بیماری انسدادی مزمن ریه Flashcards

(101 cards)

1
Q

COPD

A

فقط به شرطی اطلاق میگردد که انسداد مزمن جریان هوا در اسپیرومتری وجود داشته باشد و بیمار در مواجهه با عوامل محیطی مضر مثل سیگار ایجاد شده باشد
انسداد برگشت ناپذیر مجاری هوایی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

COPD

ویژگی

A

محدودیت جریان هوا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

سومین علت شایع مرگ

A

COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

COPD

مهم ترین روش تشخیص

A

اسپیرومتری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

COPD

انواع

A

۱-آمفیزم»» تخریب آلوئول ها» تعریف اناتومیک
۲-برونشیت مزمن» سرفه و خلط مزمن» تعریف بالینی
۳-بیماری راه هوایی کوچک» برونشیول های کوچک تعدادشان کم شده و تنگ شده اند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

COPD

محل اصلی افزایش مقاومت

A

در مجاری هوایی زیر۲میلی متر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

COPD

پاتولوژی

A

۱-متاپلازی سلول های گابلت
۲-هیپرتروفی عضلات صاف
۳-سورفاکتانت کاهش یافته
۴-نازک شدن لومن(فیبروز افزایش موکوس ادم انفیلتراسیون سلولی)
۵-سلول های ترشح کننده موکوس جایگزین شده با سلول های کلاب ترشح کننده سورفاکتانت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

COPD

عاملی که نقش مهمی در بروز ان دارد

A

استرس اکسیداتیو(سیگار و آلودگی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

COPD

مهم ترین عامل خطر

A

سیگار» سیگار برگ و پیپ ارتباط کمتری دارد:بیشتر سیگاری ها COPD ندارد
کاهشFEV1 با میزان و شدت مصرف سیگار ارتباط مستقیم دارد
حتی در افراد سیگاری که اسپیرومتری طبیعی دارند و به COPDمبتلا نیستند کیفیت سلامتی پایین تر بوده و توانایی فعالیت کمتر است و در سی تی شواهدی از آمفیزم یا بیماری راه هوایی وجود دارد همچنین در این افراد میزان FEV1کاهش می یابد
میزان مصرف سیگار در روز( پک/سال) و مدت زمان سیگار کشیدن اهمیت دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

COPD

شیوع در زنان چگونه است

A

در حال افزایش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

COPD

سایر عوامل خطر

A

۱-ذغال سنگ( عامل خطر مهم آمفیزم)
۲-معدن طلا
۳-منسوجات پنبه ای
۴-کمبود آلفا یک انتی تریپسین
۵-آلودگی هوا( ارتباط کمی دارد) ناشی از پخت و پز در بعضی کشورها ریسک فاکتور مهمی است
۶-تماس های شغلی عامل خطر کمتری نسبت به سیگار در بروز COPDاست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

COPD

علایم تنفسی در شهرها بیشتر است یا روستاها

A

شهرها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

COPD

تماس پاسیو با دود سیگار چه نقشی دارد

A

مرتبط با کاهش عملکرد ریه» اثر آن کاهش شدید عملکرد ریه در COPD نامشخص است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

COPD

کدام عفونت از علل مهم ان است

A

عفونت های تنفسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

کمبود الفا یک انتی تریپسین

انواع الل

A

۱-آلل M» سطوح طبیعی الفا یک انتی تریپسین
۲-آلل S» کاهش اندک سطح الفا یک انتی تریپسین
۳-آلل z»کاهش شدید سطح الفا یک انتی تریپسین( ژنوتیپ Piz» زودرسCOPD)
۴-Piz» اسم و جنسیت مرد باعث افزایش خطر COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

COPD

میزان کاهش عملکرد ریوی چگونه تعدیل میشوند

A

ترک سیگار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

نشانه تخریب آلوئول

A

۱-افزایش ظرفیت انتشار اکسیژن
۲-کاهش DLCOدر امفیزم
DLCOدر برونشیت مزمن نرمال است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

COPD

اسپیرومتری

A

انسداد جریان هوا
۱-کاهش FEV1و نسبت FEV1به FVC
۲-افزایش RVو افزایش نسبت RVبه TLC(افزایش TLCدر مراحل انتخایی) و افزایشFRC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

چه زمانی در COPDبه تشخیص های دیگر شک میکنیم

A

اگر بیمار مبتلا به ‏COPD با افزایش مختصر اکسیژن کمکی هیپوکسی اصلاح نشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

اختلال مهم در ‏COPD

A

V/Q mismatch

افزایش اکسیژن استنشاقی باعث بهبود هیپوکسی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

‏COPD

در FEV1بالای چند درصد اکسیژن و دی اکسیدکربن شریانی طبیعی است

A

۵۰٪

حتی در سطح کمتر نیز در حالت استراحت میتواند طبیعی باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

در ‏COPD در FEV1چند فشار دی اکسید کربن افزایش میابد

A

تازمانی که به زیر۲۵٪برسد

حتی در این سطح هم میتواند طبیعی باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

‏COPD

چه زمانی هایپرتنشن ریوی ناشی از copdو کورپولمونل ایجاد میشود

A

زمانی که FEV1کمتر از ۲۵٪و PaO2کمتر از ۵۵ باشد

بعضی بیماران مستقل از شدت ‏COPDدچار PHTNمیشوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

‏COPD

عامل پیش بینی کننده افت عملکرد ریوی

A

افزایش پاسخ دهی راه هوایی به هیستامین و متاکولین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Asthma-‏COPD overlap syndrome | ACO
بروز همزمان علایم آسم و ‏COPD
26
Asthma-‏COPD overlap syndrome | تظاهرات بالینی
۱-بعضی بیماران مبتلا به اسم تظاهرات copdرا نیز دارند مثلا در بیماران که آسمی که سیگار میکشند و مبتلایان به آسم شدید که محدودیت غیرقابل برگشت جریان هوا دارند ۲-برخی بیماران مبتلا به copd تظاهرات اسم را نیز دارند یعنی برگشت پذیری علایم و افزایش ائوزینوفیل ها در خون و مجاری هوایی را دارند ۳-این بیماران حملات و علایم تشدید بیشتری دارند
27
Asthma-‏COPD overlap syndrome | درمان
این بیماران با درمان سه گانه شامل داروهای زیر درمان میشوند: ۱-کورتیکواستروئید های استنشاقی ۲-بتا دو اگونیست های استنشاقی طولانی اثر ۳-انتاگونیست های موسکارینی طولانی اثر
28
کدام بیماران اسمی احتمال بیشتری برای بروز نشانه های اسپیرومتریک در COPDدر ابتدای بزرگسالی پارند
بیماران اسمی با کاهش عملکرد ریه
29
امفیزم
تخریب فضاهای الوئولی | تخریب فضاهای هوایی مسئول تبادل گاز شامل برونشیول های تنفسی مجاری آلوئولار و آلوئول ها
30
سلول های لاواژ افراد سیگاری
در افراد سیگاری ماکروفاژها۵ برابر افراد غیر سیگاری است | ۹۵٪ماکروفاژ+لنفوسیت هایT CD 8 و نوتروفیل ها در فضای الوئول ها
31
انواع امفیزم
۱-پان آسینار ۲-سنتری آسینار» شایع ترین نوع ۳-پاراسپتال
32
امفیزم پان آسینار
همراهی با کمبود الفا یک انتی تریپسین | تمایل به لوب های تحتانی
33
امفیزم سنتری آسینار
همراهی با سیگار کشیدن معمولا در لوب های فوقانی و سگمان های فوقانی لوب تحتانی معمولا به صورت موضعی
34
امفیزم پاراسپتال
در طول لبه پلور» نواحی مرکزی درگیر نیست | مرتبط با التهاب شدید راه های هوایی و آمفیزم سنتری لوبولار
35
تست تشخیص قطعی برای تعیین وجود امفیزم و بیماری راه هوایی متوسط تا بزرگ
سی تی اسکن
36
کاربرد های ctدر COPD
۱-تشخیص امفیزم ۲-تشخیص بیماری همزمان از جمله بیماری های بینابینی ریه و برونشکتازی که از عوارض شایع COPDاست ۳-افراد سیگاری مبتلا به COPD در ریسک بالای کنسر ریه هستند میتوان به کمک ان انها را تشخیص داد ۴-در انواع پیشرفته COPD میتوان از سی تی برای تعیین اثربخشی جراحی استفاده کرد
37
‏COPD | پوزیشن های بهتر و بدتر شدن
بیماران قادر به کارهایی که شانه ها بالاتر از بدن قرار می گیرند نیستند ولی وضعیت هل دادن چرخ دستی و راه افتادن روی تردمیل بهتر تنفس میکند چون از عضلات تنفسی فرعی استفاده میشود
38
‏COPD | معاینه فیزیکی
۱-طولانی شدن بازدم و ویز بازدمی ۲-سیانوز در لب ها و بستر ناخن ۳-نشانه های پرهوایی قفسه سینه » مسطح شدن دیافراگم قفسه سینه بشکه ایbarrel chest ۴-استفاده از عضلات فرعی ( نشستن به صورت وضعیت سه پایه) ۵-pink puffer»بیماران آمفیزمی لاغر و بدون سیانوز از عضلات فرعی تنفس استفاده میکند ۶-Blue bloater» بیماران برونشیت مزمن چاق و سیانوتیک( خصوصا در لب و ناخن) ۷-Hoover sign:حرکت رو به داخل دنده ها حین دم ( ناشی از پرهوایی)
39
‏COPD+کلابینگ
بدخیمی
40
عامل مستقل و مهم در تعیین پیش اگهی در‏COPD
۱-میزان انسداد جریان هوا ۲-لاغری( لاغری تمپورال دو طرفه و کاهش بافت چربی زیر پوستی به طور منتشرکه به علت تغذیه ناکافی و افزایش سطح سیتوکین های التهابی TNFالفا است)
41
تشخیص و تعیین شدت ‏COPD
نسبت FEV1 به FEVجهت تشخیص | و از FEV1 جهت تعیین شدت
42
تغییرات DLCOدر امفیزم
کاهش میابد
43
‏COPD | علت افزایش هماتوکریت و هیپرتروفی بطن راست
هیپوکسمی مزمن
44
تغییراتPHوPCO2در ‏COPD
حاد»به ازای ۱۰ عدد افزایش CO2میزان PH۰.۰۸کاهش می یاید مزمن» به ازای افزایش ۱۰ واحدco2 میزان PH۰.۰۳کاهش میابد
45
گرافی ساده در امفیزم
وجود بولا در گرافی ریه همراه با کاهش خطوط پارانشیمی یا هیپرلوسنسی
46
‏COPD خفیف | مرحله یک گلد
FEV1/FVC<0.7 | FEV1 >=80%
47
‏COPD متوسط | مرحله ۲ گلد
FEV1/FVC<0.7 | FEV1 >=50%-<80%
48
‏COPD شدید مرحله۳ گلد
FEV1/FVC<0.7 | FEV1 >=30%<50%
49
‏COPD خیلی شدید | مرحله ۴ گلد
FEV1/FVC<0.7 | FEV1 >30%
50
الفا یک انتی تریپسین در کدام بیماران ‏COPDیا اسم یا انسداد مزمن اندازه گیری میشود
تمام بیماران
51
در صورت تشخیص کمبود الفایم انتی تریپسین اقدام بعدی چیست
مستلزم تعیین نوع PIاست | در مورد الل هایPIشایع(Z-S-M)میتوان از تعیین ژنوتیپ مولکولی استفاده کرد
52
سه عامل اثبات شده در بهبود بقای بیماران مبتلا به‏COPD
۱-ترک سیگار ۲-اکسیژن تراپی در بیماران هیپوکسمیک مزمن ۳-جراحی کاهش دهنده حجم ریه در بیماران انتخاب شده مبتلا به آمفیزم
53
‏COPD | ABG
اسیدوز تنفسی» PCO2به شدت افزایش یافته | و فشار اکسیژن شریانی پایین است
54
دو عامل جهت کاهش مورتالیتی در ‏COPD
به صورت قطعی ثابت نشده ۱-کورتون استنشاقی ۲-آنتاگونیست های موسکارینی
55
ترک سیگار باعث چه اتفاقی در ریه فرد مبتلا به ‏COPD میشود
سرعت افت عملکرد ریوی را کاهش میدهد ولی تست های عملکرد ریوی را بهبود نمی بخشد‌ ترک سیگار در سنین پایین تر نسبت به زمانی که کاهش واضح عملکرد ریوی ایجاد شده باشد بسیار مفید تر است
56
داروهایی که به ترک سیگار کمک میکند
۱-بوپروپیون ۲-جایگزین های نیکوتینی ۳-وارنیکلین
57
خطر مرگ ناشی از ‏COPDبا چه عاملی ارتباط نزدیک دارد
با کاهش سطوح FEV1
58
میزان کاهش عملکرد ریوی با چه اقدامی تعدیل میشوذ
تغییر عوامل محیطی مثل ترک سیگار
59
شدت ‏COPD بر اساس چه معیارهای بالینی است
بر پایه علایم تنفسی و حملات بدتر شدن ‏COPD
60
برونکودلاتور ها در ‏COPD
۱-درمان اولیه تمام بیماران مبتلا به COPD روش ارجح» استنشاقی ۲-کاهش علایم بیمار و کاهش حملات تشدید بیماری ۳-برونکودیلاتورهای طولانی اثر به مدت طولانی و کوتاه اثر در زمان نیازتجویزشود
61
داروهای انتی کولینرژیک در ‏COPD
ایپراتروپیوم بروماید ۱-کوتاه اثر ۲-بهبود علایم و کاهش حملات تشدید و اصلاح سریعFEV1 ۳-مهم ترین عارضه» خشکی دهان داروهای طولانی اثر»اومکلیدینیوم تیوتروپیوم گلیکوپیرولات آکلیدینیوم» کاهش علایم بیمار و کاهش حملات تشدید( موثر تر از بتا اگونیست های طولانی اثر) بیماران تحت درمان با تیوتروپیوم مورتالیتیشان کاهش میابد
62
بتا آگونیست های طولانی اثر
کاهش علایم و حملات تشدید و بهبود سریع عملکرد ریه اثرات به اندازه انتاگونیست های موسکارینی نیست اسفاده همزمان از بتااگونیست استنشاقی و انتاگونیست موسکارینی پیشرفت عملکرد ریه را بیشتر از استفاده هرکدام به تنهایی فراهم میکند و حملات بدتر شدن را کاهش میدهد
63
ایا در بیماران ‏COPDبتااگونیست ها حتما همراه کورتون استنشاقی باید مصرف شود
خیر اثبات نشده
64
تئوفیلین در ‏COPD
بهبود نسبی در میزان جریان هوا و ظرفیت حیاتی
65
اندیکاسیون های کورتون استنشاقی در ‏COPD
۱-حملات مکرر تشدید‏COPD در سال ۲بار یا بیشتر | ۲-پاسخ فوری به برونکودیلاتورهای استنشاقی یا وجود ائوزینوفیلی( نشانه های اسم)
66
ایا در ‏COPD قطع کورتون استنشاقی ‏ افزایش حملات تشدید میشود
خیر هرچند ممکن است عملکرد ریه اندکی کاهش یابد در بیماران پایدار میتوان انرا قطع کرد
67
ایا مصرف کورتون خوراکی طولانی مدت در ‏COPD توصیه میشود
خیر | به علت عوارض» افزایش وزن پوکی استخوان کاتاراکت عدم تحمل گلوکز افزایش خطر ابتلا به عفونت
68
منفعت تج‌یز روزانه ازیترومایسین در ‏COPD
کاهش حملات تشدید و به تاخیر افتادن حمله تشدید اولیه در فردی که طی ۶ ماه گذشته دکار این حملات شده اند
69
ایا در ‏COPD قطع کورتون خوراکی ‏ طولانی مدت باعث افزایش حملات تشدید میشود
قطع تدریجی دارو تاثیری در کاهش عملکرد ریوی و تعداد حملات تشدید بیماری ندارد
70
مهار کننده انتخابی PDE4 مثل زفلومیلاست در ‏COPD
کاهش تعدا حملات تشدید بیماری | اثر به انسداد جریان هوایی و علایم محدود است
71
تنها درمانی که باعث کاهش مرگ و میر در ‏COPDمیشود
اکسیژن درمانی( در مورد کورتون استنشاقی اختلاف نظر) هر چه تعداد ساعت ها و دوز مصرف بیشتر شود میزان مرگ و میر بیشتر‌کاهش میابد
72
‏COPD | اندیکاسیون های اکسیژن درمانی مداوم۲۴ ساعته
۱-سچوریشن اکسیژن کمتر یا مساوی ۸۹+ هیپرتنشن پولموناری یا نارسایی قلب ۲-o2 satکمتر از۸۸ در حال استراحت
73
‏COPD | در چه بیمارانی اکسیژن درمانی اثرات مفیدی ندارد
در بیماران مبتلا به ‏COPD با | هیپوکسمی متوسط در حال استراحت یا هیپوکسمی صرفا حین فعالیت
74
‏COPD | ایا NACتاثیر مثبتی در پیشگیری از حملات تشدید و کاهش عملکرد ریوی دارد
خیر
75
درمان با الفا یک انتی تریپسین در بیماران مبتلا به کمبود شدید ان در چه صورتی توصیه نمیشود
عملکرد ریه طبیعی | و سی تی اسکن طبیعی
76
در چه صورتی درمان وریدی با الفا یک انتی تریپسین انجام میشود
سطح الفایک انتی تریپسین کمتر از۱۱باشد» فنوتیپPiz
77
‏COPD | واکسن هایی که تزریق باید بشوند
۱-انفلوانزا ۲-پنوموکوک ۳-پرتوسیس
78
فواید توانبخشی ریوی | Pulmonary rehabilitation
۱-بهبود کیفیت زندگی ۲-بهبود تنگی نفس ۳-افزایش توان ورزشی ۴-کاهش میزان بستری در یک دوره ۶-۱۲ماهه
79
توانبخشی ریوی
یک برنامه درمانی شامل ورزش آموزش مشاوره روانپزشکی و تغذیه است
80
جراحی کاهش دهنده حجم ریه | LVRS
۱-جراحی جهت خارج نمودن قسمت های امفیزماتو | ۲-خصوصا در بیماران انتخاب شده امفیزمی» بهبود عملکرد ریه و بقای بیماران
81
جراحی کاهش دهنده حجم ریه | بیشترین کاربرد
۱-امفیزم لوب فوقانی غالب باشد | ۲-توان فعالیتی پایین بعد از توانبخشی
82
جراحی کاهش دهنده حجم ریه | عوامل موثر در پیش اگهی
۱-محل اناتومیک امفیزم» امفیزم لوب های فوقانی مناسب تر است | ۲-توان فعالیت بعد از توانبخشی
83
جراحی کاهش دهنده حجم ریه | ممنوعیت ها
۱-بیماران با FEV1کمتر از۲۰ ۲-امفیزم منتشر در ct ۳-DLCOکمتر از۲۰
84
ایا توزیع اناتومیک امفیزم و هیپرتنشن ریوی ممنوعیتی برای پیوند ریه است
خیر
85
چه بیمارانی کاندید مناسبی برای پیوند ریه نیستند
بیماران کبدی کلیوی قلبی
86
تشدیدCOPD | علایم
افزایش تنگی نفس سرفه و تغییر کیفیت خلط | ویز گاهی همراه تب و میالژی و گلودرد
87
مهم ترین فاکتور در پیش بینی بروز حملات COPD
سابقه بروز حملات تشدید
88
سایر عوامل خطر تشدید ‏COPD
۱-میزان انسداد راه هوایی (FEV1کمتر از ۳۰تا۵۰درصد)» بیمارانی که FEV1کمتر از۵۰ باشد و انسداد شدید دارند یا انسداد بسیار شدیدFEV1۳۰-۵۰٪به طور متوسط ۱-۳ حمله تشدید در سال دارند ۲-افزایش قطر شریان ریوی نسبت به آئورت در سی تی اسکن ۳-وجود GERD
89
مهم ترین عامل تشدید‏COPD
``` عفونت باکتریال تنفسی پنوموکوک هموفیلوس انفلوانزا مایکوپلاسما پنومومنیه کلامیدیاپنومونیه موراکسلا کاتارالیس انتخاب انتی بیوتیک بر اساس الگوی منطقه ای حساسیت به انتی بیوتیک و شرایط بالینی بیمار است ```
90
ایا در پیشگیری از حملات تشدید ‏COPDکورتون خوراکی طولانی مدت توصیه میشود
خیر
91
تجویز کدام واکسن بروز حملات تشدید ‏COPDرا کاهش میدهد
واکسن انفولانزا
92
‏COPDبا تنگی نفس متوسط تا شدید یا بروز علایم موضعی | اقدام بعدی چیست
گرافی یا سی تی اسکن قفسه سینه | شایع ترین یافته ان» پنومونی CHF
93
ایا در حملات تشدید ‏COPDتست های عملکرد ریوی کاربرد دارد
خیر
94
تشدید ‏COPD | اندیکاسیون ABG
۱-کاهش سطح هوشیاری | ۲-تنگی نفس شدید
95
حملات تشدید ‏COPD | درمان
۱-برونکودیلاتور» بتااگونیست+انتی کولینرژیک ۲-انتی بیوتیک ۳-کورتون(۳۰-۴۰ میلی گرم به مدت ۵-۱۰ روز) » کاهش طول مدت بستری و کاهش احتمال عود( درمان به مدت ۸ هفته فایده بیشتری نسبت به دوهفته ندارد) ۴-اکسیژن درمانی با هدف اشباع اکسیژن بیشتر از۹۰ ۵-در صورت بروز نارسای تنفسی(PCO2 بیشتر از ۴۵)»درمان با تهویه فشار مثبت غیر تهاجمی NIPPV» کاهش مورتالیتی و نیاز به انتوباسیون و کاهش عوارض‌درمان طی بستری ۶-واکسن انفولانزا سالانه ۷-توان بخشی ریوی ۸-مهارکننده PDE4مثل زفیرلوکاست
96
ممنوعیت های NIPPVدرتشدید ‏COPD
``` ۱-نا‌پایداری قلبی عروقی ۲-کاهش سطح هوشیاری ۳-عدم همکاری بیمار ۴-ترشحات زیاد یا عدم توانایی دفع ترشحات ۵-چاقی شدید ۶-سوختگی شدید ۷-ترومای کرانیوفاشیال که امکان قراردادن ماسک وجود نداشته باشد ```
97
اندیکاسیون های انتوباسیون در حملات تشدید‏COPD
``` ۱-دیسترس تنفسی شدید علی رغم درمان اولیه ۲-هیپوکسمی تهدید کننده حیات ۳-افزایش شدید PCO2 یا اسیدوز شدید ۴-کاهش سطح هوشیاری ۵-ایست تنفسی یا همودینامیک ناپایدار ```
98
هیپرکاربی در چه عددی یک جز مهم در درمان حملات تشدید ‏COPD است
کمتر از۴۵
99
چرا گاهی در درمان تشدید حمله ‏COPDتجویز اکسیژن مورد غفلت واقع میشود
در بیماران مبتلا به هیپرکاربی حاد و مزمن تجویز اکسیژن کمکی تهویه دقیقه ای را کم نمیکندولی در برخی بیماران تجویز اکسیژن کمکی سبب افزایش ناچیز PCO2 شریانی عمدتا از طریق V/Q mismatch میشود
100
اندیکاسیون های بستری در حملات تشدید ‏COPD
``` ۱-اسیدوز تنفسی و هیپرکاربی ۲-هیپوکسمی قابل توجه ۳-بیماری زمینه ای شدید ۴-افرادی که امکان مراقبت مناسب ندارند ۵-کسانی که کمپلیانس دارویی نامناسب دارند ```
101
مهم ترین عامل نیاز به تجویز انتی بیوتیک در حملات تشدید ‏COPD
افزایش تولید خلط ایجاد چرک در خلط تغییر رنگ خلط