תסחיף ריאתי Flashcards
1
Q
Venous ThromboEmbolism (VTE)
A
- כולל בתוכו:
- Deep vein thrombosis-DVT
- Pulmonary Embolism
2
Q
DVT
A
- חסימה של ורידים עמוקים בגוף על ידי קריש דם
3
Q
PE
A
- תסחיף ריאתי. חסימה של עורקי הריאה על ידי קריש דם. אותו קריש שנוצר בוורידים העמוקים יכול להגיע דרך עלייה ימין לחדר הלב הימני ומשם לעורק הריאה ולחסום אותו.
4
Q
שקופית של מסלול הדם מהורידים אל הריאות
A
5
Q
משפט מפתח בנושא תסחיף ריאתי
A
“The one generalization about VTE that is free from controversy is that many aspects of this disorder remain controversial.”
6
Q
מאפייני המחלה
A
מחלה עם פוטנציאל קטלני
The great imitator- כלומר, המחלה מתחזה להרבה מצבים רפואיים אחרים
7
Q
ביטוי קליני –
מבחינת תסמינים
A
בין אתסמינית לחלוטין
לקריסה המודינמית ונשימתית
8
Q
מה הבעיה עם הבדיקות האבחנתיות?
A
בדיקות אבחנתיות בעלות דיוק חלקי בלבד
9
Q
אפידימיולוגיה
A
הערכת הארעות- 70 מקרים למאה אלף תושבים.
תמותה- ככל הנראה גבוהה משאנחנו יודעים. לעתים מקרי תמותה ללא סיבה מתבררים כסתחיף ריאתי רק בניתוח שלאחר המוות, אם בוצע.
10
Q
מהו שיעור התמותה מתסחיף ריאתי?
A
אם יש חוסר יציבות המודינמית- 30 אחוז
אם אין חוסר יציבות המודינמית- 10 אחוז
11
Q
במה קשורה התמותה?
A
באבחון.
אם יתבצע אבחון נכון הסיכוי לתמותה פוחת משמעותי, ולהיפך.
12
Q
פתוגנזה- גורמים לקריש דם.
A
- משולש ווירחוב.
13
Q
משולש וירחוב:
A
- Hypercoagulability
- Endothelial injury
- Venous stasis
14
Q
Hypercoagulability
A
- נטייה לקרישיות יתר. לדוג’ בשל תאים ממאירים – סרטן והשמנה מפיצים חומרים הגורמים לנטייה לקרישיות, מחלה גנטית, סכרת או עישון.
15
Q
Endothelial Injury
A
- פגיעה בשלמות התאים המצפים את כלי הדם מבפנים – טראומה (יכול להיות גם ניתוח) או יתר לחץ דם לדוגמא עלולים לפגוע באנדותל.
16
Q
Venous Stasis
A
- האטה של זרימת הדם. יכול להיגרם כתוצאה מכך שהלב חלש – לא דוחף את הדם מספיק חזק, פרפור בלב, השמנה, טיסה ארוכה , הרצאה ארוכה גורמת לירידה בפעילות השרירים ובכך עלולה לגרום למי שגם כך הזרימה שלו לא טובה לסטזיס
17
Q
גורמי סיכון
A
מתחלקים לנרכשים או מולדים
18
Q
גוןרמי סיכון מרכשים
A
בינהם-
קטטרים מרכזיים
ניתוח
טראומה
חוסר תנועתיות
הגיון\גלולות
אשפוז ממושך,אי ספיקת לב
תסמונת- APLA
עישון כבד
חשוב לציין- לכל אחד מגורמי הסיכון יש משקל שונה.
19
Q
גורמים מולדים:
A
- בעיות גנטיות הקשורות בפקטורי הקרישה ומביאות לנטייה לקרישיות יתר (סיכוי של פי 4-5). זה לא אומר שלכל אדם עם ההפרעה המולדת יהיה אירוע תסמיני, אך הוא נמצא בטיפול מתמיד
20
Q
מה הסיכון בעירוי\קטטר מרכזי?
A
- מהווים מצב ל
pro coagulable - זו נטיה לקרישה וסיכוי לפקקת בגפיים עליונות בשל שילוב של הגורמים ההבאים:
- היצרות קוטר הוריד- סטסיס.
- חיכוך בין העירוי לבין דופן כלי הדם- פגיעה באנדותל
- מגע בין תאי הדם לבין דופן העירוי- שפעול מנגנוני קרישה.
21
Q
מתי מופעל מנגנון הקרישה?
A
כאשר יש גורם חיצוני שפוגע באנדותל של כלי הדם.
22
Q
האם כל
DVT
הופך ל
PE?
A
לא
ההערכב היא שבערך כשליש ממקרי הפקקת הופכים לתסחיף.
23
Q
האם כל
PE
מקורו
בפקק ברגל?
A
לא.
כ-90 אחוז ממקרי התסחיף מקורם בפקקת וורידים עמוקים בגפים התחתונות. גם בוירד השוק וגם בוורידים גבוהים יותר.
יתכנו גם תסחיפים קרישים מפקקת בוורידי הגפה העליונה.
24
Q
תסחיף שנוצר מפקקת בגפיים התחתונות-
A
פקקת שמוגבלת רק לוורידי השוק – לעתים נדירות גורמת לתסחיף ריאתי. פקקת שמתמשכת מהשוק ומעלה גורמת לתסחיף ריאתי.
25
ביטוי קליני
DVT
* כאבים ברגל
* רגישות למגע ברגל ללא סיבה אחרת
* בליטת ורידיםציור ורידי מוגבר.
* נפיחות מקומית
* Human sign- כאבים מאחורי הברך במתיחת שריר התאומים בדורסי פלקשן- זהו סימן חיובי.
26
HOMAN SIGN-
מה החשש?
היום פחות משתמשים בזה מכיוון שיש חשש לשחרור הפקק.
לא מוכח לגמרי אבל עדיין.
27
ביטוי קליני
PE
* קוצר נשימה- 50 אחוז.
* כאבים בחזה- 50 אחוז.
* שיעול- 23 אחוז.
* חום לרוב מתחת ל38.3- 10 אחוז.
* כיח דמי- נדיר מאוד.
* עילפון- זהו סימן המודינמי. המצביע על כך שיש כאן השפעה משמעותית על הלב, אם הדם לא מגיע אל המוח. זהו דגל אדום.
* סימני התומכים בפקקת ורידים עמוקה.
* יכול להיות א תסמיני.
28
מה אופי הכאבים בחזה כתוצאה מתסחיף ריאות?
(אופי פלאורלי ואופי איסכמי)
29
התסמינים של תסחיף ריאות דומים למחלה אחרת, איזו?
* התסמינים דומים לדלקת ריאות, צריך לעשות אבחנה מבדלת.
30
PE Hemodynamic Effects- תאורטי
גודל התסחיף והשפעתו על התסמינים והמצב ההמודינמי
* כביכול אצל מטופלים עם תפקוד לב תקין טרם התסחיף, יהיה יחס ישר בין גודל התסחיף לבין הלחץ הריאתי. ככל שהסתימה בכלי הדם בריאה גדולה יותר, כך הדבר יפריע יותר לדם לזרום – פחות דם יזרום ללב ולכל הגוף יגרום לתת לחץ דם, תת חמצון שיפגע בתפקוד של כל המערכות בגוף
* תסחיף אשר חוסם עד 20 אחוז מכלי הדם הריאתיים לא יגרום להשפעה המודינאמית משמעותית. (סיבות בכרטיסייה בנפרד)
* בחסימה של 30-40 אחוז מופיעה עליה קלה בלחץ הריאתי עם עליה קלה בלחץ של עליה ימין. עדיין לא משמעותי.
* בחסימה של מעל 50 אחוז מנגנוני הפיצוי מתחילים לכשול, ונצפית ירידה בתפוקת הלב עם עלייה בלחץ ימין.
31
מנגנוני הפיצוי שבגינו למרות שיש קריש עדיין לא יהיו סימנים משמעותיים למצב המודינמי
* עלייה בנפח הפעימה של החדר הימני.
* עלייה בקצב הלב
* גיוס והרחבת מעבר דם דרך כלי דם ריאתיים חלופיים- באונות ריאתיות אחרות.
32
בפועל-
* למטופלים צעירים ללא מחלות רקע יש רזרבות מערכתיות גבוהות ולכן הם יכולים להתמודד עם פגיעה המודינמית-נשימתית קשה יותר
* למטופלים עם מחלות רגע לב\ריאה- העלייה בלחץ הריאתי אינה במתאם לגודל החסימה,בכלי הדם הריאתיים יש פחות רזרבות להתמודד עם ההשפעות ההמודינמיות-נשימתיות והסיכוי לסחיף ריאתי גדל. אצל מטופלים כאלה גודל החסימה לא מהווה מדד.
33
מאפיינים קליניים של מטופלים עם חדש לתסחיף ריאתי במחלקות טיפול נמרץ
בדקו קבוצה גדולה של אנשים עם חדש לתסחיף ריאתי, שיש להם תסמינים של תסחיף ריאתי.
חילקו אותם לשתי קבוצות שבקבוצה אחת התסחיף אושש, ובקבוצה שנייה לא. ראו שסהכ גם לאלו שאושש וגם לאלה שלו היו את אותו אחוז של תסמינים.
ומכאן שמאוד קשה לאבחן, כי המחלה מתחקה אחר מחלות אחרות ויש לה מופעים רבים
34
פתופיזיולוגיה של
תסחיף ריאתי
V\Q mismatch
כאשר יש תסחיף שחוסם כלי דם ריאתיים, בעורק הריאתי- לא זורם באותו נים דם. מכיוון שאין בעיה בנאדיות הריאה, האוורו נשאר באותו הקצב, אך הפרפוזיה משתנה ופוחתת.
מכאן שיש חוסר התאמה בין הפרפוזיה לאוורור.
כאשר יש חסימה כזו, הדם לא מתצליח לעבור באותו עורק ריאתי ונוצר זרימה חזקה יותר בקצב מהיר יותר בעורקים אחרים (הרי הדם לא נעמד, הו פשוט מוסט לעורקים אחרים)
ומכאן שבנימים האחרים הפרפוזיה גדלה אבל האוורור לא גדל ולכן יש חוסר התאמה בינהם, הדם לא מספיק להתחמצן ועושה מעין שאנט.
בנוסף- הלחץ בעורקים הריאתיים גדל ונוצר מצב של
pulmonary hypertention
שיכול לגרום ללחץ הדם הריאתי לעלות ולגרום לכשל לב ימני.
כאשר כמות הדם שזורם לריאות קטן בגלל הכשל לב ימני, אז ההחזר הוירידי לעלייה וחדר שמאל קטן, ומכאן שיש ירידה בתפוקת הלב שיכולה להוביל להיפוולמיה והיפוטנשן.
35
the PE spiral of death
36
Massive PE
* תסחיף שמשפיע על המצב ההמודינמי של האדם, המלווה בסימני שוק- תת לחץ דם וברדיקרדיה.
37
Massive PE
האם יש קשר בין הגדרה זו לגודל התסחיך הנצפה בהדמיה?
ההגדרה אינה קשורה לגודל התסחיף הנצפה בהדמיה
38
Massive PE
סימנים
* כיחלון
* אי שקט
* חרדה- מרגישים שהם הולכים למות
* בלבול
* תת לחץ דם
* עור קר, לח ודביק.
* ירידה במתן שתן
* Pleuritic chest pain- הרגשת דקירות\שריפה באיזור בית החזה בשאיפה ונשיפה.
* Hemoptysis- ליחה עם דם.
39
אבחון
DVT
כאשר קיים חשד קליני על פי אנמנזה ובדיקה גופנית:
בירור גורמי סיכון
US גפה תחתונה + דופלר
40
בדיקות עזר לאבחון
* צילום חזה לא עוזר.
* D- dimers
* US - Duplex of leg veins
* Spiral angio CT (with IV contrast)
* Echocardiography
* Ventilation- perfusion scan
* pulmonary angiography
41
על פי מה מבררים גורמי סיכון?
well criteria
42
Wells Criteria
מעין טבלה שבה מופיעים 7 גורמי סיכון אשר כל אחד מהם מנוקד בנקודה אחת.
הבודק בודק את גורמי הסיכון ומנקד, והטבלה מחולקת לשתי רמות:
תבחיף ריאתי- סיכוי מופחת
תסחיף ריאתי- סיכוי מוגבר.
כאשר הניקוד הוא בין 0-4 אז פחות סביר, כאשר הניקוד שווה ל5 או גדול ממנו- סיכוי סביר לתסחיף ריאתי.
43
מדוע צילום חזה לא עוזר?
● בעבר, חשדו בתסחיף כאשר למטופל היו תסמינים והעדר ממצא בצילום החזה, אולם מחקר הראה כי בעידן המודרני – ברוב המקרים, צילום החזה הוא פתולוגי.
● לדוגמא, גידול הגורם לקרישיות יתר או דלקת ריאות, כי חלק מהאנשים מאושפזים כי יש להם דלקת ריאות.
● לכן צילום ריאות לא עוזר לאבחנה. צריך בדיקות ייעודיות לאבחנה של תסחיף ריאתי.
44
D-dimers
* בדיקת דם פשוטה הבודקת רמה של תוצרי פירוק של קרישי דם- פיברין.
* אם יהיה קריש דם הגוף ירצה לפרק את הקריש, ותוצרי הפירוק שלו הם בעצם אלה שנראה עלייה שלהם בבדיקה.
* בדיקה רגישה אך לא ספציפית. העלייה בתוצרי הבפירוק יכולה להגרם מעוד סיבות.
* כלומר, ברוב האוכלוסייה בבתי החולים, הבדיקה לא עוזרת כי הפתולוגיות הנוספות של האוכלוסייה הזאת גורמת לתוצאות תסחיף גם אם אין.
* הבדיקה שימושית רק לצורך שלילת אבחנה במטופלים עם סבירות נמוכה לPE.
45
סיבות נוספות לתוצר הפירוק של פיברין:
* דלקת.
* ממאירות.
* טראומה.
* ניתוח לאחרונה.
* גיל מבוגר.
* מחלת כבד.
* הריון.
46
מה השימוש של בדיקת
D-dimer
רק לשלילה. כלורמ אם למטופל יצא שהבדיקה תקינה, אפשר להגיד בוודאו תשאין לו תסחיף.
אבל אם הבדיקה לא תקינה, אי אפשר להצביע על מה הגורם.
47
US-duplex of leg vein
* הבדיקה רגישה, ספציפית ויעילה לאיתור פקקת בגפיים התחתונות, ופחות לתסחיף ריאתי.
* במידה והבדיקה חיובית- מאשר קיום של DVT
* במידה והבדיקה שלילת- אינו שולל תסחיף ריאתי. ייתכן שלא רואים את הקריש ברגליים כי הוא כבר זרם לריאות. לכן אם למטופל יש תלונות נשימתיות, יש חשד וצריך לשלוח לבדיקות ספציפיות.
48
במידה שקיים
DVT
לאחר בדיקת דופלקס
* זוהי אינדיקציה לטיפול בנוגדי קרישה מלאים.
* תומך באפשרות ובאבחנה של תסחיף ריאתי במידה וזה נחשד. כלומר אם יש אבחנה לפקקת, אפשר להניח שיש גם תסחיף, וממילא הטיפול בשינהם אותו הדבר.
* בדרך כלל לא ישלחו לסי טי, כנראה שיש תסחיף וחבל על הקרינה.
אולטראסאונד של וורידי הרגליים (דופלר רגל)- במטרה לחפש אחר פקקת וורידים עמוקים. אם ישנם ממצאים לפקקת וורידים עמוקים, מהווים ממצאים אלו ערך דיאגנוסטי מספק לצורך טיפול בנוגדי קרישה, ללא צורך בביצוע הדמיות נוספות כפי שהוזכרו לעיל, וזאת מאחר שקיים קשר חזק בין קיומה של פקקת וורידים עמוקים לבין קיום תסחיף ריאתי. גישה זו מומלצת אצל נשים בהריון, כדי למנוע קרינה בעובר. עם זאת, אולטראסאונד בעל ממצאים שליליים (ללא עדות לתרומבוס) אינו שולל קיומו של תסחיף ריאתי, ולכן במקרים בהם יש חשד לתסחיף ריאתי, יאובחנו נשים בהריון באמצעי ההדמיה הכוללים קרינה, כפי שפורטו לעיל.
49
ממצאי בדיקת אולטרסאונד רגיל-
* במצב תקין לחץ הדם הוויריד נמוך מהעורקי, לכן כשילחצו כלי דם עם המתמר, העורק לא ייסגר אך הווריד ייסגר.
* בDVT כשילחצו על כדי הדם על המתמר- הווריד לא ייסגר, הקריש לא ייתן לו להסגר.
50
ממצאי בדיקת אולטרסאונד דופלר-
* בעזרת דופלר צבע, אפשר לראות את הזרימה
51
Spiral angio CT
בדיקת אנגיוגרפיה של כלי הדם
בדיקת
CT
של כלי הדם עצמם
עם חמר ניגוד
52
Spiral angio CT
חסרונות
* עלויות
* משאב מוגבל – מה שאומר שאי אפשר לעשות
CT
לכל מטופל שמגיע למיון.
* צורך בניוד אין אפשר לעשות ליד מיטת המטופל
* צורך בפענוח רדיולוג
* חשיפה לקרינה - לא נרצה לעשות את הבדיקה לכולם – ילדים, נשים בהיריון עקב הקרינה הגדולה
* שימוש בחומר ניגוד - כסיכון לתגובה
* פגיעה כלייתית - כדי להדגים טוב את כלי הדם לריאה, צריך להזריק חומר ניגוד העלול להזיק לכליות.
* פגמי מילוי ישנים נותרים זמן רב לאחר חלוף האירוע.
53
יתרונות
* בדיקה רגישה - רואים גם אם יש קריש דם או דלקת ריאות שפספסנו, גידול וכו'.
* ספציפית
* נותנת מידע על מיקום אנטומי של פגמים
* מאבחן פתולוגיות חלופיות
* מהיר
54
Ventilation perfusion scan
● בדיקה שעושים במכון לאיזוטופים- סריקה וזיהוי של חומר רדיואקטיבי אחד ואיך הוא מתפשט בריאה. בנוסף, מזריקים חומר רידיואקטיבי אחר בכלי הדם ורואים איך הוא מתפשט. מחפשים חוסר התאמה בינהם - אזור בריאה שהאוויר זורם בתוכו אבל הדם לא – יש אוורור ריאתי אבל אין פרופוזיה – חסימת כלי דם.
כלומר חוסר ההתאמה מעיד על PE
על פי המצגת:
מיפוי ריאות:
שלב 1 – מוזרק חומר רדיואקטיבי לדם > מבוצעת סריקה > מלמד על פיזור הדם בריאות.
שלב 2 – שאיפה של גז רדיואקטיבי לריאות > מבוצעת סריקה > מעיד על פיזור האוורור בריאות
נעשית הערכה של התאמה בין איזורי הפרפוזיה ואיזורי הוונטילציה
55
חסרונות-
* צורך בשיתוף פעולה
* צורך בניוד המטופל
* צורך צורך במומחה ברפואה גרעינית
* איכות הבדיקה והסיכוי למתן תשובה אבחנתית יורד במטופל עם ריבוי בעיות ריאתיות.
* מידע מוגבל על מיקומים אנטומיים של הפגם.
* לא מספק מידע על אבחנות מבדלות.
* חשיפה לקרינה
* יעילות אבחנתית משתנה בתלות ה-
pretest probability
56
יתרונות
* רגיש
* אין צורך בחומר ניגוד
57
Pulmonary angiography
* הזרקה של חומר ניגוד לעורקי הריאה תחת שיקוף רנטגן
עושים את זה על ידי כניסה עם קטטר, ולעתים כבר מטפלים על ידי הזרקה של חומר ממיס.
נכנסים בדרך כלל דרך האיזור הפימורלי
* פחות משתמשים בה היום.
58
אנגיוגרפיה פולמונרית
חסרונות ויתרונות
יתרונות:
* מוגדר כסטנדרט הזהב לאבחון
חסרונות-
* בדיקה פולשנית
* קרינה רבה
* לא נותן מידע על אבחנה מבדלת
* מלווה בסיכון ניכר לסיבוכים קשים אשר מוגברים בעיקר בקיום מקביל של לחץ ריאתי מוגבר.
* זמינות מוגבלת.
59
סכמה לסבירות תסחיף ריאתי
מחליטים האם יש סבירות או אי סבירות.
אם אין סבירות- שולחים לבדיקת די דימר. אם יצא בבדיקה פחות מ500, אפשר לשלול תסחיף ריאתי.
אם יצא בבדיקה מעל- צריך לבדוק עם בדיקה יותר רגישה-
CT-PA
אם מראש חושדים ויש סבירות לתסחיף ריאתי, שולחים ישר ל
CT-PA
אם יצא שלילי, אז אפשר לשלול תסחיף ריאתי.
אם יצא חיובי- יש אישוש לתסחיף הריאתי.
60
הגדרות סוגי
PE
* Massive PE
* Sub massive PE
61
Massive PE
* תסחיף ריאתי הגורם לשוק, משנית לתפוקת לב ירודה, בשל כשל של תפקוד הצד הימני של הלב.
62
לצורך הגדרת
תסחיף ריאה מסיבי
מוגדר כי שוק:
* לחץ דם סיסטולי מתחת ל90 ממ כספית, או ירידה בלחצי הדם הסיסטולים של מעל 40 מהערכים הקודמים. לפרק זמן העולה על 15 דק.
* השוק אינו מוגדר על ידי גורמים חלופיים כדוגמת הפרעת קצב, ספסיס, או היפו-וולמיה.
* באוכלוסייה הכללית הנבדקת, המתאם בין גודל התסחיף לבין ההשפעה ההמודינמית- נמוך.
63
sub massive PE
אלו מטופלים עם תסחיף ריאה אקוטי, מבלי תת לחץ דם סיסטמי, אבל עם עדות לדיספונקציה של חדר לב ימין ונקרוזיס מיוקרדי.
תסחיף ריאתי אשר מציב את המטופל בסיכון גבוה לתחלואה ותמותה ישירה, משנית לתסחיף:
עומס ל חדר ימין
טרופונין גבוה
דה-סטורציה משמעותית
64
מה יעשו על מנת להבין איזה מהסוגים מציב את החולה בסיכון חמור יותר?
* יבצעו הערכה של המטופל בעזרת שתי בדיקות
65
שתי הבדיקות:
* אקו לב- חשובה. יבדקו האם יש התרחבות של חדר לב ימין או כשל
* בדיקת טרופונין- אנזים של הלב.
66
תוצאות אפשריות:
PE
Risk Stratification
* כאשר שינם תקינים- אפשר להרגע- המטופל צריך רק לקחת נוגדי קרישה בבית.
* אחד מהם לא תקין- סיכון מוגבר, אולי יזמנו אותו לטיפול.
* שתי בדיקות חיוביות- סיכון מוגבר לתמותה.
67
Saddle PE
* במצב בו צורת הכריש נראית כמו אוכף, זה לא אוטומטית אומר שמדבור בתסחיף מסיבי.
* כלומר- ההגדרה של תסחיף מסיבי היא לא לפי גודל הקריש ולא לפי צורתו, אלא לפי לחץ הדם.
68
אקו לב-
* נותן תמונת מצב של העומס על צד ימין של הלב שיכול בצירוף עם בדיקת טרופונין חיובית להעיד על תסחיף ריאתי
.
* אם המטופל בשוק (תת לחץ דם) ואין לו סימני כשל של הלב בצד ימין באקו- אז לא ניתן לשייך את מצבו הנשימתי לתסחיף ריאתי. לכן המטופל לא יפיק תועלת מטיפול טרומבוליטי.
69
מה השימוש ולמה עוזר אקו לב לאבחן?
* כלומר, אקו לב עוזר מאוד לאבחנה של שוק.
אם מטופל לנכנס לשוק אבל בדיקת אקו לב לא חיובית, אז אולי יש לו תסחיף ריאתי אבל זה לא מה שגרם לשוק.
70
מהי הדרך הטובה ביותר לטיפול בתסחיף ריאתי?
להמנע ממנו
71
אמצעי מניעה ל
VTE
* מודעות לסיכון במאושפזים.
* פיזיותרפיה וניעות
* טיפול תרופתי למניעה.
* גרבי לחץ.
* IVC filter
72
מודעות לסיכון במאושפזים:
* מצבי חולי וניתוחים המצריכים אשפוז הנם גורם סיכון משמעותי להתפתחות
VTE
* בכל המחלקות בכל בתי החולים יש תוכנית מובנית לזיהוי מטופלים בסיכון ומניעה.
כל אדם שכף דרכו דורכת באשפוז ממלאים שאלון עם ניבוי לתסחיף ריאתי.
אם יש סיכוי, אז נותנים מדללי דם אם אין גורמי סיכון.
73
פיזיותרפיה וניעות-
* ניידות מורידה את הסיכון.
* בעבר חששו שניוד מטופל עם תסחיף יביא להעפת קריש נוסף לריאות, קיום יודעים שניעות מוקדמת בטוחה במטופלים על תסחיף.
74
מה לגבי פעילות מאומצת?
* הסיכון לתסחיף ריאתי חדש במטופל עם תסחיף, במהלך פעילות גופנית מאומצת ופעולות שיקום אינטנסיבי אינו ידוע, לכן מומלץ לבצע עליה הדרגתית.
* יש הממליצים להשהות את השיקום למספר ימים לאחר התחלת טיפול נוגדי קרישה במינון טיפולי.
75
טיפול תרופתי למניעה:
* תרופה המדללת את הדם ומונעת את היווצרות הקריש.
* נוגדי קרישה במינון נמוך הם טיפול הבחירה למניעת קרישי דם במערכת הוורידית במאושפזים שאינם ניידים.
* טיפול מומלץ לכל המטופלים המאושפזים עם סיכון לפיתוח DVT.
* התוויות נגד לטיפול התרופתי – לא ניתן למטופל שמדמם באופן פעיל או עלול לדמם (או מיד לפני/ אחרי ניתוח).
* דוגמאות – Heparin, Clexan, Xarelto, Fondaparinux. (לא צריך לדעת בע"פ).
76
גרבי לחץ- intermittent pneumatic compression
* הגרפיים מחוברות למנוע מנפח ומרפה.
* המידע על היעילות שלו קטן בהשוואה למידה הרב הקיים על טיפול תרופתי בנוגדי קרישה במינון מניעתי= אין הוכחה לתועלת כאשר ניתן בנוסף לנוגדי קרישה המניעתיים.
* מתאים למטופלים עם התווית נגד הטיפול התרופתי.
77
IVC filter
* שמים פילטר בוריד הנבוב התחתון, כך שאם הקריש משתחרר ברגל וזורם לכיוון הריאות הוא יתקע בפילטר ולא ימשיך עם זרימת הדם.
* מתקינים את הפילטר רק בלית ברירה-
a. חולים הזקוקים ל
VTE
אך יש להם התווית נגד למתן מעל 7 ימים.
b. אירועים חזורים של תסחיף ריאתי תחת טיפול בנוגדי קרישה- זאת אומר ת שנוגדי הקרישה כבר לא עוזרים למצב המטופל.
* הפילטר הוא עצמו גורם זר וגורם סיכון להיווצרות פקקת ורידים עמוקה.
למי יתאים?
אם חולה זקוק לנוגדי קרישה, אבל בגלל שהוא עדיין בתהליכי ניתוח אחר אי אפשר לתת לו נוגדי קרישה. בגלל הפחד שהקריש בתניים יתנתק, שמים את הפיךטר כך שגם אם יתנתק הוא יתקע בוריד הנבוב התחתון ולא יפריע לזרימה כי קוטרו מספיק גדול
78
טיפול
בתסחיף הריאתי
מטרות והפשעות
מחולק לשני שלבים:
השלב במיידי והשלב הכרוני.
ברגע שיש קריש דם, אם הזמן הוא יתפרק לבד. הגוף בעצמו עושה תהליך שגורם לפיורק הקריש. הוא יעשה את זה לבד אם יהיה לו מספיק זמן.
79
טיפול
בתסחיף הריאתי
* טיפול נוגדי קרישה.
* טיפול תרומבוליטי.
80
טיפול נוגדי קרישה- מטרות והשפעות
* הטיפול בנוגדי קרישה לא מפרק בצורה אקטיבית את הקריש, אלא קונה זמן עד שהגוף יעשה זאת..
המטרה בטיפול הזה היא למעשה למנוע את המשך הגדילה של הקריש ומניעת היצרות קרישים חדשים.
ההבדל בין המניעה לטיפול הוא במינון.
81
דוגמאות לתרופות מדללי דם
* Heparin (unfractionates heparin)
* Low molecular weight heparin
82
טיפול תרומבוליטי:
* הטיפול התרומבוליטי מפרק בצורה אקטיבית את קריש הדם- כמו שאמרנו, התהליך מתרחש בצורה טבעית בגוף ומתנגד לתהליכים מעודדי קרישה, אך הוא ניתן להשראה בצורה מלאכותית על ידי הזרקת תרופה בעלת השפעה טרומבוליטית למשכי זמן קצרים כדוגמת
rTPA.
83
מה הסכנות בטיפול תרומבוליטי ולפיך מתי טיפול זה יינתן?
* הטיפול הזה מסוכן -לכן ניתן רק במצבים מסכני חיים ובתנאים מסויימים – מסוכן משום שפתיחת הסתימות הזאת שהטיפול עושה עלולה לגרום לדמם בלתי נשלט ולדימום במוח
84
אינדיקציות לשימוש בטיפול טרומבוליטי:
* Massive pE- תסחיף ריאתי אשר בא לידי ביטוי באי יציבות המודינמית. סימני כשל צד ימין בלב תמיד יהיו קיימים באקו לב. האינדיקציה החד משמתית היחידה המקובלת על כולם למתן מתקופה הממוססת את הקריש.
* Sub massive PE- טרופונין+סימני עומס על צד ימין. וכן תסחיף ריאתי עם דה-סטורציה קשה. (זהו מצב הנתון לדיון מבחינת האם לטפל או לא עם התרופה הממוססת את הקריש, תלוי בגישה במחלה הספציפית, לא הוכח כמשפר פרוגנוזה)
85
חלון הזמן לטרומבוליזה-
* לרוב תוך 48 שעות מהאירוע, אולם לעתים עד 14 יום מהאירוע.
86
קונטרא אינדיקציות לטיפול הטרומבוליטי-
* בגלל שהטיפול כל כך מסוכן, יש ממש צקליסט שתריך לעבור. צריך לבדוק כל אחד מהאלה כי כל אחד מהם יכול לגרום למוות.
