12. Inf De Piel Y Partes Blandas Flashcards
Infecciones según la capa de infección que afecta: epidermis, dermis, fascia superficial/tej celular subcutáneo/fascia profunda y músculo
Epidermis: foliculitis, forunculosis, impétigo, ectima, carbunco (antrax) y erisipela
Dermis: celulitis
Fascia superficial/ tej cel subcutáneo/ fascia prof: fascitis necrosante
Músculo: mionecrosis
Factores predisponentes de celulitis
- Insuficiencia venosa o linfática (pacientes con elefantiasis o linfedema crónico están condenados a padecer celulitis de repetición).
- Prurito crónico (puesto que provoca rascado y las heridas que pueden servir como vías de entrada).
- Diabetes mellitus.
- Alcoholismo (no por el alcohol en sí, sino por su relación con la falta de higiene).
- Obesidad mórbida (asociado a mala higiene y edemas en las piernas).
Etiología de la celulitis
En adultos suelen estar causadas por Staphylococcus Aureus y Streptococci. En niños son
frecuentes las celulitis causadas por Haemophilus influenzae.
Clínica de celulitis
Eritema, edema, dolor difuso en la zona, borde indistinto/difuso/poco claro (importante para el diagnóstico diferencial con erisipela) y habitual linfadenopatía regional satélite (aparece fundamentalmente cuando la etiología es estreptocócica)
Tipos especiales de celulitis
- ERISIPELA (o Fuego de San Antonio) (EXAMEN) → Se trata de una celulitis más superficial, que se caracteriza por su borde nítido, geográfico y sobreelevado. Se localiza frecuentemente en la cara, aunque también puede darse en MMII y MMSS. Es producida por Streptococcus.
- CELULITIS POR CLOSTRIDIUM PERFRIGENS→es poco frecuente, pero especialmente grave. C. perfringens rara vez afecta exclusivamente a piel y tejido subcutáneo, pero puede ocurrir. Se caracteriza por crepitación a la palpación (debido a la presencia de gas) y no existe afectación muscular aún.
- CELULITIS POR ANAEROBIOS NO CLOSTRIDIUM→los diabéticos presentan un riesgo elevado y su característica fundamental es el mal olor.
Tratamiento de celulitis
Streptococcus y Staphylococcus:
Amox/clavulánico
Cefalosporinas de 1a generación (cefazolina)
Penicilinas resistentes a penicilinasa (cloxacilina)
Alergia a penicilina: clindamicina, vancomicina y daptomicina
Anaerobios: Amox/clavulánico Imipenem o meropenem (casos graves) Piperazilina-tazobactam Alergias: clindamicinas
Cuál es el mayor factor pronóstico de la celulitis
Haber tenido un episodio previo
Cuanto más, peor
Etiología de fascitis necrosante
El principal agente causal es el Streptococcus β-hemolítico del grupo A (S. pyogenes), a veces llamada bacteria comedora de carne.
Aun así, también pueden verse infecciones mixtas por Gram negativos y positivos y anaerobios.
Clínica fascitis necrotizante
Dolor + cambio de color + vesículas oscuras
Diagnóstico fascitis necrotizante
Clínica
Exploración qx o punch: coco gram + y muchos PMN
Tratamiento de fascitis necrotizante
Desbridamiento qx.
- S. pyogenes→Penicilina GNa 3-4MU/IV/4- 6h o Clindamicina 900 mg/IV/8h si tiene alergia a la Penicilina.
- Infecciones mixtas → Imipenem/Meropenem 1-2g/IV/6- 8h/14dd o Piperazilina- Tazobactam 4,5g/IV/6 8h/14dd.
Tipos especiales de fascitis necrotizante
- Asociada a DM→Está producida por flora mixta y cursa con gran afectación sistémica (“el paciente está toxémico”). Las localizaciones más frecuentes son miembros inferiores, cabeza, cuello y periné.
- Angina de Ludwig → Es una fascitis de cabeza y cuello que suele ser secundaria a una cirugía bucal o a una infección odontogénica. Consiste en una inflamación de los espacios submandibular o sublingual. La presencia de piezas dentarias descolocadas y mala higiene dental predisponen a padecer esta infección. Asegurar vía aérea.
• Gangrena de Fournier → Se trata de una infección que afecta al periné a través de una puerta de entrada GI o uretral (p. ej. a través de una sonda vesical).Se caracteriza por un dolor intenso y puede presentar diseminación desde el periné hacia pared abdominal anterior, región glútea y escroto o genitales femeninos (en varones suele requerir la retirada del escroto dejando los testículos libres y en una
segunda intervención se tapan). Requiere un desbridamiento quirúrgico amplio.
Etiología de mionecrosis o gangrena gaseosa
Clostridium perfrigens.
Otros patógenos que pueden causarlo con menor frecuencia son: C. septicum (asociado a neoplasia intestinal y tumores hematológicos), C. histolyticum, C. novIi o C. sordellii (que suele asociarse a infecciones del tracto genital femenino, sobre todo por abortos sépticos, caseros e ilegales).
Exotoxinas más importantes de Clostridium perfrigens
Toxina alfa fosforilasa: fosfolipasa C y espingomielinasa. Produce hemólisis, destrucción de plaquetas y PMN, lesión capilar diseminasa, necrosis tisular y diseminación de la contractilidad miocárdica.
Toxina theta: citolisina dependiente del colesterol que lisa hematíes y produce anemia hemolítica.
Dónde suele aparecer C perfrigens
Suelo, heridas graves, cx ginecológica o abdominal con apertura del intestino, abortos sépticos o de forma espontánea
Clínica de gangrena gaseosa
Vesículas oscuras con mal aspecto = anaerobios = mal pronóstico
Además la herida crepita porque tiene gas.
Vesículas con contenido serohemorrágico, olor fétido.
Diagnóstico de Clostridium perfrigens (gangrena gaseosa)
• Clínica (crepitación, vesículas…) → Tiene gran importancia
• Radiografía → Gas subcutáneo.
• Bacilos Gram + en el exudado de la herida son sugestivos de
Clostridium.
• Cultivo → No es el mejor método.
• Hemocultivos → Raramente positivos.
• Músculos→Aspecto que va desde la palidez y el edema hasta la necrosis.
• Test de Nagler (EXAMEN) → Esta prueba se basa en la
identificación de la actividad de la toxina alfa. Al tratarse de
una fosfolipasa (lecitinasa), si sembramos la bacteria en un
medio con yema de huevo (que lleva lecitina), la toxina va a
convertir la lecitina en fosforilcolina, que da lugar al halo
opaco (Test de Nagler +). En la parte izquierda de la placa esta reacción no tiene lugar debido a la presencia de antitoxina alfa. Como el C. sporogenes (parte inferior) no produce toxina alfa, no vemos dicha opacidad y permite diferenciarlos.
Características de celulitis por Clostridium
Mejor pronóstico, pacientes diabéticos.
Tto qx.
Tratamiento de gangrena gaseosa
Cirugía: precoz, a veces amputación.
AB: penicilina + clindamicina
Imipenem o meropenem
Piperazilina-tazobactam
Alergia: metronidazol o clindamicina (dism exotoxina)
Oxígeno hiperbárico, reposición de líquidos y electrolitos.
Pronóstico gangrena gaseosa
Mortalidad 25%
Etiología de infecciones en quemados
- Gram +: S AUREUS, S. epidermidis, Enterococcus.
* Gram - aerobios: PSEUDOMONAS AERUGINOSA, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter.
Clínica de infecciones en quemados
A menudo tienen fiebre y taquicardia. Un empeoramiento brusco de su estado clínico a
menudo indica sepsis (con foco séptico en la zona de quemadura).
Tratamiento de infecciones en quemados
Cirugía
AB (tópicos y sistémicos): vancomicina + gentamicina/ tobramicina/ amikamicina
Piperacilina-tazobactam +/- vancomicina
Costras melicéricas
Impétigo
