بیماری انسدادی مزمن ریه Flashcards
COPD
فقط به شرطی اطلاق میگردد که انسداد مزمن جریان هوا در اسپیرومتری وجود داشته باشد و بیمار در مواجهه با عوامل محیطی مضر مثل سیگار ایجاد شده باشد
انسداد برگشت ناپذیر مجاری هوایی
COPD
ویژگی
محدودیت جریان هوا
سومین علت شایع مرگ
COPD
COPD
مهم ترین روش تشخیص
اسپیرومتری
COPD
انواع
۱-آمفیزم»» تخریب آلوئول ها» تعریف اناتومیک
۲-برونشیت مزمن» سرفه و خلط مزمن» تعریف بالینی
۳-بیماری راه هوایی کوچک» برونشیول های کوچک تعدادشان کم شده و تنگ شده اند
COPD
محل اصلی افزایش مقاومت
در مجاری هوایی زیر۲میلی متر
COPD
پاتولوژی
۱-متاپلازی سلول های گابلت
۲-هیپرتروفی عضلات صاف
۳-سورفاکتانت کاهش یافته
۴-نازک شدن لومن(فیبروز افزایش موکوس ادم انفیلتراسیون سلولی)
۵-سلول های ترشح کننده موکوس جایگزین شده با سلول های کلاب ترشح کننده سورفاکتانت
COPD
عاملی که نقش مهمی در بروز ان دارد
استرس اکسیداتیو(سیگار و آلودگی)
COPD
مهم ترین عامل خطر
سیگار» سیگار برگ و پیپ ارتباط کمتری دارد:بیشتر سیگاری ها COPD ندارد
کاهشFEV1 با میزان و شدت مصرف سیگار ارتباط مستقیم دارد
حتی در افراد سیگاری که اسپیرومتری طبیعی دارند و به COPDمبتلا نیستند کیفیت سلامتی پایین تر بوده و توانایی فعالیت کمتر است و در سی تی شواهدی از آمفیزم یا بیماری راه هوایی وجود دارد همچنین در این افراد میزان FEV1کاهش می یابد
میزان مصرف سیگار در روز( پک/سال) و مدت زمان سیگار کشیدن اهمیت دارد
COPD
شیوع در زنان چگونه است
در حال افزایش
COPD
سایر عوامل خطر
۱-ذغال سنگ( عامل خطر مهم آمفیزم)
۲-معدن طلا
۳-منسوجات پنبه ای
۴-کمبود آلفا یک انتی تریپسین
۵-آلودگی هوا( ارتباط کمی دارد) ناشی از پخت و پز در بعضی کشورها ریسک فاکتور مهمی است
۶-تماس های شغلی عامل خطر کمتری نسبت به سیگار در بروز COPDاست
COPD
علایم تنفسی در شهرها بیشتر است یا روستاها
شهرها
COPD
تماس پاسیو با دود سیگار چه نقشی دارد
مرتبط با کاهش عملکرد ریه» اثر آن کاهش شدید عملکرد ریه در COPD نامشخص است
COPD
کدام عفونت از علل مهم ان است
عفونت های تنفسی
کمبود الفا یک انتی تریپسین
انواع الل
۱-آلل M» سطوح طبیعی الفا یک انتی تریپسین
۲-آلل S» کاهش اندک سطح الفا یک انتی تریپسین
۳-آلل z»کاهش شدید سطح الفا یک انتی تریپسین( ژنوتیپ Piz» زودرسCOPD)
۴-Piz» اسم و جنسیت مرد باعث افزایش خطر COPD
COPD
میزان کاهش عملکرد ریوی چگونه تعدیل میشوند
ترک سیگار
نشانه تخریب آلوئول
۱-افزایش ظرفیت انتشار اکسیژن
۲-کاهش DLCOدر امفیزم
DLCOدر برونشیت مزمن نرمال است
COPD
اسپیرومتری
انسداد جریان هوا
۱-کاهش FEV1و نسبت FEV1به FVC
۲-افزایش RVو افزایش نسبت RVبه TLC(افزایش TLCدر مراحل انتخایی) و افزایشFRC
چه زمانی در COPDبه تشخیص های دیگر شک میکنیم
اگر بیمار مبتلا به COPD با افزایش مختصر اکسیژن کمکی هیپوکسی اصلاح نشود
اختلال مهم در COPD
V/Q mismatch
افزایش اکسیژن استنشاقی باعث بهبود هیپوکسی میشود
COPD
در FEV1بالای چند درصد اکسیژن و دی اکسیدکربن شریانی طبیعی است
۵۰٪
حتی در سطح کمتر نیز در حالت استراحت میتواند طبیعی باشد
در COPD در FEV1چند فشار دی اکسید کربن افزایش میابد
تازمانی که به زیر۲۵٪برسد
حتی در این سطح هم میتواند طبیعی باشد
COPD
چه زمانی هایپرتنشن ریوی ناشی از copdو کورپولمونل ایجاد میشود
زمانی که FEV1کمتر از ۲۵٪و PaO2کمتر از ۵۵ باشد
بعضی بیماران مستقل از شدت COPDدچار PHTNمیشوند
COPD
عامل پیش بینی کننده افت عملکرد ریوی
افزایش پاسخ دهی راه هوایی به هیستامین و متاکولین
Asthma-COPD overlap syndrome
ACO
بروز همزمان علایم آسم و COPD
Asthma-COPD overlap syndrome
تظاهرات بالینی
۱-بعضی بیماران مبتلا به اسم تظاهرات copdرا نیز دارند مثلا در بیماران که آسمی که سیگار میکشند و مبتلایان به آسم شدید که محدودیت غیرقابل برگشت جریان هوا دارند
۲-برخی بیماران مبتلا به copd تظاهرات اسم را نیز دارند یعنی برگشت پذیری علایم و افزایش ائوزینوفیل ها در خون و مجاری هوایی را دارند
۳-این بیماران حملات و علایم تشدید بیشتری دارند
Asthma-COPD overlap syndrome
درمان
این بیماران با درمان سه گانه شامل داروهای زیر درمان میشوند:
۱-کورتیکواستروئید های استنشاقی
۲-بتا دو اگونیست های استنشاقی طولانی اثر
۳-انتاگونیست های موسکارینی طولانی اثر
کدام بیماران اسمی احتمال بیشتری برای بروز نشانه های اسپیرومتریک در COPDدر ابتدای بزرگسالی پارند
بیماران اسمی با کاهش عملکرد ریه
امفیزم
تخریب فضاهای الوئولی
تخریب فضاهای هوایی مسئول تبادل گاز شامل برونشیول های تنفسی مجاری آلوئولار و آلوئول ها
سلول های لاواژ افراد سیگاری
در افراد سیگاری ماکروفاژها۵ برابر افراد غیر سیگاری است
۹۵٪ماکروفاژ+لنفوسیت هایT CD 8 و نوتروفیل ها در فضای الوئول ها
انواع امفیزم
۱-پان آسینار
۲-سنتری آسینار» شایع ترین نوع
۳-پاراسپتال
امفیزم پان آسینار
همراهی با کمبود الفا یک انتی تریپسین
تمایل به لوب های تحتانی
امفیزم سنتری آسینار
همراهی با سیگار کشیدن
معمولا در لوب های فوقانی و سگمان های فوقانی لوب تحتانی
معمولا به صورت موضعی
امفیزم پاراسپتال
در طول لبه پلور» نواحی مرکزی درگیر نیست
مرتبط با التهاب شدید راه های هوایی و آمفیزم سنتری لوبولار
تست تشخیص قطعی برای تعیین وجود امفیزم و بیماری راه هوایی متوسط تا بزرگ
سی تی اسکن
کاربرد های ctدر COPD
۱-تشخیص امفیزم
۲-تشخیص بیماری همزمان از جمله بیماری های بینابینی ریه و برونشکتازی که از عوارض شایع COPDاست
۳-افراد سیگاری مبتلا به COPD در ریسک بالای کنسر ریه هستند میتوان به کمک ان انها را تشخیص داد
۴-در انواع پیشرفته COPD میتوان از سی تی برای تعیین اثربخشی جراحی استفاده کرد
COPD
پوزیشن های بهتر و بدتر شدن
بیماران قادر به کارهایی که شانه ها بالاتر از بدن قرار می گیرند نیستند ولی وضعیت هل دادن چرخ دستی و راه افتادن روی تردمیل بهتر تنفس میکند چون از عضلات تنفسی فرعی استفاده میشود
COPD
معاینه فیزیکی
۱-طولانی شدن بازدم و ویز بازدمی
۲-سیانوز در لب ها و بستر ناخن
۳-نشانه های پرهوایی قفسه سینه » مسطح شدن دیافراگم قفسه سینه بشکه ایbarrel chest
۴-استفاده از عضلات فرعی ( نشستن به صورت وضعیت سه پایه)
۵-pink puffer»بیماران آمفیزمی لاغر و بدون سیانوز از عضلات فرعی تنفس استفاده میکند
۶-Blue bloater» بیماران برونشیت مزمن چاق و سیانوتیک( خصوصا در لب و ناخن)
۷-Hoover sign:حرکت رو به داخل دنده ها حین دم ( ناشی از پرهوایی)
COPD+کلابینگ
بدخیمی
عامل مستقل و مهم در تعیین پیش اگهی درCOPD
۱-میزان انسداد جریان هوا
۲-لاغری( لاغری تمپورال دو طرفه و کاهش بافت چربی زیر پوستی به طور منتشرکه به علت تغذیه ناکافی و افزایش سطح سیتوکین های التهابی TNFالفا است)