mannitol – glycérol – potassium

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