اسم Flashcards
ریسک فاکتورهای اندوژن اسم
۱-استعداد ژنتیکی
۲-آتوپی و بیماری های آلرژیک(رینیت الرژیک و درماتیت اتوپیک)
۳-واکنش بیش از حد مجاری هوایی
۴-جنسیت چاقی(چاقی در خانم ها عامل خطر مستقل است)در افراد با BMIبالای۳۰شایع تر و کنترل سخت تر
۵-نژاد
۶-چاقی مفرط
۷-عفونت ویروسی اولیه»رینوویروس RVC کرونا ویروس
عوامل محرک Triggers آسم
۱-آلرژن ها
۲-عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی
۳-ورزش و هیپرونتیلاسیون
۴-دی اکسید گوگرد و گازهای تحریک کننده اکسید نیتروژن( الودگی هوا سیگار)اوزون( مونواکسید کربن عامل خطر نیست)
۵-داروها(بتابلوکر و آسپرین)
۶-استرس
۷-تحریک ها و اسپری های خانگی بوی رنگ عطرها
۸-داروها(بتابلوکرها به دلیل افزایش کولینرژیک انقباض برونش آسپرین استامنفن)
ریسک فاکتورهای محیطی
۱-آلرژن های خانگی و مایت درماتوفاگوئیدوس گربه های خانگی خصوصا در کودکی اجتناب از ان موجب کاهش اسم نمیشود
۲-آلرژن های بیرون از خانه
۳-حساس کننده های شغلی
۴-passive smoker
۵-عفونت های تنفسی
۶-رژیم غذایی
۷-استامنفن
۸-آلودگی هوا (اکسید نیتروژن ذرات گازوئیل ) و تماس با قارچ ها
۹-رطوبت هوا و نمناکی
۱۰-رژیم غذایی با انتی اکسیدان پایین ( ویتامین A C منیزیوم سلنیوم و چربی غیراشباع امگا۳)
آسم
انسداد برگشت پذیر مجاری هوایی ( التهاب مزمن مجاری هوایی تحتانی)
آسم مزمن
درجاتی از انسداد برگشت ناپذیر
اپیدمیولوژی آسم
۱-شیوع آسم در پسرها بیشتر است(در بزرگسالی »مرد=زن)
۲-پیک سنی»۳سال
۳-شیوع آسم در کشورهای پیشرفته بیشتر از کشورهای درحال توسعه است
۴-کورتون های استنشاقی با کاهش مرگ و میر در آسم همراهی دارد
شدت آسم با گذشت زمان ایا تغییر میکند
خیر
شایع ترین بیماری آتوپیک در اسم
رینیت الرژیک
اسم ذاتی
Intrisic
۱-تست پوستی نسبت به آلرژن منفی است و IgE سرم طبیعی است(IgEموضعی افزایش میابد) ۲-شروع در بزرگسالی ۳-همراهی با پولیپ بینی ۴-حساسیت به آسپرین ۵-شدیدتر و طولانی تر
آسم شغلی
تقریبا شایع»تا۱۰٪بالغین
بهترشدن علایم بیماراخر هفته و تعطیلات
اگر مواجه در۶ ماه اول بروز علائم قطع گردد غالبا بهبودی کامل ایجاد میشود لذا شناسایی سریع و اجتناب از ان مهم است
آلرژن های شغلی
۱-تولوئن
۲-انیدرید تری متیلیک
۳-مایعات تمیز کننده» مستقل از اتوپی موجب آلرژی میشود
فرضیه سلامت
کودکانی که برادر یا خواهر بزرگتر دارند کمتر دچار دچار آسم و حساسیت های آلرژیک میشوند چرا که بیشتر دچار عفونت میشوند به همین دلیل یک تئوری مطرح گردیده است که ممکن است یکی از عوامل اتیولوژیک آسم در کشورهای ثروتمند پایین میزان عفونت در این کشورها باشد
کودکانی که در مزرعه بزرگ شده اندو همیشه در تماس با مقادیر زیادی اندوتوکسین بوده اند نسبت به کودکانی که در محیط های دامپروری بزرگ شده اند کمتر نسبت به الرژن ها حساسیت پیدا میکنند
عفونت انگلی روده مثل کرم قلابدار نیز با خطر بروز اسم همراه بوده اند
دو عامل اصلی آلودگی هوا که موجب افزایش علایم آسم میشود
ذرات گازوئیل و دی اکسید نیتروژن
تماس با آلودگی هوا ناشی از ترافیک شهری و جاده ای موجب افزایش علایم آسم می شود
به دلیل تماس با اکسید نیتروژن حاصل از اجاق آشپزی و تماس با دود سیگار به صورت غیر فعال آلودگی هوای منزل اهمیت بیشتری دارد
میزان مایت گردوغبار در چه خانه هایی بیشتر است
در خانه هایی که سیستم گرمایشی آنها مرکزی بوده و تهویه نامناسب است و همچنین در خانه هایی که تمام خانه فرش شده است بیشتر است
پاتولوژی آسم ذاتی
تولید موضعی IgEدر مجاری هوایی افزایش میابد
مکانیسم تولید IgEدر مجاری هوایی انتروتوکسین های استافیلوکوکی هستند که نقش سوپرآنتی ژن را بازی میکند لذا مبتلایان به آسم اینترنسیک IgEموضعی در مجاری هوایی افزایش می یابد ولی IgEسرم پایین است
سلول های لنفوئیدی نوع ۲در ایجاد التهاب ائوزینوفیلیک در این بیماران غیر الرژیک ممکن است نقش داشته باشد
اثر ACEIدر آسم
به ندرت موجب بدتر شدن آسم میشود» سرفه ناشی از ACEIمانند افراد بدن آسم است
اثر عفونت های انگلی روده بر آسم
کاهش خطر بروز آسم
رژیم های غذایی مرتبط با آسم
۱-انتی اکسیدان پایین( امگا۳ ویتامین c ویتامین E ویتامین A منیزیوم سلنیوم
۲-رژیم غنی از امگا۶
۳-رژیم غذایی غنی از سدیم
۴-کمبود ویتامین D
نقش مکانیسم های اپی ژنتیک( متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون) در آسم
موثر در پیشرفت مراحل اولیه آسم
سایر عوامل موثر در بروز آسم
۱-سن پایین مادر
۲-تولد نارس و وزن پایین تولد
۳-کم تحرکی
بافت شناسی در آسم
۱-یافته کاراکتریستیک» ضخیم شدن غشا پایه به دلیل رسوب کلاژن در زیر اپی تلیوم و ایجاد فیبروز
۲-متاپلازی سلول های گابلت
۳-ارتشاح ائوزینوفیل و لنفوسیتTو ماست سل
۴-اتساع عروق و آنژیوژنز
۵-ضخیم شدن عضلات صاف مجاری هوایی
۶-انسداد مجاری هوایی توسط توپی های موکوسی( در پاسخ به ترشحIL-4و IL-5)
پاتولوژی آسم در انواع مختلف ان یکسان است
توپیی های موکوسی
گلیکوپروتئین های مخاطی حاصل از سلول گابلت و پروتئین پلاسما
سلول های هدف اصلی کورتون های استنشاقی
سلول های اپی تلیال
مشاهده مستقیم مجاری هوایی در آسم چه چیزی را نشان میدهد
تنگی ادماتو شدن مجاری هوایی
مهم ترین مدیاتور های التهابی در آسم
هیستامین
لوکوترین
پروستاگلاندین D2
مارکرهای التهابی کاهش یافته در آسم
IL-10
IL-12
اینترفرون ۱
کاربرد اکسید نیتریک بازدمی در آسم
تشخیص و مانیتور التهاب آسم و استفاده دارو توسط بیمار
جریان خون در مجاری هوایی در آسم چه تغییری میکند
افزایش میابد خصوصا در آسم ناشی از ورزش
تشخیص افتراقی آسم
۱-انسداد مجاری هوایی به دلیل تورم یا ادم حنجره» این بیماران با استریدور محدود به مجاری هوایی بزرگ مراجعه میکند تشخیص به کمک منحنی جریان حجم (که کاهش جریان دمی و بازدمی را نشان میدهد)و برونکوسکوپی است
۲-جسم خارجی
۳-نارسایی بطن چپ» کراکل و ویز
۴-اختلال عملکرد طناب های صوتی
۵-پنومونی ائوزینوفیلی و واسکولیت های سیستمیک از جمله چرچ استراوز و پلی ارتریت ندوزا
۶-copd» علایم copdکمتر متغیر بوده و هرگز به صورت کامل از بین نمیرود و انسداد مجاری هوایی در مواجهه با برونکودیلاتورها برگشت پذیر نبوده یا بسیار کم برگشت پذیر است۱۰٪مبتلایان بهcopdمشخصات آسم را دارند از جمله افزایش ائوزینوفیل خلط و پاسخ به کورتیکو استروئید خوراکی
التهاب ناشی از آسم در کجای راه هوایی بیشتر است
برونش ها
چرا گاهی در آسم شدید پاسخ کمتری به کورتون میدهند
به دلیل ارتشاح نوتروفیل
شایع ترین آلرژن تحریک کننده آسم
گونه درماتوفاگوئید
آسم ورزشی
به ویژه در کودکان
مکانیسم » هیپرونتیلاسیون( افزایش اسمولاریته مایعات پوشاننده مجاری هوایی)در اب و هوای سرد است
پس از ورزش شروع میشود و ۳۰ دقیقه بعد خود به خودبهبود می یابد
در ورزشذهایی مثل دویدن در هوای سرد اسکی هاکی روی یخ نسبت به شنا شایع تر است
آسم ورزشی
پیشگیری
۱-بتا۲ آگونیست
۲-انتی لوکوترین
۳-کورتون های استنشاقی( بهترین دارو جهت پیشگیری)
سایر موارد تشدید کننده آسم
۱-قبل از قاعدگی( به دلیل کاهش پروژسترون)» درمان» تجویز پروژسترون یا GNRH
۲-تیروتوکسیکوز و هیپوتیروئیدی
۳-متابی سولفیت( نگهدارنده غذا)
ایا تارترازین تشدید کننده آسم است
خیر
ایا رژیم غذایی محرومیتی در پیشگیری از آسم موثر است
خیر
آیا GERD موجب تشدید علایم آسم میشود
خیر و درمان علایم اسم را کم نمیکند
چرا در مبتلایان به آسم GERDشایع تر است
به دلیل عارضه ناشی از برونکودیلاتورها
فیزیولوژی تنفسی در آسم
۱-کاهش FEV1و کاهش نسبت FEV1به FVC کمتر از۷۰٪ ۲-افزایشRV و TLC ۳-کاهش پیک جریان بازدمی PEF ۴-افزایش ونتیلاسیون و کاهش PCO2 ۵-DLCOطبیعی یا اندکی افزایش یافته ۶-افزایش مقاومت هوایی
سنجش چه متغیری میتواند تغییرات انسداد مجاری هوایی در طول شبانه روز را اثبات کند
PEF
ایا مرگ ناشی از اسم شایع میباشد
خیر
استفاده از کدام دارو مسئول کاهش مرگ و میر ناشی از آسم
ICS
فاکتورهای مرگ ناشی از آسم
۱-کننرل نامناسب بیماری علی رغم استفاده مکرر از برونکودیلاتور استنشاقی
۲-عدم استفاده از کورتیکواستروئیدها در درمان آسم
۳-سابقه بستری در بیمارستان به دلیل آسم تقریبا کشنده
نشانه های کاراکتریستریک معاینه فیزیکی در آسم
نشانه های دمی و بازدمی شامل رونکای در تمام قفسه سینه و پرهوای هستند
در کنترل آسم ممکن است هیچ یافته فیزیکی غیرطبیعی مشاهده نگردد
افزایش تولید موکوس و خلط چسبناک که دفع ان مشکل است
افزایش تهویه » استفاده از عضلات فرعی تنفسی
cough variant asthma
برخی بیماران خصوصا در کودکان فقط با سرفه های بدون خلط مراجعه میکنند
منحنی جریان حجم در اسم
کاهش پیک جریان
کاهش حداکثر جریان بازدمی
اساس تشخیص اسم
علائم بالینی
انسداد متناوب مجاری هوایی
تایید توسط» تست های عملکردی ریه
تریاد اسم
سرفه
ویز
تنگی نفس
در چه زمانی از شبانه روز علایم آسم بدتر و بهتر میشود
شب ها » بدتر
در ساعات اولیه صبح » بهتر
اثبات برگشت پذیری مجاری هوایی
افزایش ۱۲٪یا۲۰۰ میلی متر در میزان FEV1
۱۵دقیقه پس از مصرف بتا اگونیست استنشاقی یا۲تا۴ هفته پس از مصرف کورتون خوراکی(۳۰-۴۰میلی گرم)