Wirt Parasit WW 2 Flashcards
Pathogenität
Fähigkeit eines MO, Krankheit auszulösen
Eindringern, Kolonisierung, Wachstum der MO im Wirt
INfektion des Wirts
wie
durch haut, Schleimhauit, Darmepithel, durch WUnden
selten durch gesunde Haut
spezifische Adhäsion
Gewebespezifisch: infizierter Mo heftet sich selektiv an Epithelzellen in Körperregion an, in die er normalerweise vordringt
wirtsspezifisch: Bakterienstamm haftet stärker an Zellen seines Wirts
bakterien haben Makromoleküle an Pberfläche, die kompolementäre Rezeptoren binden
Anheftungsfaktoren
Kapsel
Schleimschicht
Adhärenzproteine
Lipoteichonsöure
Fimbrien
enteropathogen
darmerkrankung auslösend
Kolonisierungsfaktorantigene
spezifische Oberflächenstrukturen
an spezifischer Bindung beteiligt
E coli Stämme
pathogene: heften sich an Schleimhäute des Dünndarms an, Krankheitssymptome hervorrufend
normale: unfähig zur Anheftung und Bildung von Enterotoxinen
Invasion
Pathogene durchdringen Epithel, um Pathogenese einzuleiten
wachsen in Submucose, auf intakten Schleimhautoberflächen,
Zirkulation druch BLut und Lymphe
Kolonisierung
Vorgang der Vermehrung eines Pathogens
extrazelluläre VIrulenzfaktoren
von Pathogenen Produkzierte extrazelluläre Proteine, die an Entstehung und Aufrehterhaltung von Krnakheiten beteiligt sind
ermöglichen Zugriff auf Nährstoffe des Wirts
Kolonisierung und Wachstum vom Wirt unterstützt
sonst Verstorgung des Pathogens mit Nährstoffen zu gering
Bsp: Hyaluronidasen, Protease, Nuclease, Lipase
Kollagenase der Clostriedien, fibrinolytische Enzyme
Einfluss von Eisen auf das mikrobielle Wachstum
Transferrin und LActoferrin transportieren Fe im Körper
führt zu Eisenmangel im Wirt
Siderophore bilden Eisenchelatkomplexe -> entnehmen dem Wirt das Eisen
Lokalisation von Pathogenen im Körper
lokal begrenzt
Lymphknoten
BLut -> Leber und Milz
systematisch
Exotoxine
werden beim Wachstum der MO extrazellulär freigesetzt
können im Körper wandern
3 Gruppen: cytolytische Toxine, A-B-Toxine, Superantigentoxine
Cytolytische Toxine
greifen Zellbausteine enzymatisch an
lyse
z.B. Hämolysine, Phospholipasen
A-B-Toxine
aus 2 kovalenten A/B Untereinheiten
zerstören Zelle
z.B. Diphteriertoxin, Choleratoxin
A: toxisch; B: Bindung
Superantigene
Stimulieren große Zahl von Zellen zur Immunantwort
massive und systematische Entzündungsreaktion
Botulinustoxin
nicht im Körper, sondern auf Lebensmmitteln vermehrend
verhindert präsyntaptisch die Freisetzung von Acetlcholin
irreversible Relaxation der Muskeln; Lähmrung
Botox: zur Dämpfung von überschießender Muskelaktivität
Tetanustoxin
in tiefen anaeroben Wunden von Clostridium tetani gebildet
blockiert die Freisetzung von Glycin aus inhibitorischen Interneuronen, Hemmung motorischer NEven
permanente Freisetzung von Acetylcholin; unkontrollierbare Kontratkion
Enterotoxine
Exotoxine, die Wirkung im Dünndarm entfalten und dort Permeabilitätsänderung von Darmzellen bewirken -> Durchfall
Choleratoxin
A-B- Toxin
A aktiviet Adenylatcyclase
B ändert Durchlässigkeit der Membran
führt zur Absornderung großer Wassermengen im Darmlumen -> extrme Dehydratation
Endotoxine
Lipopolysaccharide aus Gram - freigesetzt bei Lyse von Bakterien -> systeische toxische Effekte
aber weniger toxisch als Exotoxine
bei Escherichai Shigella Salmonelle
verursacht Fierber, da Pyrogene freisetzend
plus Fierber, Durchfall
Virulenz
Fähigkeit eines Pathogens, eine Krankheit zu verursachen
durch INvasivität und Toxizität bestimmt
Enfluss von Alter auf Anfälligkeit für Pathogene
Säuglinge haben andere Darmflore
Diarrhöe von enterotoxischen Stämmen häufiger, keine Konkurrenz für Pathogene
älte Menschen auch anfälliger: Altersbedinge anatomische Veränderungen
Stress als Geundsheitsrisiko
erhöht physiologischen Stress, Rate undn Ausmaß von Infektionen
anatimosche Hindernisse für Mathogene
Haut
Talgdrüsen: Fettsäure und Milchsäuren, niedriger pH
Bewegung des Flimmerepithels in Nasenrachenraum und Luftröhre
Azidität des Mgens
Lysozym in Nieren und Augenoberflächen
extrazellluläre bakterizide Substanzen
Gewebespezifität von Infketionskrankehiten
Pthogene müssen sich eine eine bestimmte Stelle anheften, um sich vermehren zu können
Infektion auf einen best. Weg
kompromittierter Wirt
Abwehrmechanismen schlecht oder gar nicht
Bsp. krankenhauspatienten, chirurgische Eingriffe, Stress, Organtranslplantationen, immunsupprimierende Medikamente
auch außerhalb Krankenhaus: Ruachen, Alkohol, Drogen, Schlafmangel, Ernährung, genetische Veranlagung
Entzündung
beschleunigt Isolation und Zerstörung des Pathogens
allgemeine unspezifische Reaktion auf Fremdkörper
chrakterisierung durch Röte, Schwellung, Schmerzen, Hitze
Mitwirkung von Cytokinen aus Leukozyten
Eingrenzung des Erregers, oft Entzündungsherd
Fieber
Zunahme der Körpertemperatur
durch Infektion verursacht,m weil pyrogene Stoffe aus MO
beschleunigt Phagocyten und AK Reaktion
über 40° Erreger begünstigend, da Wirtsgewebe zerstört
