תסחיף ריאתי Flashcards
Venous ThromboEmbolism (VTE)
- כולל בתוכו:
- Deep vein thrombosis-DVT
- Pulmonary Embolism
DVT
- חסימה של ורידים עמוקים בגוף על ידי קריש דם
PE
- תסחיף ריאתי. חסימה של עורקי הריאה על ידי קריש דם. אותו קריש שנוצר בוורידים העמוקים יכול להגיע דרך עלייה ימין לחדר הלב הימני ומשם לעורק הריאה ולחסום אותו.
שקופית של מסלול הדם מהורידים אל הריאות
משפט מפתח בנושא תסחיף ריאתי
“The one generalization about VTE that is free from controversy is that many aspects of this disorder remain controversial.”
מאפייני המחלה
מחלה עם פוטנציאל קטלני
The great imitator- כלומר, המחלה מתחזה להרבה מצבים רפואיים אחרים
ביטוי קליני –
מבחינת תסמינים
בין אתסמינית לחלוטין
לקריסה המודינמית ונשימתית
מה הבעיה עם הבדיקות האבחנתיות?
בדיקות אבחנתיות בעלות דיוק חלקי בלבד
אפידימיולוגיה
הערכת הארעות- 70 מקרים למאה אלף תושבים.
תמותה- ככל הנראה גבוהה משאנחנו יודעים. לעתים מקרי תמותה ללא סיבה מתבררים כסתחיף ריאתי רק בניתוח שלאחר המוות, אם בוצע.
מהו שיעור התמותה מתסחיף ריאתי?
אם יש חוסר יציבות המודינמית- 30 אחוז
אם אין חוסר יציבות המודינמית- 10 אחוז
במה קשורה התמותה?
באבחון.
אם יתבצע אבחון נכון הסיכוי לתמותה פוחת משמעותי, ולהיפך.
פתוגנזה- גורמים לקריש דם.
- משולש ווירחוב.
משולש וירחוב:
- Hypercoagulability
- Endothelial injury
- Venous stasis
Hypercoagulability
- נטייה לקרישיות יתר. לדוג’ בשל תאים ממאירים – סרטן והשמנה מפיצים חומרים הגורמים לנטייה לקרישיות, מחלה גנטית, סכרת או עישון.
Endothelial Injury
- פגיעה בשלמות התאים המצפים את כלי הדם מבפנים – טראומה (יכול להיות גם ניתוח) או יתר לחץ דם לדוגמא עלולים לפגוע באנדותל.
Venous Stasis
- האטה של זרימת הדם. יכול להיגרם כתוצאה מכך שהלב חלש – לא דוחף את הדם מספיק חזק, פרפור בלב, השמנה, טיסה ארוכה , הרצאה ארוכה גורמת לירידה בפעילות השרירים ובכך עלולה לגרום למי שגם כך הזרימה שלו לא טובה לסטזיס
גורמי סיכון
מתחלקים לנרכשים או מולדים
גוןרמי סיכון מרכשים
בינהם-
קטטרים מרכזיים
ניתוח
טראומה
חוסר תנועתיות
הגיון\גלולות
אשפוז ממושך,אי ספיקת לב
תסמונת- APLA
עישון כבד
חשוב לציין- לכל אחד מגורמי הסיכון יש משקל שונה.
גורמים מולדים:
- בעיות גנטיות הקשורות בפקטורי הקרישה ומביאות לנטייה לקרישיות יתר (סיכוי של פי 4-5). זה לא אומר שלכל אדם עם ההפרעה המולדת יהיה אירוע תסמיני, אך הוא נמצא בטיפול מתמיד
מה הסיכון בעירוי\קטטר מרכזי?
- מהווים מצב ל
pro coagulable - זו נטיה לקרישה וסיכוי לפקקת בגפיים עליונות בשל שילוב של הגורמים ההבאים:
- היצרות קוטר הוריד- סטסיס.
- חיכוך בין העירוי לבין דופן כלי הדם- פגיעה באנדותל
- מגע בין תאי הדם לבין דופן העירוי- שפעול מנגנוני קרישה.
מתי מופעל מנגנון הקרישה?
כאשר יש גורם חיצוני שפוגע באנדותל של כלי הדם.
האם כל
DVT
הופך ל
PE?
לא
ההערכב היא שבערך כשליש ממקרי הפקקת הופכים לתסחיף.
האם כל
PE
מקורו
בפקק ברגל?
לא.
כ-90 אחוז ממקרי התסחיף מקורם בפקקת וורידים עמוקים בגפים התחתונות. גם בוירד השוק וגם בוורידים גבוהים יותר.
יתכנו גם תסחיפים קרישים מפקקת בוורידי הגפה העליונה.
תסחיף שנוצר מפקקת בגפיים התחתונות-
פקקת שמוגבלת רק לוורידי השוק – לעתים נדירות גורמת לתסחיף ריאתי. פקקת שמתמשכת מהשוק ומעלה גורמת לתסחיף ריאתי.
ביטוי קליני
DVT
- כאבים ברגל
- רגישות למגע ברגל ללא סיבה אחרת
- בליטת ורידיםציור ורידי מוגבר.
- נפיחות מקומית
- Human sign- כאבים מאחורי הברך במתיחת שריר התאומים בדורסי פלקשן- זהו סימן חיובי.
HOMAN SIGN-
מה החשש?
היום פחות משתמשים בזה מכיוון שיש חשש לשחרור הפקק.
לא מוכח לגמרי אבל עדיין.
ביטוי קליני
PE
- קוצר נשימה- 50 אחוז.
- כאבים בחזה- 50 אחוז.
- שיעול- 23 אחוז.
- חום לרוב מתחת ל38.3- 10 אחוז.
- כיח דמי- נדיר מאוד.
- עילפון- זהו סימן המודינמי. המצביע על כך שיש כאן השפעה משמעותית על הלב, אם הדם לא מגיע אל המוח. זהו דגל אדום.
- סימני התומכים בפקקת ורידים עמוקה.
- יכול להיות א תסמיני.
מה אופי הכאבים בחזה כתוצאה מתסחיף ריאות?
(אופי פלאורלי ואופי איסכמי)
התסמינים של תסחיף ריאות דומים למחלה אחרת, איזו?
- התסמינים דומים לדלקת ריאות, צריך לעשות אבחנה מבדלת.
PE Hemodynamic Effects- תאורטי
גודל התסחיף והשפעתו על התסמינים והמצב ההמודינמי
- כביכול אצל מטופלים עם תפקוד לב תקין טרם התסחיף, יהיה יחס ישר בין גודל התסחיף לבין הלחץ הריאתי. ככל שהסתימה בכלי הדם בריאה גדולה יותר, כך הדבר יפריע יותר לדם לזרום – פחות דם יזרום ללב ולכל הגוף יגרום לתת לחץ דם, תת חמצון שיפגע בתפקוד של כל המערכות בגוף
- תסחיף אשר חוסם עד 20 אחוז מכלי הדם הריאתיים לא יגרום להשפעה המודינאמית משמעותית. (סיבות בכרטיסייה בנפרד)
- בחסימה של 30-40 אחוז מופיעה עליה קלה בלחץ הריאתי עם עליה קלה בלחץ של עליה ימין. עדיין לא משמעותי.
- בחסימה של מעל 50 אחוז מנגנוני הפיצוי מתחילים לכשול, ונצפית ירידה בתפוקת הלב עם עלייה בלחץ ימין.
מנגנוני הפיצוי שבגינו למרות שיש קריש עדיין לא יהיו סימנים משמעותיים למצב המודינמי
- עלייה בנפח הפעימה של החדר הימני.
- עלייה בקצב הלב
- גיוס והרחבת מעבר דם דרך כלי דם ריאתיים חלופיים- באונות ריאתיות אחרות.
בפועל-
- למטופלים צעירים ללא מחלות רקע יש רזרבות מערכתיות גבוהות ולכן הם יכולים להתמודד עם פגיעה המודינמית-נשימתית קשה יותר
- למטופלים עם מחלות רגע לב\ריאה- העלייה בלחץ הריאתי אינה במתאם לגודל החסימה,בכלי הדם הריאתיים יש פחות רזרבות להתמודד עם ההשפעות ההמודינמיות-נשימתיות והסיכוי לסחיף ריאתי גדל. אצל מטופלים כאלה גודל החסימה לא מהווה מדד.
מאפיינים קליניים של מטופלים עם חדש לתסחיף ריאתי במחלקות טיפול נמרץ
בדקו קבוצה גדולה של אנשים עם חדש לתסחיף ריאתי, שיש להם תסמינים של תסחיף ריאתי.
חילקו אותם לשתי קבוצות שבקבוצה אחת התסחיף אושש, ובקבוצה שנייה לא. ראו שסהכ גם לאלו שאושש וגם לאלה שלו היו את אותו אחוז של תסמינים.
ומכאן שמאוד קשה לאבחן, כי המחלה מתחקה אחר מחלות אחרות ויש לה מופעים רבים
פתופיזיולוגיה של
תסחיף ריאתי
V\Q mismatch
כאשר יש תסחיף שחוסם כלי דם ריאתיים, בעורק הריאתי- לא זורם באותו נים דם. מכיוון שאין בעיה בנאדיות הריאה, האוורו נשאר באותו הקצב, אך הפרפוזיה משתנה ופוחתת.
מכאן שיש חוסר התאמה בין הפרפוזיה לאוורור.
כאשר יש חסימה כזו, הדם לא מתצליח לעבור באותו עורק ריאתי ונוצר זרימה חזקה יותר בקצב מהיר יותר בעורקים אחרים (הרי הדם לא נעמד, הו פשוט מוסט לעורקים אחרים)
ומכאן שבנימים האחרים הפרפוזיה גדלה אבל האוורור לא גדל ולכן יש חוסר התאמה בינהם, הדם לא מספיק להתחמצן ועושה מעין שאנט.
בנוסף- הלחץ בעורקים הריאתיים גדל ונוצר מצב של
pulmonary hypertention
שיכול לגרום ללחץ הדם הריאתי לעלות ולגרום לכשל לב ימני.
כאשר כמות הדם שזורם לריאות קטן בגלל הכשל לב ימני, אז ההחזר הוירידי לעלייה וחדר שמאל קטן, ומכאן שיש ירידה בתפוקת הלב שיכולה להוביל להיפוולמיה והיפוטנשן.