Παπαζαφείρη - Αυτοανοσία Flashcards
Τι είναι οι οργανοειδικές αυτοάνοσες ασθένειες;
Η ανοσολογική απόκριση αναπτύσσεται εναντίον ενός ειδικού αντιγόνου ενός μόνο οργάνου ή αδένα. Λεμφοκύτταρα ή αντισώματα δεσμεύονται σε κυτταρομεμβρανικά αντιγόνα, προκαλώντας κυτταρική λύση και/ή φλεγμονώδη αντίδραση στο
επηρεαζόμενο όργανο. Τα αποτελέσματα μπορεί να είναι:
α) Τα κύτταρα του οργάνου υφίστανται βλάβες
β) Αλλάζει η λειτουργία του οργάνου
Ποιο είναι το σύνδρομο Goodpasture;
αυτοαντισώματα ειδικά για συγκεκριμένα αντιγόνα της βασικής
μεμβράνης δεσμεύονται στις βασικές μεμβράνες του νεφρικού σπειράματος και στις κυψελίδες των πνευμόνων.
◼ γραμμικές εναποθέσεις ΙgG και C3b κατά μήκος των βασικών μεμβρανών
Ενεργοποίηση του συμπληρώματος, καταστροφή νεφρών και αιμορραγία πνευμόνων
Ποια είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto;;
αυτοαντισώματα και ευαισθητοποιημένα ΤΗ1 κύτταρα
◼ έντονη διήθηση του θυρεοειδούς αδένα από
λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και πλασματοκύτταρα, τα οποία δημιουργούν λεμφοκυτταρικά θυλάκια και
βλαστικά κέντρα αντισώματα δημιουργούνται έναντι διαφόρων θυρεοειδικών πρωτεϊνών, στις οποίες περιλαμβάνονται η θυρεοσφαιρίνη και η θυρεοειδική υπεροξειδάση
τα αυτοαντιδρώντα CD4 Τα λεμφοκύτταρα
επιστρατεύουν Β και CD8 στον θυρεοειδή
Ενεργοποίηση του συμπληρώματος
Ποια η διαφορά θυρεοειδίτιδας Hashimoto και ασθένειας Graves;
τα αυτοαντισώματα στην ασθένεια Grave´s
δεν ρυθμίζονται και έτσι υπερενεργοποιούν το
θυρεοειδή αδένα. Καταστροφή του ρυθμιστικού ελέγχου
Αυτοαντισώματα μιμούνται TSH και ενεργοποιούν παραγωγή ορμονών
Τι γνωρίζετε για τη βαριά μυασθένεια gravis;
η πρωτότυπη αυτοάνοση νόσος,
η οποία προκαλείται από ανασταλτικά αντισώματα. Ένας ασθενής με
myasthenia, παράγει αυτοαντισώματα τα οποία δεσμεύονται στους υποδοχείς
της ακετυλοχολίνης των τελικών κινητικών πλακών των μυών, αναστέλλοντας
τη φυσιολογική δέσμευση της ακετυλοχολίνης και επίσης επάγουν τη λύση των κυττάρων μέσω του συστήματος του συμπληρώματος
Τι γνωρίζετε για τον ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη;
Κυτταροτοξικά CD8 κύτταρα είναι πιθανόν υπεύθυνα για τη καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος. Αναγνωρίζουν πεπτίδια που προέρχονται από ειδικές πρωτείνες των β-κυττάρων, που παρουσιάζονται από MHC μόρια της τάξης ΙΙ. Επίσης, υπάρχουν ενδείξεις για τη συμμετοχή των CD4 κυττάρων
Τι είναι ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος;
Συστηματική αυτοάνοση ασθένεια (πολλά αντιγόνα όργανα και ιστοί)
•Παρουσία αντισωμάτων εναντίον όλων των
στοιχείων του πυρήνα ή του ριβοσώματος.
•Είναι πιθανό ότι όλα τα αυτοδραστικά Βκύτταρα δέχονται βοήθεια από έναν μόνο κλώνο αυτοδραστικών Τ-κυττάρων
Τι γνωρίζετε για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα;
Συστηματικές αυτοάνοση ασθένεια, χρόνια φλεγμονή των αρθρώσεων
‘Ατομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα παράγουν μία ομάδα
αυτοαντισωμάτων που ονομάζονται ως ρευματοειδείς παράγοντες
(rheumatoid factors) οι οποίοι αλληλεπιδρούν με αντιγονικούς καθοριστές
της Fc περιοχής της IgG. Ο κλασικός ρευματοειδής παράγοντας είναι ένα ΙgM αντίσωμα με αυτή τη δραστικότητα. Τέτοια αυτοαντισώματα δεσμεύονται σε φυσιολογικές IgG της κυκλοφορίας, δημιουργώντας συμπλέγματα IgM-IgG, τα οποία εναποτίθενται στις αρθρώσεις. Τα ανοσοσυμπλέγματα αυτά μπορούν να επάγουν την ακολουθία ενεργοποίησης του συμπληρώματος
αναγνώριση της κυτταροκίνης TNF ως κεντρικού παράγοντα της φλεγμονώδους αντίδρασης
Χορήγηση anti-TNF συστατικών
Τι γνωρίζετε για τη πολλαπλή σκλήρυνση; MS
Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με ενεργό
MS περιέχει ενεργοποιημένα Τ κύτταρα, τα οποία διηθούν τον εγκεφαλικό ιστό και προκαλούν χαρακτηριστικές φλεγμονώδεις αλλοιώσεις, οι οποίες καταστρέφουν τη μυελίνη. Μεγάλος αριθμός νευρολογικών δυσλειτουργιών.
Τι γνωρίζετε για τη πολλαπλή σκλήρυνση; MS
Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με ενεργό
MS περιέχει ενεργοποιημένα Τ κύτταρα, τα οποία διηθούν τον εγκεφαλικό ιστό και προκαλούν χαρακτηριστικές φλεγμονώδεις αλλοιώσεις, οι οποίες καταστρέφουν τη μυελίνη. Μεγάλος αριθμός νευρολογικών δυσλειτουργιών.
Ποιος είναι ο μηχανισμός καταστροφής της μυελίνης στη πολλαπλή σκλήρυνση;
Όταν ο αιματο-εγκεφαλικός φραγμός παρουσιάζει ρήγματα, φλεγμονώδη κύτταρα εισέρχονται στον εγκέφαλο όπου ειδικά τα T-κύτταρα και τα μακροφάγα εκκρίνουν οστεοποντίνη (ΟΡΝ), ιντερλευκίνη-23 (IL-23), ιντερφερόνη IFN-γ και παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF). ◼ Η παρουσία της ΟΡΝ επιστρατεύει τα βοηθητικά ΤΗ1 κύτταρα –το στάδιο αυτό μπορεί να παρεμποδιστεί από τροποποιημένους πεπτιδικούς προσδέτες (APLs), ή στατίνες. Ταυτόχρονα Βκύτταρα παράγουν ειδικά αντισώματα εναντίον της μυελίνης που αντιδρούν με το τελικό σύμπλοκο των προϊόντων του συμπληρώματος.
Ποιοι είναι οι μηχανισμοί επαγωγής αυτοανοσίας;
◼ Καθυστερημένη αποκάλυψη αντιγόνων (μυελίνης ή
πρωτεϊνών του φακού και του μυοκαρδίου μετά από
τραύμα ή έμφραγμα αντίστοιχα)
◼ Μοριακός μιμητισμός
Διάφοροι ιοί και βακτήρια περιέχουν πεπτίδια που
παρουσιάζουν ομοιότητες προς ενδογενή πεπτίδια (με μυελίνη, ή πρωτείνες θερμικού σοκ). Τα πεπτίδια αυτά επάγουν αυτοάνοση νόσο ανάλογα με τον απλότυπο MHC του στελέχους
Ενεργοποίηση πολυκλωνικών κυττάρων Β, απουσία ΤΗ.
◼ Αλλαγές στην αναλογία κυτταροκινών, Η IL-2 παράγεται σε μεγάλες ποσότητες και ενεργοποιεί
τα κύτταρα Β, τα θυμοκύτταρα και τα ΤΗ
◼ Ακατάλληλη έκφραση των μορίων MHC της τάξης ΙΙ.
Ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη ή με
σύνδρομο Graves έχουν μεγάλες συγκεντρώσεις MHC-II. Η IFN–γ ευθύνεται για την έκφραση των μορίων τάξης ΙΙ σε μεγάλη ποικιλία κυττάρων, αντιγονοπαρουσιαστικών – και μη. Αυτό μπορεί να εξηγήσει γιατί μερικοί ιοί επάγουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών.
◼ Απώλεια της ρύθμισης της ανοσολογικής απόκρισης από τα Τ-κύτταρα (απώλεια των Τs-Treg)
