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Infecciosas > 10, 11. Inf SNC > Flashcards

10, 11. Inf SNC Flashcards

1
Q

Etiología de las meningitis bacterianas

A

Comunitarias: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitis, Listeria monocytogenes
Nosocomiales: bacilos gram - (BGN)

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2
Q

Cuál es la etiología más frecuente de las meningitis bacterianas

A 
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Neumococo> meningococo > listeria> otros
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3
Q

Factores de virulencia de meningitis bacterianas

A

Cápsula: principal factor, polisacáridos
Pili (meningococo, Haemophilus): desplazamiento, adherencia a la superficie del tracto orofaríngeo
Endotoxina (meningococo, Haemophilus)

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4
Q

Vacunas frente a meningitis bacterianas

A

Neisseria meningitis: A, C, Y, W-135 y nuevas frente a B.

Haemophilus influenzae: tipo B, niños.

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5
Q

Características de cada patógeno y población diana: Streptococcus pneumoniae (neumococo)

A

Bacteriemia desde área ORL, se asocia a fístulas de LCR

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6
Q

Características de cada patógeno y población diana Neisseria meningitidis (meningococo)

A

Coloniza la orofaringe y se disemina a sangre. Diseminación favorecida por déficit congénito del complemento (factores 5 y 9). Brotes epidémicos

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7
Q

Características de cada patógeno y población diana: Listeria monocytogenes

A

Personas con SI alterado: neonatos, embarazadas e inmunodeprimidos. Ej. Cirróticos
Se adquiere por lácteos mal refrigerados

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8
Q

Características de cada patógeno y población diana: Haemophilus influenzae

A

Vacuna frente a serotipo B

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9
Q

Características de cada patógeno y población diana: neonatos

A

bacilos gram - y streptococcus del grupo B (canal del parto)

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10
Q

Características de cada patógeno y población diana: meningitis nosocomial

A

Intervenciones neuroqx
BGN (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii), S Aureus (meticilin sensible y resistente), S epidermidis y Enterococcus

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11
Q

Qué ab pasan mal por la BHE

A

AB muy polarizados (como los aminoglucósidos) y moléculas grandes (como la vancomicina) no atraviesan la BHE, por lo que de ser necesario emplearlos tendremos que administrarlos por vía iv o por vía intratecal a través de catéter ventricular (instilación directa en LCR).

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12
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de nasofaringe (neumococo, meningococo)

A

Sangre -> meninges (vía hemática) (neumococo, meningococo)

Fractura lámina cribiforme -> fístula LCR -> meninges (contigüidad) (neumococo)

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13
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de otitis medias

A 
Sangre -> meninges
Absceso cerebral (lóbulos temporales) -> meninges
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14
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de sinusitis

A

Sangre -> meninges

Absceso cerebral -> meninges

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15
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de infección pulmonar (neumococo)

A

Sangre -> meninges

Importante BRONQUIECTASIAS

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16
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de endocarditis

A

Sangre -> meninges

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17
Q

Invasión de las meninges por las bacterias a través de colonización de tracto gi (listeria)

A

Sangre -> meninges (trasplantados, cirróticos, embarazadas)

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18
Q

Clínica de meningitis (síndrome meningeo)

A

Cefalea intensa difusa, fotofobia, rigidez nucal, vómitos, deterioro del nivel de conciencia
Menor nivel de conciencia, peor ptx

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19
Q

Clínica de Streptococcus pneumoniae

A

Todas las edades sobre todo <2 no vacunados y ancianos no vacunados
Comienzo agudo
Mortalidad más alta (19%) y mayores secuelas (15-20%)

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20
Q

Clínica neisseria meningitis

A

Comienzo agudo (<1 día)
Rash cutáneo purpúrico (muy característico)
13% mortalidad, pocas secuelas

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21
Q

Clínica H. Influenzae

A

<5 años no vacunados

3% mortalidad, 9% secuelas

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22
Q

Exploración en meningitis bacteriana

A

Rigidez nucal
Alteraciones óticas (SP, HI)
Eritema faríngeo (NM)
Licuorrea (SP)
Rash petequial o purpúrico (NM, Rickettsias, echovirus, SA y pacientes asplénicos)
Examen neurológico completo (Glasglow factor pronóstico)
Fondo de ojo: edema de papila, hemorragias asociadas

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23
Q

Niño con fiebre + dolor de cabeza + rash orienta a…

A

Meningococo. Mirar alt de complemento

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24
Q

Con qué dos maniobras se valora la rigidez nucal de la meningitis bacteriana

A
  • Signo de Brudzinski: el paciente se encuentra tumbado y el examinador inicia una flexión
    pasiva de la nuca. Debido a la irritación meníngea, el paciente involuntariamente flexiona las piernas acercando las rodillas al tórax y disminuyendo así la tensión de las meninges.
  • Signo de Kernig: el paciente se encuentra tumbado también y el examinador le pide que levante la pierna manteniéndola extendida. Si hay irritación meníngea el paciente no puede y la flexiona (posturas y movimientos antiálgicos) bruscamente a nivel de rodilla porque aumenta la tensión meníngea.
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25
Q

Ante un paciente que ingresa con sospecha de meningitis bacteriana lo primero que tenemos
que hacer es comprobar si hay

A

Edema de papila o focalidad neurológica

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26
Q

Si no hay edema de papila o focalidad neurológica

A

Realizaremos hemocultivos y una punción lumbar. Tras la punción, realizaremos el examen del LCR mediante tinción de Gram o Film Array (esta última permite estudiar 14 patógenos simultáneamente mediante PCR, permitiendo un diagnóstico muy rápido).

  • Tinción de Gram negativa o Film Array negativo: iniciar AB empírica.
  • Tinción de Gram positiva o Film Array positivo (nos indica el patógeno concreto): AB dirigida.
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27
Q

Si hay edema o focalidad neurológica

A

Es sugestivo de HTIC. Realizamos hemocultivos e iniciamos tratamiento AB empírico. A continuación hacemos un TAC craneal:

  • Si encontramos lesión con efecto masa (absceso cerebral): pediremos consulta a neurocirugía urgente (además del tratamiento AB, neurocirugía hará drenaje del absceso)
  • Si no encontramos ningún tipo de lesión, realizaremos la punción lumbar y examen de LCR con tinción de Gram o Film Array, manteniendo el tratamiento AB (seguimos con el empírico si el LCR es sugestivo de infección y cuando tengamos el resultado del examen de LCR cambiamos a dirigido).
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28
Q

Interpretación del examen LCR en mening bact: fórmula leucocitaria en LCR

A

> 90% PMN (leucocitorraquia con predominio de neutrófilos), excepto en Listeria
+ + + proteínas (150-1000mg/dl; en función del patógeno) (el valor normal de las proteínas es en torno a 40-45 mg/dl).
- - - glucosa (< 2/3 valor sérico de glucosa en el momento, hipoglicorraquia).
Habitualmente la glucosa en el líquido son 2/3 partes de la glucosa en la sangre; si la relación glucosa LCR/sangre <2/3, es compatible con infección, < 25 mg/dl, peor pronóstico.

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29
Q

Interpretación del examen LCR en mening bact: tinción Gram

A

Positiva >75% excepto para Listeria

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30
Q

Tratamiento empírico de meningitis bacterianas

A

Antibioterapia. 30 primeros min, comenzar antes de TAC, dosis máxima.
Corticoides (dexametasona) 30 min antes de AB
Mantener ventilación
Evitar soluciones salinas hipotónicas. Valorar manitol al 20%
Tto anticonvulsivante tras primera crisis

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31
Q

Cómo es la antibioterapia EMPÍRICA de la meningitis bacteriana

A
  • En pacientes entre 3 meses-50 años el tto de elección son cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) (cubren neumococo y meningococo).
    Si el paciente está muy enfermo se asocia vancomicina (1g/IV/12h) a lo anterior (para cubrir neumococo resistente a penicilina y a las cefalosporinas de 3a generación).
  • Pacientes >50 años o inmunocomprometidos (ej: cirrótico): ceftriaxona o cefotaxima (ambos 2-4g/12h/IV) + vancomicina (1g/IV/12h) + ampicilina para cubrir listeria (2g/IV/4h).

En meningitis nosocomial:
- Vancomicina (1g/IV/12h) (cubre SAMR) + una cefalosporina de 3o generación antipseudomonal [ceftazidima (2-4 g/IV/8h)] o cefalosporina de 4o generación [cefepima (2g/IV/8h)].

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32
Q

Tratamiento dirigido a Streptococcus pneumoniae

A

Según CMI a penicilina

  • CMI<0,1(sensible): penicilina GNa(3,5-4MU/IV/4h).
  • CMI 0,1 – 1 (sensibilidad intermedia): cefalosporina de 3o generación: cefotaxima (2g/IV/4h) o ceftriaxona (2-4g/IV/12h).
  • CMI ≥ 2 (resistente): vancomicina (1g/IV/12h) + rifampicina (600mg/IV/12-24h). Las dosis usadas son dosis muy altas con el fin de forzar el paso por la BHE. La rifampicina nunca se debe dar sola porque pasa muy bien la BHE, es muy útil, y no queremos que se generen resistencias frente a ella.
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33
Q

Tratamiento dirigido a Neisseria meningitidis (meningococo)

A

Elección: cefotaxima (2g/IV/4h) o ceftriaxona(2-4g/IV/12h).

Alternativa: penicilina GNa (3.5-4MU/IV/4h).

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34
Q

Tratamiento dirigido Listeria monocytogenes

A
  • El tratamiento de elección es ampicilina (2g/IV/4h) + gentamicina (80mg/IV/8h). El tratamiento dura unas 2 semanas donde damos ampicilina las dos semanas y la gentamicina la asociamos solo los 5-7 días.
  • Alternativa: trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX, también llamado “cotrimoxazol”) (15-20 mg/kg/d repartido en 4 dosis de TMP:Soltrim® 1.5 ampollas/IV/6h)
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35
Q

Tratamiento dirigido de Haemophilus influenzae

A

Cefotaxima (2g/IV/4h) o ceftriaxona (2-4g/IV/12h).

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36
Q

Tratamiento dirigido de enterobacterias (meningitis)

A

Elección: cefotaxima (2g/IV/4h) o ceftriaxona (2-4g/IV/12h).
- Si se trata de una P. aeruginosa: cefepima/ ceftazidima + gentamicina. Se asocia por tanto betalactámico + aminoglucósido (este último pasa mal la BHE).

37
Q

Tto dirigido SA meticilin sensible

A

Elección: cloxacilina (2g/IV/4h) +/- rifampicina (600mg/IV/12-24h)

Alternativas:
TMP-SMX (Cotrimoxazol) (15-20 mg/kg/d repartido en 4 dosis de TMP:Soltrim® 1.5 ampollas/IV/6h)
Vancomicina (que pasa peor la BHE; 1g/IV/12h) +/- rifampicina (600 mg/IV/12- 24h)

38
Q

Tto dirigido SA meticilin resistente o S epidermidis

A

Vancomicina(1g/IV/12h)+/-rifampicina
Linezolid (si insufiencia renal)
Daptomicina(10-12mg/Kg/d una sola dosis).

39
Q

Mortalidad de meningitis bacterianas

A

Un 26% en una meningitis producida por Listeria
19% por S.Pneumoniae
13% N.meningitidis
3% H.Influenzae

40
Q

Cuáles son las secuelas de meningitis bacterianas

A
  • En niños: retraso mental, pérdida auditiva, convulsiones y parálisis cerebral.
  • En adultos: hidrocefalia obstructiva, disfunción cerebelosa, paresia, convulsiones y sordera (sobre todo la debida al neumococo).
41
Q

Distribución mundial de meningococo según serogrupos

A

Europa: 72% serotipo B
África subsahariana: serotipo A.
EEUU. 35% serotipo B, 31% serotipo C, 25% el Y.

42
Q

Vacuna de meningococo y H Influenzae

A
  • Meningococo C: dosis a los 4 y 12-15 meses y otra dosis de refuerzo a los 11-12 años.
  • Meningococo B: dosis a los 2, 4, 6 y 12-15 meses. No refuerzos. Todavía no está financiada
  • H.Influenzae: dosis a los 2, 4, 6 y 15-18 meses. No refuerzos
43
Q

Hay dos tipos de vacunas para el neumococo

A

Vacuna no conjugada: 23 serotipos. Recuerdo a los 5 años.

Vacunas conjugadas. Más inmunogénicas. 7, 13 y 10 serotipos.

44
Q

A qué pacientes se les recomienda la vacuna frente al neumococo

A

> 65 años, EPOC, cardiópatas, diabéticos, VIH, hepatopatía y asplenia

45
Q

Cómo se vacuna a un paciente naive (que nunca ha sido vacunado frente al neumococo)

A

Primero se administra la de 13 serotipos (PCV13, la más inmunógena), esperamos 8 semanas y le administramos la de 23 serotipos (PPSV23). Tenemos que dar un recuerdo de esta última cada 5 años.

46
Q

Cómo es la vacuna frente H Influenzae b

A

Es una vacuna NO conjugada con 4 dosis en total

47
Q

Cómo son las vacunas de N meningitidis (meningococo)

A 
Vacunas conjugadas
- A, C, Y W135
- A, C
- C
Hay una para el grupo B pero no está financiada.
48
Q

Quimioprofilaxis de H influenza y N meningitidis

A

H. influenzae: rifampicina 20mg/Kg/d (máximo de 600mg/d/4d) a contactos de ≤6 días desde el diagnóstico, domésticos o escolares, con niños < 2 años no vacunados con meningitis.
N. meningitidis: Dosis única de ciprofloxacino 500mg para contactos de ≤ 6 días, domésticos, escolares y sanitarios en contacto con secreciones orales del paciente.

49
Q

En la meningitis tuberculosa el … % de los casos no tiene afectación pulmonar evidente

A

50

50
Q

Clínica meningitis tuberculosa

A

MUY INSIDIOSA
Afectación de base de cráneo: puente y quiasma óptico.
Afectación de III, IV y VI pares craneales por compresión: parálisis oculomotora (estrabismo convergente o divergente).
Puede producir hidrocefalia no comunicante (obstructiva): afecta a la circulación libre de LCR (por inflamación de las meninges de la base del cráneo).
El desarrollo de coma indica mal pronóstico

51
Q

Diagnóstico meningitis tuberculosa

A

Examen del LCR:
<500 leucocitos/microlitro (predominan linfocitos)
Proteínas <500mg/dl (elevadas, pero no excesivamente)
Glucosa<45mg/dl: hipoglucorraquia.

Cultivo y tinción del LCR: tienen una rentabilidad baja.

PCR para M. tuberculosis en LCR: es una técnica sensible y específica.

52
Q

Tratamiento meningitis tuberculosa

A

Se trata con ISONIAZIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA + ETAMBUTOL (el único de los 4 que no atraviesa la BHE). Duración: 9-12 meses (igual que ocurre en la tuberculosis ósea, el tratamiento dura más de los 6 meses habituales). Durante 2 meses se administran los 4 y luego de 7 a 9 meses más: Isoniacida y rifampicina.

53
Q

La meningitis criptocócica afecta a inmunocomprometidos, requiere un nivel de CD4 de … para dar clínica

A

CD4<100

54
Q

Reservorio de criptococo

A

Excrementos de pájaros y murciélagos

55
Q

Clínica meningitis criptocócica

A

Muy insidiosa

Cefalea, alteración de la conducta, confusión, rigidez nucal. Tambíen puede haber afectación de pares craneales.

56
Q

Qué se ve en la punción lumbar cuando hay menin criptocócica

A

PUNCIÓN LUMBAR (LCR): En general es bastante similar a la meningitis tuberculosa: poca celularidad (20-200 leucocitos/μL, con predominio mononuclear), ligero aumento de proteínas y ligero descenso de la Glc. Suele ocurrir en fases de mucha inmunosupresión CD4<100.

57
Q

Pruebas para diferenciar al criptococo

A

Tinción de tinta china positiva (25-50% de los casos): se ve el Criptococo.
Ag del Criptococo (Ag de la cápsula) positivo en LCR y/o en sangre. Que sea positivo en sangre no es diagnóstico de meningitis criptocócica (nos dice que hay criptococemia, pero no donde), pero en el LCR sí.
Cultivo positivo en medio Sabouraud (específico para hongos), aunque tarda en crecer unos 5-7 días.
Film Array de LCR: en 2h podemos saber con mucha fiabilidad si el paciente tiene una meningitis criptocócica.

58
Q

Signo de mal pronóstico criptococo

A
  • Cultivo de LCR positivo para Criptococo
  • Ag Criptocócico positivo a títulos elevados (>1/32)
  • <20 leucocitos/μL en el LCR, más inmunosupresión, menos respuesta inflamatoria y peor pronóstico
  • Aumento de la presión de apertura del LCR, indica que hay un edema importante, hidrocefalia.
  • Infección criptocócica asociada fuera del SNC (la presencia de lesiones cutáneas, umbilicadas y similares al molusco, o pulmonares, puede originar lesiones pulmonares que se pueden cavitar, indican peor pronóstico).
59
Q

Qué se ve en las pruebas de imagen en el criptococo

A

TC y RM poca información

A veces se pueden ver criptococomas que son lesiones focales con captación en anillo

60
Q

Tratamiento meningitis criptococócica

A

Anfotericina B + 5-flucitosina

Cuando el paciente mejora: fluconazol vía oral hasta lograr CD4>100

61
Q

Asociación entre infecciones oportunistas y recuento de linfocitos CD4+

A
  1. Herpes zoster
  2. CD4 300-400: Tuberculosis
  3. Candidiasis oral
  4. <200 CD4: Pneumocystis jirovecii, candidiasis esofágica, herpes diseminado.
  5. <100 CD4: Toxoplasma, meningitis criptocócica, mycobacterias atípicas, CMV.
  6. <50 CD4: diarrea crónica por Cryptosporidiu y leucoencefalopatía multifocal progresiva.
62
Q

De las meningitis bacterianas, fúngicasy víricas cuál es la más frecuente

A

Las víricas

63
Q

Dentro de las meningitis víricas cuál es la más frecuente

A

Picornavirus (enterovirus, ECHO, Coxsackie). Prevalencia estacional

64
Q

La meningitis urliana entre 5-9 años está causado por

A

Virus parotiditis

65
Q

Qué virus causa meningitis en inmunodep

A

CMV

66
Q

Clínica meningitis vírica

A

Menos llamativa que la bacteriana y NUNCA con alteración del nivel de conciencia
Además presenta manifestaciones asociadas a la inf vírica

67
Q

Cómo se dx las menin víricas

A

El diagnóstico es un diagnóstico de sospecha: paciente inmunocompetente con síntomas de meningitis no demasiado intensos, LCR con predominio linfocitario, Glc normal y proteínas poco elevadas, y cultivo negativo para bacterias → PROBABLE MENINGITIS VÍRICA

68
Q

Tratamiento de meningitis vírica

A

No precisa, tratar síntomas. Observación.

69
Q

Qué es una encefalitis vírica

A

Es una afectación vírica del SNC que afecta al encéfalo, inflamándolo y dando lugar a la clínica. Son cuadros de mucha mayor gravedad en los que se altera el nivel de conciencia, puede quedar déficit neurológico importante y aparecen focalidades neurológicas (las más típicas son las crisis convulsivas).

70
Q

Etiología de las encefalitis víricas

A
  1. Transmisión por mosquitos: arbovirus (ARthropod-BOrneVIRUS). Es poco importante en nuestro medio.
  2. Transmisión animal-humano: fundamentalmente el virus de la rabia (transmitido por perros, murciélagos a los que hay que tener también en cuenta). Tampoco es frecuente en nuestro medio, anecdótico.
  3. Transmisión persona a persona: encefalitis debida al VHS tipo 1, única de la que disponemos tratamiento: Aviclovir (IMP según año pasado), paramixovirus (parotiditis), virus de las enfermedades exantemáticas infantiles (sarampión, rubeola, varicela-zóster), VEB, CMV, enterovirus y poliovirus (con la vacuna erradicado, pero hay que tenerlo en cuenta en inmigrantes). Todas las enfermedades exantemáticas de los niños pueden dar encefalitis.
71
Q

Clínica encefalitis víricas

A

Disfunción cortical, alteraciones de la conducta, crisis convulsivas

72
Q

Clínica específica del virus de la rabia

A

Hidrofobia, hiperactividad y disfunción del SNA, respiración rápida y entrecortada

73
Q

Algunos virus pueden producir encefalitis de características especiales: encefalitis subagudas- crónicas. “Encefalitis por virus lento”, cuáles son?

A

Encefalitis por virus JC: leucoencefalopatía multifocal progresiva. Inmunodeprimidos.
Virus del sarampión: panencfalitis esclerosante subaguda.
Virus de Rubeola. Se contrae en útero, panencfalitis esclerosante subaguda.
Encefalopatías por agentes productores de priones: enf vacas locas, encef espongiformes.

74
Q

Diagnóstico encefalopatía vírica

A

El diagnóstico de presunción de encefalitis se hace en base a la clínica: paciente con fiebre, cefalea, rigidez nucal, LCR patológico e intensa afectación neurológica (crisis convulsivas, cambios de conducta, focalidad neurológica y gran deterioro del nivel de conciencia). Para confirmarlo se realizan pruebas complementarias:

  • SEROLOGÍA: se detectan IgG e IgM (sobretodo esta última) frente a los diferentes virus. Se precisa suero de fase aguda y de convalecencia.
  • PUNCIÓN LUMBAR: el LCR muestra poca celularidad(<500 leucocitos, con predominio de linfocitos), proteínas elevadas pero no mucho y el cultivo para virus raramente es positivo. Muy típico que haya HEMATÍES (en punción no traumática), cuando hay una encefalitis herpética por herpes tipo 1 (EX. Según año pasado). También puede hacerse una PCR del líquido para detectar VHS-1 (el único con tratamiento específico). El Film Array puede ser positivo. El diagnostico suele ser por PCR o Film Array.
  • PRUEBAS DE IMAGEN (TC/RM): la encefalitis por VHS-1 causa alteraciones a nivel de los lóbulos temporales (EX. Según año pasado) y produce crisis convulsivas con focos temporales. Casi patognomónico.
  • EEG: si el causante es VHS-1, puede apreciarse un foco irritativo a nivel del lóbulo temporal (por las crisis convulsivas).
  • BIOPSIA CEREBRAL: muestra alteraciones inflamatorias inespecíficas, por lo que no suele hacerse. Corp de Negri en rabia.
75
Q

Tratamiento y prevención encefalitis vírica

A

Sintomático excepto VHS, Aciclovir a dosis elevadas.

Si tiene encefalitis rábica: vacuna e inyectar gamma globulina: la mitad de la dosis alrededor de la herida y la otra mitad en la nalga.

76
Q

Qué son las encefalitis por arbovirus

A

Son encefalitis transmitidas por artrópodos (fundamentalmente mosquitos) cuyo reservorio natural son animales (pájaros o caballos). Los virus responsables son dos: α-virus, flavivirus o bunyanvirus. Los mosquitos pican a pájaros o caballos y luego a los humanos.

77
Q

Qué tipo de encefalitis hay dentro de la encefalitis por arbovirus

A

Encefalitis equina oriental. Más importante. Alfa virus. 1 en mortalidad.
Encefalitis japonesa. Flavivirus. 2a en mortalidad.
Encefalitis del nilo occidental. Flavivirus.

78
Q

Qué es un absceso cerebral

A

Acúmulo de pus en el encéfalo por diseminación directa (más frecuente) o hematógena (más pulmón y piel). Suelen ser polimicrobianos (agentes de boca, pelvis, TGI… cocos gram+ aerobios y bacilos gram -), en inmunodeprimidos Toxoplasma.

79
Q

Fases evolutivas del absceso

A

Cerebritis - necrosis - cápsula fibrosa

80
Q

Síntomas del absceso cerebral

A

Cefalea intensa en el lugar de formación: frontal o temporal >frontoparietal>cerebeloso> occipital; rigidez nucal, alteraciones del nivel de conciencia, signos de HTIC, crisis convulsivas… y específica del lóbulo en que asiente. Las focalidades neurológicas son tardías.

81
Q

Diagnóstico de absceso cerebral

A

Se establece con pruebas de imagen (HTIC contraindica PL).

Fases radiológicas: cerebritis precoz (edema), intermedia (captación en anillo), tardía (necrosis) y absceso curado.

82
Q

Tratamiento absceso cerebral

A

AB empírica:CEFOTAXIMA/CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL (alternativo: MEROPENEM o PIPERACILINA-TAZOBACTAM)

+ drenaje del absceso: punción esterotáxica (trépanos) o cirugía abierta (quita la cápsula y evita recidivas, riesgo de focalidades postcirugía). Si cerebritis: solo AB.

\+ tratamiento etiológico: 
estereptococo: PENICILINA, 
Pseudomonas: CEFTAZIDIMA/CEFEPIME o PIPERACILINA-TAZOBACTAM; 
MSSA: CLOXACILINA 
MRSA: VANCOMICINA + RIFAMPICINA.

+ Dexametasona si edema cerebral (ojo: dificulta dx y tratamiento)

83
Q

Mal pronóstico de absceso cerebral

A

Evolución rápida, rotura a ventrículos, coma.

84
Q

Absceso de Toxoplasmosis

A

CD4<100.
Serologías IgG elevado % positivo en la población, diagnóstico con IgM (no se eleva en inmunodeprimidos), pruebas de imagen: captación en anillo en ganglios de la base, PCR, cultivo y Bx cerebral.
Tratamiento con PIRIMETAMINA + SULFADIALAZINA 4-8 semanas (si alergia: CLINDAMICINA)

85
Q

Absceso de neurocisticercosis

A

Taenia saginata: cerdo. Clínica digestiva.
Taenia solium: vaca. Humano: SNC.
Diagnóstico por imagen: múltiples lesiones con captación en anillo calcificadas. Serología. Proglótides en heces.
Tratamiento: ALBENDAZOL + PRAZIQUANTEL + DEXAMETASONA

86
Q

Diferencia entre absceso epu y subdural

A

Epidural: hueso-duramadre. Drenaje no urgente.
Subdural: duramadre-parénquima. Drenaje inmediato.
EPIDURALES ESPINALES por cirugía (más frecuente) o diseminación de infección (hueso, disco, TGU…)

87
Q

Síntomas de absceso epu y subdural

A

Dolor en el punto de la lesión + signos de compresión (radiculalgia, Babinski, hiperreflexia, pérdida de función motora… paraplejia).

88
Q

Diagnóstico y tratamiento absceso epu y subdural

A

Diagnóstico: clínica e imagen.

Tratamiento AB empírico: CLOXACILINA si S.aureus y METRONIDAZOL + CEFTRIAXONA si no se sospecha ningún foco.

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