Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

ریه > اسم > Flashcards

اسم Flashcards

1
Q

ریسک فاکتورهای اندوژن اسم

A

۱-استعداد ژنتیکی
۲-آتوپی و بیماری های آلرژیک(رینیت الرژیک و درماتیت اتوپیک)
۳-واکنش بیش از حد مجاری هوایی
۴-جنسیت چاقی(چاقی در خانم ها عامل خطر مستقل است)در افراد با BMIبالای۳۰شایع تر و کنترل سخت تر
۵-نژاد
۶-چاقی مفرط
۷-عفونت ویروسی اولیه»رینوویروس RVC کرونا ویروس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

عوامل محرک Triggers آسم

A

۱-آلرژن ها
۲-عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی
۳-ورزش و هیپرونتیلاسیون
۴-دی اکسید گوگرد و گازهای تحریک کننده اکسید نیتروژن( الودگی هوا سیگار)اوزون( مونواکسید کربن عامل خطر نیست)
۵-داروها(بتابلوکر و آسپرین)
۶-استرس
۷-تحریک ها و اسپری های خانگی بوی رنگ عطرها

۸-داروها(بتابلوکرها به دلیل افزایش کولینرژیک انقباض برونش آسپرین استامنفن)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ریسک فاکتورهای محیطی

A

۱-آلرژن های خانگی و مایت درماتوفاگوئیدوس گربه های خانگی خصوصا در کودکی اجتناب از ان موجب کاهش اسم نمیشود
۲-آلرژن های بیرون از خانه
۳-حساس کننده های شغلی
۴-passive smoker
۵-عفونت های تنفسی
۶-رژیم غذایی
۷-استامنفن
۸-آلودگی هوا (اکسید نیتروژن ذرات گازوئیل ) و تماس با قارچ ها
۹-رطوبت هوا و نمناکی
۱۰-رژیم غذایی با انتی اکسیدان پایین ( ویتامین A C منیزیوم سلنیوم و چربی غیراشباع امگا۳)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

آسم

A

انسداد برگشت پذیر مجاری هوایی ( التهاب مزمن مجاری هوایی تحتانی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

آسم مزمن

A

درجاتی از انسداد برگشت ناپذیر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

اپیدمیولوژی آسم

A

۱-شیوع آسم در پسرها بیشتر است(در بزرگسالی »مرد=زن)
۲-پیک سنی»۳سال
۳-شیوع آسم در کشورهای پیشرفته بیشتر از کشورهای درحال توسعه است
۴-کورتون های استنشاقی با کاهش مرگ و میر در آسم همراهی دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

شدت آسم با گذشت زمان ایا تغییر میکند

A

خیر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

شایع ترین بیماری آتوپیک در اسم

A

رینیت الرژیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

اسم ذاتی

Intrisic

A 
۱-تست پوستی نسبت به آلرژن منفی است و IgE سرم طبیعی است(IgEموضعی افزایش میابد)
۲-شروع در بزرگسالی
۳-همراهی با پولیپ بینی
۴-حساسیت به آسپرین
۵-شدیدتر و طولانی تر
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

آسم شغلی

A

تقریبا شایع»تا۱۰٪بالغین
بهترشدن علایم بیماراخر هفته و تعطیلات
اگر مواجه در۶ ماه اول بروز علائم قطع گردد غالبا بهبودی کامل ایجاد میشود لذا شناسایی سریع و اجتناب از ان مهم است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

آلرژن های شغلی

A

۱-تولوئن
۲-انیدرید تری متیلیک
۳-مایعات تمیز کننده» مستقل از اتوپی موجب آلرژی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

فرضیه سلامت

A

کودکانی که برادر یا خواهر بزرگتر دارند کمتر دچار دچار آسم و حساسیت های آلرژیک میشوند چرا که بیشتر دچار عفونت میشوند به همین دلیل یک تئوری مطرح گردیده است که ممکن است یکی از عوامل اتیولوژیک آسم در کشورهای ثروتمند پایین میزان عفونت در این کشورها باشد
کودکانی که در مزرعه بزرگ شده اندو همیشه در تماس با مقادیر زیادی اندوتوکسین بوده اند نسبت به کودکانی که در محیط های دامپروری بزرگ شده اند کمتر نسبت به الرژن ها حساسیت پیدا میکنند
عفونت انگلی روده مثل کرم قلابدار نیز با خطر بروز اسم همراه بوده اند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

دو عامل اصلی آلودگی هوا که موجب افزایش علایم آسم میشود

A

ذرات گازوئیل و دی اکسید نیتروژن
تماس با آلودگی هوا ناشی از ترافیک شهری و جاده ای موجب افزایش علایم آسم می شود
به دلیل تماس با اکسید نیتروژن حاصل از اجاق آشپزی و تماس با دود سیگار به صورت غیر فعال آلودگی هوای منزل اهمیت بیشتری دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

میزان مایت گردوغبار در چه خانه هایی بیشتر است

A

در خانه هایی که سیستم گرمایشی آنها مرکزی بوده و تهویه نامناسب است و همچنین در خانه هایی که تمام خانه فرش شده است بیشتر است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

پاتولوژی آسم ذاتی

A

تولید موضعی IgEدر مجاری هوایی افزایش میابد
مکانیسم تولید IgEدر مجاری هوایی انتروتوکسین های استافیلوکوکی هستند که نقش سوپرآنتی ژن را بازی میکند لذا مبتلایان به آسم اینترنسیک IgEموضعی در مجاری هوایی افزایش می یابد ولی IgEسرم پایین است
سلول های لنفوئیدی نوع ۲در ایجاد التهاب ائوزینوفیلیک در این بیماران غیر الرژیک ممکن است نقش داشته باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

اثر ACEIدر آسم

A

به ندرت موجب بدتر شدن آسم میشود» سرفه ناشی از ACEIمانند افراد بدن آسم است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

اثر عفونت های انگلی روده بر آسم

A

کاهش خطر بروز آسم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

رژیم های غذایی مرتبط با آسم

A

۱-انتی اکسیدان پایین( امگا۳ ویتامین c ویتامین E ویتامین A منیزیوم سلنیوم
۲-رژیم غنی از امگا۶
۳-رژیم غذایی غنی از سدیم
۴-کمبود ویتامین D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

نقش مکانیسم های اپی ژنتیک( متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون) در آسم

A

موثر در پیشرفت مراحل اولیه آسم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

سایر عوامل موثر در بروز آسم

A

۱-سن پایین مادر
۲-تولد نارس و وزن پایین تولد
۳-کم تحرکی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

بافت شناسی در آسم

A

۱-یافته کاراکتریستیک» ضخیم شدن غشا پایه به دلیل رسوب کلاژن در زیر اپی تلیوم و ایجاد فیبروز
۲-متاپلازی سلول های گابلت
۳-ارتشاح ائوزینوفیل و لنفوسیتTو ماست سل
۴-اتساع عروق و آنژیوژنز
۵-ضخیم شدن عضلات صاف مجاری هوایی
۶-انسداد مجاری هوایی توسط توپی های موکوسی( در پاسخ به ترشحIL-4و IL-5)
پاتولوژی آسم در انواع مختلف ان یکسان است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

توپیی های موکوسی

A

گلیکوپروتئین های مخاطی حاصل از سلول گابلت و پروتئین پلاسما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

سلول های هدف اصلی کورتون های استنشاقی

A

سلول های اپی تلیال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

مشاهده مستقیم مجاری هوایی در آسم چه چیزی را نشان میدهد

A

تنگی ادماتو شدن مجاری هوایی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
مهم ترین مدیاتور های التهابی در آسم
هیستامین لوکوترین پروستاگلاندین D2
26
مارکرهای التهابی کاهش یافته در آسم
IL-10 IL-12 اینترفرون ۱
27
کاربرد اکسید نیتریک بازدمی در آسم
تشخیص و مانیتور التهاب آسم و استفاده دارو توسط بیمار
28
جریان خون در مجاری هوایی در آسم چه تغییری میکند
افزایش میابد خصوصا در آسم ناشی از ورزش
29
تشخیص افتراقی آسم
۱-انسداد مجاری هوایی به دلیل تورم یا ادم حنجره» این بیماران با استریدور محدود به مجاری هوایی بزرگ مراجعه میکند تشخیص به کمک منحنی جریان حجم (که کاهش جریان دمی و بازدمی را نشان میدهد)و برونکوسکوپی است ۲-جسم خارجی ۳-نارسایی بطن چپ» کراکل و ویز ۴-اختلال عملکرد طناب های صوتی ۵-پنومونی ائوزینوفیلی و واسکولیت های سیستمیک از جمله چرچ استراوز و پلی ارتریت ندوزا ۶-copd» علایم copdکمتر متغیر بوده و هرگز به صورت کامل از بین نمیرود و انسداد مجاری هوایی در مواجهه با برونکودیلاتورها برگشت پذیر نبوده یا بسیار کم برگشت پذیر است۱۰٪مبتلایان بهcopdمشخصات آسم را دارند از جمله افزایش ائوزینوفیل خلط و پاسخ به کورتیکو استروئید خوراکی
30
التهاب ناشی از آسم در کجای راه هوایی بیشتر است
برونش ها
31
چرا گاهی در آسم شدید پاسخ کمتری به کورتون میدهند
به دلیل ارتشاح نوتروفیل
32
شایع ترین آلرژن تحریک کننده آسم
گونه درماتوفاگوئید
33
آسم ورزشی
به ویژه در کودکان مکانیسم » هیپرونتیلاسیون( افزایش اسمولاریته مایعات پوشاننده مجاری هوایی)در اب و هوای سرد است پس از ورزش شروع میشود و ۳۰ دقیقه بعد خود به خودبهبود می یابد در ورزشذهایی مثل دویدن در هوای سرد اسکی هاکی روی یخ نسبت به شنا شایع تر است
34
آسم ورزشی | پیشگیری
۱-بتا۲ آگونیست ۲-انتی لوکوترین ۳-کورتون های استنشاقی( بهترین دارو جهت پیشگیری)
35
سایر موارد تشدید کننده آسم
۱-قبل از قاعدگی( به دلیل کاهش پروژسترون)» درمان» تجویز پروژسترون یا GNRH ۲-تیروتوکسیکوز و هیپوتیروئیدی ۳-متابی سولفیت( نگهدارنده غذا)
36
ایا تارترازین تشدید کننده آسم است
خیر
37
ایا رژیم غذایی محرومیتی در پیشگیری از آسم موثر است
خیر
38
آیا GERD موجب تشدید علایم آسم میشود
خیر و درمان علایم اسم را کم نمیکند
39
چرا در مبتلایان به آسم GERDشایع تر است
به دلیل عارضه ناشی از برونکودیلاتورها
40
فیزیولوژی تنفسی در آسم
``` ۱-کاهش FEV1و کاهش نسبت FEV1به FVC کمتر از۷۰٪ ۲-افزایشRV و TLC ۳-کاهش پیک جریان بازدمی PEF ۴-افزایش ونتیلاسیون و کاهش PCO2 ۵-DLCOطبیعی یا اندکی افزایش یافته ۶-افزایش مقاومت هوایی ```
41
سنجش چه متغیری میتواند تغییرات انسداد مجاری هوایی در طول شبانه روز را اثبات کند
PEF
42
ایا مرگ ناشی از اسم شایع میباشد
خیر
43
استفاده از کدام دارو مسئول کاهش مرگ و میر ناشی از آسم
ICS
44
فاکتورهای مرگ ناشی از آسم
۱-کننرل نامناسب بیماری علی رغم استفاده مکرر از برونکودیلاتور استنشاقی ۲-عدم استفاده از کورتیکواستروئیدها در درمان آسم ۳-سابقه بستری در بیمارستان به دلیل آسم تقریبا کشنده
45
نشانه های کاراکتریستریک معاینه فیزیکی در آسم
نشانه های دمی و بازدمی شامل رونکای در تمام قفسه سینه و پرهوای هستند در کنترل آسم ممکن است هیچ یافته فیزیکی غیرطبیعی مشاهده نگردد افزایش تولید موکوس و خلط چسبناک که دفع ان مشکل است افزایش تهویه » استفاده از عضلات فرعی تنفسی
46
cough variant asthma
برخی بیماران خصوصا در کودکان فقط با سرفه های بدون خلط مراجعه میکنند
47
منحنی جریان حجم در اسم
کاهش پیک جریان | کاهش حداکثر جریان بازدمی
48
اساس تشخیص اسم
علائم بالینی انسداد متناوب مجاری هوایی تایید توسط» تست های عملکردی ریه
49
تریاد اسم
سرفه ویز تنگی نفس
50
در چه زمانی از شبانه روز علایم آسم بدتر و بهتر میشود
شب ها » بدتر | در ساعات اولیه صبح » بهتر
51
اثبات برگشت پذیری مجاری هوایی
افزایش ۱۲٪یا۲۰۰ میلی متر در میزان FEV1 | ۱۵دقیقه پس از مصرف بتا اگونیست استنشاقی یا۲تا۴ هفته پس از مصرف کورتون خوراکی(۳۰-۴۰میلی گرم)
52
اندیکاسیون انجام تست متاکولین یا هیستامین
۱-شک به اسم و تست تشخیصی نرمال | ۲-جهت بررسی تشخیص افتراقی سرفه مزمن
53
تست متاکولین یا هیستامین مثبت
کاهش۲۰٪در FEV1 پس از تماس با متاکولین یا هیستامین
54
کاربرد تست اکسید نیتریک بازدمی
۱-کمپلیانس بیمار در مصرف دارو ۲-کاهش دوز کورتون ۳-مانیتور بیماری
55
تست اکسید نیتریک بازدمی در اسم چه تغییری میکند
افزایش می یابد
56
تست اکسید نیتریک بازدمی در چه حالتی کاهش میابد
مصرف کورتون استنشاقی
57
تشخیص اسم ورزشی
تست ورزش
58
تشخیص اسم شغلی
تست تماس با آلرژن
59
تست پوستی ایا برای تشخیص اسم مفید است
خیر
60
تست پوستی پریک با الرژن های استنشاقی مثل گرده گیاهان غبار خانگی مایت و موی گربه در کدام اسم مثبت میشود
آسم الرژیک
61
ایا برونکودیلاتورها تاثیری در التهاب دارند
خیر | ولی ماست سل ها را مهار میکند
62
گرافی قفسه سینه در آسم
معمولا طبیعی است ولی در موارد شدید ممکن است پرهوایی ریه مشاهده گردد در موارد تشدید آسم ممکن است شواهدی از پنوموتوراکس مشاهده گردد
63
علت افزایش اندک مرگ و میر ناشی از مصرف LABA در اسم چیست
به دلیل مصرف نکردن همزمان کورتیکواستروئید استنشاقی چرا که بتا دو اگونیست ها موجب رفع التهاب زمینه ای نمیشود
64
بتا ۲ آگونیست | مکانیسم
۱-اثر بر بعضی سلول های التهابی مثل ماست سل ها و مهار آن ولی هیچ تاثیری روی سلول های التهابی مجاری هوایی ندارد و AHRرا کم نمیکند ۲-باعث تحریک آدنیل سیکلاز و افزایش CAMPو شل شدن عضلات صاف میشود
65
بتا ۲ آگونیست | کوتاه اثر
آلبوترول و تربوتالین سالبوتامول
66
بتا ۲ آگونیست | کاربرد
۱-جهت پیشگیری از آسم ورزشی ۲-برطرف کردن سریع علایم ۳-افزایش مصرف نشاندهنده عدم کنترل آسم است
67
بتا ۲ آگونیست | طولانی اثر
``` سالمترول فورمترول اینداکاترول ویلانترول الاداترول طول مدت بیشتر از۱۲ ساعت ```
68
بتا ۲ آگونیست طولانی اثر نباید بدون کدام دارو اصلا تجویز شود
کورتون استنشاقی
69
بتا ۲ آگونیست | عوارض
۱-ترمور ۲-طپش قلب ۳-هیپوکالمی اندک (بدون اهمیت بالینی) ۴-تحمل به دلیل تحمل ماست سل ها
70
چه دارویی استفاده همزمانش با بتا ۲ آگونیست باعث کاهش تحمل دارویی میشود
کورتون استنشاقی
71
انتی کولینرژیک ها
۱-انتاگونیست های رسپتور موسکارینی» جلوگیری از انقباض برونش ناشی از تحریک کولینرژیک و ترشح موکوس ۲-اثرات بسیار کمتر از بتا دو آگونیست ۳-تنها زمانی به کارگرفته میشود که بتادوآگونیست مصرف گردیده باشند چرا که سرعت اثر آنها در گشادکردن برونش کمتر است ۴-ایپراتروپیوم بروماید» معمولا به عنوان درمان کمکی ۵-تیوتروپیوم بروماید و گلیکوپیرونیوم بروماید» انتی کولینرژیک طولانی اثر» به عنوان برونکودیلاتور در بیمارانی که به حداکثر دوز ترکیب‌ICSوLABAپاسخ نمیدهد
72
انتی کولینرژیک ها | عوارض
۱-خشکی دهان( شایع ترین) ۲-گلوکوم ۳-احتباس ادراری در افراد مسن
73
تئوفیلین
۱-به علت عوارض جانبی امروزه کمتر استفاده میشود ۲-برونکودیلاتور خوراکی معمولا به عنوان درمان کمکی ۳-توسط سیتوکروم P450(CYP1A2) در کبد متابولیزه میشود لذا داروهایی که این سیتوکروم را مهار میکنند موجب بالا رفتن غلظت تئوفیلین می شوند مثل الوپرینول و اریترومایسین
74
عوارض تئوفیلین
``` ۱-تهوع استفراغ ۲-سردرد ۳-دیورز ۴-تپش قلب ۵-اریتمی قلبی ۶-تشنج در دوزهای بالا ۷-مرگ در دوزهای بالا به علت مهار فسفودی استراز عوارض جانبی به غلظت پلاسمایی ان وابسته است و به ندرت در غلظت کمتر از ۱۰ رخ میدهد ```
75
مهم ترین اندیکاسیون استفاده از انتی کولینرژیک طولانی اثر
تنگی غیر‌قابل برگشت در مجاری هوایی
76
فاکتورهایی که باعث افزایش کلیرانس تئوفیلین میشوند
``` ۱-القای آنزیمی»ریفامپین فنوباربیتال اتانول ۲-سیگارکشیدن»تنباکو ماریجوانا ۳-رژیم پرپروتئین و کم کربوهیدرات ۴-گوشت کبابی ۵-بچگی ```
77
فاکتورهایی که باعث کاهش کلیرانس تئوفیلین میشوند
``` ۱-مهار آنزیمی»زفیرلوکاست سایمتدین اریترومایسین سیپروفلوکساسین آلوپرینول ۲-CHF ۳-بیماری کبدی ۴-پنومونی ۵-عفونت ویروسی و واکسیناسیون ۶-رژیم پرکربوهیدرات ۷-سن بالا ```
78
کورتون استنشاقی
۱-موثرترین داروی ضد التهاب»کاهش تعداد و فعالیت ائوزینوفیل هاT cellها و ماست سل ها ۲-در پیشگیری از حملات تشدید آسم و آسم ورزشی و حملات شبانه اسم کاربرد دارد ۳-به سرعت موجب رفع علایم میشود(معمولا اثرات پس از چندماه ایجاد میشود)و بهبود فانکشن ریه ۴-پیشگیری از تغییرات غیرقابل برگشت مجاری هوایی ۵-قطع کورتون»تشدید علایم ۷-در دوزهای پایین همراه با بتا اگونیست طولانی اثر استفاده میشود ۸-خط اول درمان آسم پایدار ۹-مصرف زود هنگام ان باعث تغییرات اساسی در درمان آسم میشود و در درمان اسم با هر شدتی و در هر سنی مفید است
79
کورتون استنشاقی | عوارض
۱-موضعی»خشونت صدا(شایع ترین) کاندیدیا»با کمک tpacerبزرگ کم میشود ۲-موجب توقف رشد در اطفال و استئوپروز نمیشود ۳-در بیشترین دوز ممکن است باعث کاهش کورتیزول پلاسما و ادرار شود
80
کورتون سیستمیک
۱-درمان حمله آسم(۳۰-۴۵ میلی گرم روزانه برای۵-۱۰روز) | ۲-نیاز بهTaper نیست
81
کورتون سیستمیک | عوارض
``` ۱-دیابت ۲-استئوپروز ۳-زخم معده ۴-میوپاتی ۵-چاقی شکمی ۶-کاتاراکت ۷-افسردگی ```
82
انتی لوکوترین ها
۱-مونته لوکاست | ۲-زفیرلوکاست(درمان کمکی)
83
کرومولین سدیم
۱-مهار ماست سل ها ۲-نقش پیشگیرانه دارد ۳-اثر اندکی در کنترل طولانی مدت اسم دارد به دلیل کوتاه بودن مدت اثر ۴-در اسم القا شده توسط محرکها مثل اسم ناشی از ورزش علایم ناشی از دی اکسید سولفور و الرژن ها موثر است
84
ایمونوتراپی جهت درمان اسم نقش دارد
خیر
85
امالیزوماب
۱-انتی IgE ۲-یک انتی بادی بلوک کننده که بدون متصل شدن به IgE٫IgEآزاد گردش خون را خنثی می نماید فقط در بیمارانی که سطحIgEبالایی دارند به کاربرده میشوند ۳-کاهش حملات تشدید و بهبود کنترل اسم(فقط در موارد شدید و مقاوم به درمان کاربرد دارد) ۴-زیرجلدی هر۲-۴ هفته ۵-گاهی انافیلاکسی میدهد ۶-گران قیمت ۷-فقط در افرادی استفاده می شود که با وجود حداکثر دوز اسپری آسم انها کنترل نگرده است
86
در افرادی که به کورتیکواستروئید اسمشان مقاوم است چه درمانی استفاده میشود
۱-امالیزوماب | ۲-انتی IL-5
87
داروهای Anti-IL5 | مکانیسم
کاهش ائوزینوفیل های خون
88
داروهای Anti-IL5 | اندیکاسیون
بالا بودن ائوزینوفیل خلط علی رغم درمان با دوز بالای کورتون استنشاقی
89
داروهای Anti-IL5 | انواع
۱-انتاگونیست رسپتور»بنرالیزوماب | ۲-مهار کننده IL5»رسلیزوماب مپولیزوماب
90
اهداف درمانی اسم
۱-به حداقل رساندن و به شکل ایده آل حذف علائم مزمن از حمله علتیم شبانه ۲-به حداقل رساندن (و به صورت ایده ال عدم)مصرف بتا دو آگونیست ها در صورت نیاز ۳-حذف ویزیت های اورژانسی ۴-به حداقل رساندن یا از بین رفتن دوره های تشدید بیماری ۵-عدم محدودیت فعالیتی از جمله ورزش کردن ۶-کاهش تغییر شبانه روزیPEF ۷-PEF ۸-به حداقل رساندن یا حذف عوارض جانبی داروها
91
اسم کنترل شده
``` ۱-علایم روزانه برای بیش از۲ هفته ندارد ۲-محدودیت فعالیت ندارد ۳-علایم شبانه و بیدار شدن از خواب ندارد ۴-برای دو هفته نیاز به درمان کمکی نداشته ۵-عملکرد ریه (PEF or FEV1)نرمال ```
92
اسم نسبتا کنترل
۱-علایم روزانه برای بیش از۲ هفته ۲-محدودیت فعالیت ندارد ۳-علایم شبانه و بیدار شدن از خواب ندارد ۴-برای بیش از دو هفته نیاز به درمان کمکی نداشته ۵-عملکرد ریه (PEF or FEV1)» کمتر از۸۰٪ قابل پیش بینی
93
اسم کنترل نشده
``` ۳ ویژگی از۵ ویژگی اسم نسبتا کنترل: ۱-علایم روزانه برای بیش از۲هفته ۲-محدودیت فعالیت ۳-علایم شبانه و بیدار شدن از خواب ۴-برای دو هفته نیاز به درمان کمکی ۵-عملکرد ریه (PEF or FEV1) ```
94
چه چیزی نشاندهنده نیاز به درمان منظم با کورتیکواستروئید استنشاقی است
مصرف یک داروی تسکین دهنده آسم به میزان بیش از ۲بار در هفته
95
دوز داروهای کنترل کننده آسم باید بر چه اساسی تعیین گردد
بر اساس میزان نیاز به داروی استنشاقی نجات بخش
96
ا‌پروچ به درمان آسم
۱-در تمام بیماران در صورت بروز علایم بتااگونیست کوتاه اثر کاربرد دارد ۲-آسم خفیف و متناوبmild intermittent» فقط بتا آگونیست کوتاه اثر ۳-موارد اسم مداوم خفیف» اضافه کردن کورتون استنشاقی با دوز پایین ۴-اسم مداوم متوسط»اضافه کردن بتاآگونیست طولانی اثر به کورتون استنشاقی با دوز پایین ۵-اسم مداوم شدید»کورتون استنشاقی با دوز بالا و بتا اگونیست طولانی اثر-تئوفیلین خوراکی با دوز پایین ۶-اسم مداوم بسیار شدید»کورتون استنشاقی با دوز بالا و بتااگونیست طولانی اثر و کورتون خوراکی با حداقل دوز هنگامی که تنگی غیر قابل برگشت در‌مجاری هوایی وجود داشته باشد میتوان از یک انتی کولینرژیک طولانی اثر استفاده کرد
97
در چه صورتی دوز داروها را کاهش داد
در صورت کنترل علایم به مدت۳ ماه
98
درمان کمکی اسم در موارد شدید
تئوفیلین یا انتی لوکوترین
99
درمان اسم وابسته به کورتون
امالیزوماب یا انتی IL-5
100
طبیعی بودن فشار دی اکسیدکربن شریانی در حمله اسم
نارسایی تنفسی قریب الوقوع
101
شایع ترین علت کنترل ضعیف اسم
عدم کمپلیانس بیمار در مصرف دارو
102
اسم شدید
علی رغم درمان با SABA LABA ICSبا دوز بالا علایم کنترل نمیشود
103
علایم اسم شدید
فشردگی قفسه سینه ویز تنگی نفس که با داروهای تسکینی بهبود نمیاید قادر به گفتن جمله نیست و سیانوتیک است
104
معاینه اسم شدید
در معاینه»افزایش تهویه پرهوایی ریه تاکی کاردی نبض پارادوکس کاهش شدید در حجم های اسپیرومتری
105
گرافی قفسه سینه در اسم شدید
گاهی نرمال گاهی پنومونی گاهی پنوموتوراکس
106
تغییرات ABGدر اسم
۱-مراحل اولیه»الکالوز تنفسی و هیپوکسمی | ۲-مراحل پیشرفته»اسیدوز تنفسی و هیپوکسیمی»نشانه نارسایی تنفسی قریب الوقوع
107
درمان اسم شدید
۱-اکسیژن»تا سچوریشن بیش از۹۰شود ۲-بتااگونیست کوتاه اثر با دوز بالا»در موارد شدید:بتااگونیست وریدی ۳-درموارد مقاوم»ایپراتروپیوم بروماید امینوفیلین وریدی آهسته ۴-منیزیوم سولفات»یا وریدی یا نبولاز»به صورت روتین توضیه نمیشود ۵-در موارد نارسایی تنفسی قریب الوقوع»انتوباسیون ۶-تجویز داروهای سدیتیو به علت کاهش ونتیلاسیون ممنوع است ۷-کورتون استنشاقی کاربردی ندارد ۸-انتی بیوتیک ها به صورت روتین کاربرد ندارد مگر بروز علایم پنومونی ۹-یک دوره کورتون خوراکی ۳۰-۴۵میلی گرم به مدت ۵-۱۰ روز برای درمان حملات تشدید حاداسم استفاده میشود ۱۰-در صورت عدم پاسخ به برونکودیلاتورهای رایج تجویز داروهای بیهوشی مانند هالوتان مفید است
108
در چه صورتی در بیمار با حمله اسم بهتر است سنجش سطح خونی امینوفیلین صورت گیرد
در صورتی که بیمار اخیرا تحت درمان با تئوفیلین باشد
109
اسم Brittle | انواع
۱-نوع یک»عملکرد متغیر ریه | ۲-نوع دو»عملکرد ریه طبیعی ریه و کاهش ناگهانی عملکرد ریه در برخی بیماران آلرژی غذایی وجود دارد
110
اسم Brittle | درمان
نوع یک»کورتون خوراکی یا انفوزیون بتا ۲آگونیست | نوع۲»اپی نفرین زیر جلدی(به کورتون به خوبی پاسخ نمیدهد)
111
اسم حساس به آسپرین
۱-تشدید علایم با مصرف اسپرین(مهار کننده Cox)چون اسم توسط مهارکننده coxشروع میشوددر این افراد استعداد ژنتیکی برای افزایش لوکوترین وجود دارد ۲-همراهی با رینیت و پولیپ بینی ۳-فقدان اتوپی و دچار اسم دیررس ۴-در صورت نیاز باید از مهار کننده Cox2مثل سلکسیب استفاده کرد ۵-به درمان با کورتون استنشاقی پاسخ میدهد ۶-میتوان حساسیت زدایی نسبت به آسپرین انجام داد ۷-بیشتر در مبتلایان به اسم شدید و بیماران با سابقه بستری مکرر ۸-سطحIgEطبیعی ۹-اگرچه انتی لوکوترین ها میبایست در این افراد موثر باشند اما اثربخشی انها در اسم الرژیک بیشتر است
112
ایا داروهای انتیTNFدر اسم شدید موثرند
خیر
113
ایا در شیردهی کنترااندیکاسیونی برای مصرف دارو وجود دارد
خیر
114
سیر اسیم در بارداری
۱/۳بهبود ۱/۳بدتر ۱/۳بدون تغییر
115
داروهای بی خطر در بارداری
۱-بتااگونیست کوتاه اثر ۲-کورتون استنشاقی ۳-تئوفیلین ۴-در صورت تجویز کورتون در بارداری پردنیزون بر پردنیزولون ارجح است چون به وسیله جنین به پردنیزولون فعال تبدیل نمیگردد و برجنین عوارض ندارد
116
مهم ترین مشکل اسم در بارداری
عدم رعایت دستور دارویی توسط بیمار به علت ترس از اثرات دارو بر جنین
117
داروهای ضد اسمی که بهتر است در بارداری مصرف نشود
۱-بتااگونیست طولانی اثر ۲-انتی لوکوترین ۳-امالیزوماب
118
در چه بیماران اسمی قبل از جراحی یک دوز استروئید میدهیم
FEV1کمتر از | ۸۰٪
119
کدام بیماران اسمی پیش از جراحی استرس دوز دریافت میکنند
بیمارانی که تحت درمان با کثرتون خوراکی هستند
120
کنترااندیکاسیون جراحی در آسم
مصرف دوز بالا و نگهدارنده کورتیکواستروئیدها به علت افزایش ریسک عفونت و تاخیر بهبود زخم
121
آسپرژیلوس برونکوپولموناری | ABPA
۱-واکنش آلرژیک به استنشاق اسپورهای اسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر گونه های اسپرژیلوس(تست پوستی همیشه مثبت است) ۲-ارتشاح گذرای ائوزینوفیلی در ریه ها(لوب فوقانی)
122
آسپرژیلوس برونکوپولموناری | درمان
۱-کورتون استنشاقی+درمان ضد قارچ (ایتراکونازول)»در پیشگیری از حملات اسم ۲-درمان با انتی IgEمفید است»به منظور کاهش نیاز به کورتون ۳-اگر علایم تشدید شود یا سایه ی ریوی مشاهده شود»کورتون خوراکی
123
اگر آسپرژیلوس برونکوپولموناری با کورتون درمان نگردد باعث ایجاد چه عارضه ای میشود
برونشکتازی مجاری هوایی مرکزی
124
نقش سیگار در اسم
۱-آسم شدیدتر ۲-کاهش سریع تر عملکرد ریه و افزایش مورتالیتی ۳-بستری بیشتر در بیمارستان ۴-ترک سیگار»بهبود عملکرد ریه و کاهش مقاومت به کورتون(ممکن است در ابتدای ترک اسم بدتر شود)
125
اسم مقاوم
۵٪مبتلایان به اسم علی رغم حداکثر دوز درمان استنشاقی
126
اسم مقاوم | اتیولوژی
۱-شایع ترین علت کنترل ضعیف اسم عدم مصرف دارو یا عدم تحمل دارو به ویژه ICSتوسط بیمار ۲-تماس با الرژن های شغلی و محیطی به میزان زیاد ۳-رینوسینوزیت ۴-GERD ۵-مصرف داروهایی مانند بتابلوکر اسپرین مهارکننده های سیکلواکسیژناز ۶-پیش از قاعدگی در بعضی خانم ها ۷-هیپرتیروئیدی و هیپوتیروئیدی
127
ارزیابی مصرف کورتون خوراکی توسط بیمار
سنجش سرکوب کورتیزول پلاسما و غلظت پلاسمایی پردنیزولون/پردنیزون
128
درمان اسم مقاوم
۱-بررسی مصرف دارو و نحوه استفاده صحیح اسپری ها توسط بیمار ۲-جلوگیری از تماس با هر عامل محرکی ۳-اکثر این بیمارن به درمان نگهدارنده با کورتیکواستروئید خوراکی احتیاج دارند باید از حداقل دوز ممکن که اسم را کنترل میکند استفاده نمود ۴-تجویز دوز اندک تئوفیلین در برخی افراد مفید است ۵-در بعضی از بیماران به اسم الرژیک داروی ادالوزیموماب موثر می باشد به خصوص در مواردی که حملات مکرر تشدید اسم وجود داشته باشد ۶-در بیمارانی که با وجود مصرف حداکثر دوز کورتون خوراکی یا استنشاقی تعداد ائوزینوفیل خلط بالا می باشد»درمان با انتی IL5مفید است ۷-داروهای انتیTNF در اسم شدید موثر نمی باشد و نباید تجویز شود ۸-تعدادی از بیماران ممکن است از انفوزیون بتا دو اگونیست سود ببرند

ریه (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions