Wirt Parasit WW 2

Question 1

Pathogenität

Answer 1

Fähigkeit eines MO, Krankheit auszulösen
Eindringern, Kolonisierung, Wachstum der MO im Wirt

Question 2

INfektion des Wirts

wie

Answer 2

durch haut, Schleimhauit, Darmepithel, durch WUnden
selten durch gesunde Haut

Question 3

spezifische Adhäsion

Answer 3

Gewebespezifisch: infizierter Mo heftet sich selektiv an Epithelzellen in Körperregion an, in die er normalerweise vordringt
wirtsspezifisch: Bakterienstamm haftet stärker an Zellen seines Wirts
bakterien haben Makromoleküle an Pberfläche, die kompolementäre Rezeptoren binden

Question 4

Anheftungsfaktoren

Answer 4

Kapsel
Schleimschicht
Adhärenzproteine
Lipoteichonsöure
Fimbrien

Question 5

enteropathogen

Answer 5

darmerkrankung auslösend

Question 6

Kolonisierungsfaktorantigene

Answer 6

spezifische Oberflächenstrukturen
an spezifischer Bindung beteiligt

Question 7

E coli Stämme

Answer 7

pathogene: heften sich an Schleimhäute des Dünndarms an, Krankheitssymptome hervorrufend
normale: unfähig zur Anheftung und Bildung von Enterotoxinen

Question 8

Invasion

Answer 8

Pathogene durchdringen Epithel, um Pathogenese einzuleiten
wachsen in Submucose, auf intakten Schleimhautoberflächen,
Zirkulation druch BLut und Lymphe

Question 9

Kolonisierung

Answer 9

Vorgang der Vermehrung eines Pathogens

Question 10

extrazelluläre VIrulenzfaktoren

Answer 10

von Pathogenen Produkzierte extrazelluläre Proteine, die an Entstehung und Aufrehterhaltung von Krnakheiten beteiligt sind
ermöglichen Zugriff auf Nährstoffe des Wirts
Kolonisierung und Wachstum vom Wirt unterstützt
sonst Verstorgung des Pathogens mit Nährstoffen zu gering
Bsp: Hyaluronidasen, Protease, Nuclease, Lipase
Kollagenase der Clostriedien, fibrinolytische Enzyme

Question 11

Einfluss von Eisen auf das mikrobielle Wachstum

Answer 11

Transferrin und LActoferrin transportieren Fe im Körper
führt zu Eisenmangel im Wirt
Siderophore bilden Eisenchelatkomplexe -> entnehmen dem Wirt das Eisen

Question 12

Lokalisation von Pathogenen im Körper

Answer 12

lokal begrenzt
Lymphknoten
BLut -> Leber und Milz
systematisch

Question 13

Exotoxine

Answer 13

werden beim Wachstum der MO extrazellulär freigesetzt
können im Körper wandern
3 Gruppen: cytolytische Toxine, A-B-Toxine, Superantigentoxine

Question 14

Cytolytische Toxine

Answer 14

greifen Zellbausteine enzymatisch an
lyse
z.B. Hämolysine, Phospholipasen

Question 15

A-B-Toxine

Answer 15

aus 2 kovalenten A/B Untereinheiten
zerstören Zelle
z.B. Diphteriertoxin, Choleratoxin
A: toxisch; B: Bindung

Question 16

Superantigene

Answer 16

Stimulieren große Zahl von Zellen zur Immunantwort
massive und systematische Entzündungsreaktion

Question 17

Botulinustoxin

Answer 17

nicht im Körper, sondern auf Lebensmmitteln vermehrend
verhindert präsyntaptisch die Freisetzung von Acetlcholin
irreversible Relaxation der Muskeln; Lähmrung
Botox: zur Dämpfung von überschießender Muskelaktivität

Question 18

Tetanustoxin

Answer 18

in tiefen anaeroben Wunden von Clostridium tetani gebildet
blockiert die Freisetzung von Glycin aus inhibitorischen Interneuronen, Hemmung motorischer NEven
permanente Freisetzung von Acetylcholin; unkontrollierbare Kontratkion

Question 19

Enterotoxine

Answer 19

Exotoxine, die Wirkung im Dünndarm entfalten und dort Permeabilitätsänderung von Darmzellen bewirken -> Durchfall

Question 20

Choleratoxin

Answer 20

A-B- Toxin
A aktiviet Adenylatcyclase
B ändert Durchlässigkeit der Membran
führt zur Absornderung großer Wassermengen im Darmlumen -> extrme Dehydratation

Question 21

Endotoxine

Answer 21

Lipopolysaccharide aus Gram - freigesetzt bei Lyse von Bakterien -> systeische toxische Effekte
aber weniger toxisch als Exotoxine
bei Escherichai Shigella Salmonelle
verursacht Fierber, da Pyrogene freisetzend
plus Fierber, Durchfall

Question 22

Virulenz

Answer 22

Fähigkeit eines Pathogens, eine Krankheit zu verursachen
durch INvasivität und Toxizität bestimmt

Question 23

Enfluss von Alter auf Anfälligkeit für Pathogene

Answer 23

Säuglinge haben andere Darmflore
Diarrhöe von enterotoxischen Stämmen häufiger, keine Konkurrenz für Pathogene
älte Menschen auch anfälliger: Altersbedinge anatomische Veränderungen

Question 24

Stress als Geundsheitsrisiko

Answer 24

erhöht physiologischen Stress, Rate undn Ausmaß von Infektionen

Question 25

anatimosche Hindernisse für Mathogene

Answer 25

Haut
Talgdrüsen: Fettsäure und Milchsäuren, niedriger pH
Bewegung des Flimmerepithels in Nasenrachenraum und Luftröhre
Azidität des Mgens
Lysozym in Nieren und Augenoberflächen
extrazellluläre bakterizide Substanzen

Question 26

Gewebespezifität von Infketionskrankehiten

Answer 26

Pthogene müssen sich eine eine bestimmte Stelle anheften, um sich vermehren zu können
Infektion auf einen best. Weg

Question 27

kompromittierter Wirt

Answer 27

Abwehrmechanismen schlecht oder gar nicht
Bsp. krankenhauspatienten, chirurgische Eingriffe, Stress, Organtranslplantationen, immunsupprimierende Medikamente
auch außerhalb Krankenhaus: Ruachen, Alkohol, Drogen, Schlafmangel, Ernährung, genetische Veranlagung

Question 28

Entzündung

Answer 28

beschleunigt Isolation und Zerstörung des Pathogens
allgemeine unspezifische Reaktion auf Fremdkörper
chrakterisierung durch Röte, Schwellung, Schmerzen, Hitze
Mitwirkung von Cytokinen aus Leukozyten
Eingrenzung des Erregers, oft Entzündungsherd

Question 29

Fieber

Answer 29

Zunahme der Körpertemperatur
durch Infektion verursacht,m weil pyrogene Stoffe aus MO
beschleunigt Phagocyten und AK Reaktion
über 40° Erreger begünstigend, da Wirtsgewebe zerstört