Viren II Flashcards
Besonderheiten Tierviren
Transkription und Translation räumlich getrennt
mRNA wird prozessiert
RNA Viren, Besonderheiten
höhere Mutationsrate
RNA Replikasen haben keine Korrektorlesefunktion
keine Reparatursysteme wie bei DNA
Wirklungen von Tierviren auf infizierte Zellen
Transformation
lytische INfektion: Zerstörung der Wirtszelle
Persistierende Infektion: Freisetzung komplexer Viren durch Knospung
latente Infektion. Verzögerung zwischen Infektion und Krankheitsausbruch
Tumorbildung
Tumorviren, Tumorzellen
geringere Wachstumsanforderungen, große Zellmassen bildendn
nichtinvasive Tumoren: gutartig, nicht ausbreitend
bösartige Tumore: zerstören normales Körpergewebe und Organe
in fortgeschrittenem Stadium Metastasierung
Normale Zelle -> Krebszelle
=Promotion
Ursachen: Spontanmutation, carginogene, UV Licht, Röntgenstrahlen, Viren infektion
genetische Veränderung, Verlust der normalen Kontrolle des Zellwachstums
Wachstum und Teilung regulierende Gene
Protoonkogene: fördnern Wacshtum
Wachstumseinschränkende Tumorsuppressorgene: kontrollieren Protokonkogene
menschliche Tumore viralen Ursprungs
Leukämie, Nasenrachencarcinom, Gebärmutterhalskrebs
+ RNA Tierviren
Polio -> kInderlähmung
Rhinoviren -> Schnupfen
Coronaviren: Atemwegsinfektionen, SARS
HVA
Picornavirus: Maul und Klauenseuche, klein, ssRNA
Coronaviren, Aufbau
+ ssRNA
replizieren im Cytoplasma
unterscheiden sich von Poliovirus durch Größe (sind größer) und Replikation
verursachen Atemwegsinfektionen
Virionen hüllentragend
keulenförmige Glycoproteindornem an der Oberfläche
- RNA Virus; Replikation
RNA in 2 mRNAs transkribiert
jede mRNA monocistronisch
+ RNA Kopie des Vollständigen Genoms und Matrize für Synthese
-RNA für Virusnachkommen
Orthomyxoviren, Allg.
- RNA Viren
segmentiertes Genom
z.B. Influenze A: 8 22 RNA Moleküle
Orthomyxoviren, Hülle
helicales Nucleocapsid in Hülle eingebettet aus virusspezifischen Proteine und Lipiden aus Iwrtszelle
Außenseite der Hülle: Spikes
Spike-Typen: Hämagglutinin, Neuraminidase
erlaubt Umordnung von Genfragemnten zwischen verschiedenen Stämmen des Influenzavirus
Verpackung der RNA Segmente zufällig
Orthomyxoviren, Rearrangement
jedes Virion trägt zufällige Zusmmensetzung von Gensegmenten
Grundlage der ANtigenverschiedbung
Antigenshift
Hämaglglutinin
Glycorprotein in Membran
Antikörper dagegen verhindern Virusinfektion
IG neutralisieren Virus -> Immunität
Neuraminidase
baut Sialinsäurebestandteile der Membran ab;
Neuraminsäure bei Viruszusammenbau von Bedeutung
Sialinsäure der Wirtsmembran stört Viruszusammenbau
Antigendrift
H7N-Antigene haben kleine genetische Änderungen
führt zum Unterlaufen der Immunität -> Epidemine 2-3 Jahre
Antigenverschiebung
Pandemie, seltener
antigenshift
Tierviren mit DNA Genom
Polyomaviren, Papillomaviren, Herpesviren, Pockenviren, Adenoviren
replizieren im Kern (außer Pocken)
(nicht) Permissive Zellen
permissiv: Virusinfektion führt zur Bildung neuer Virione und Lyse des Wirts
nicht permissiv: keine Virusvermehrung, virale DNA wird integriert -> Möglichkeit der Tumorbildung
Herpesviren, verursachte krankheiten
dsDNA
verursachte krankheiten:
Herpes simplex: Fieberbläschen und Genitalherpes
Variacelle Zoster Virus: Windpocken, Gürtelrose
Krebs durch tumorige VIren, z.B. Epsein Barr Virus -> Vurkitt Lymphom
Eppstein Barr Virus: maligner Krankheitszustand: Infektiönse Mononukleose
Herpesviren, Infektion
beliben im Körper lange Latent, nur unter Stress aktiv
Herpes simplex und Variacelle Zoster Virus kann in nervenzellen der Sinnenganglie latent ausharren und periodisch hervorbrechen
Herpes
Herpex simplex
Erreger von Erkältungskrankehiten und Genitalinfektionen
Retroviren
Struktur, Allgemeines
membranumhüllte Viren
komplexer Lebenszyklus
verursachen z.T: Krebs/AIDS
+ ssRNA -> Replikation mit DNA Zwischenprodukt
eigene Proteine: Reverse Transkriptase, DNA Endonuclease, Protease, Strukturproteine
Retroviren, Replikation
RNA in Wirtschromosom integriert
wird in mRNA transkriviert oder latent
ähneln Transposons
Reverse Transkription eines der RNA Genomne in ssDNA -> mit RT in lineare dsDNA
Reverse Transkriptase
Vorkommen
bei Retroviren (RNA)
bei HVB (DNA)
bei Cauliflower Mosaikvirus (DNA)
Warum Retroviren tumorigen
verursachen Srkomere oder akute Leukämie
hohes oncogenes Potential
Oncogen codiert Protein, das zelluläre Transformation herbeiführt
Retroviren bauen normale Sequenzen ein, die verändert und anormal exprimiert werden
agieren als Vektoren
HIV Pathogenese
HIV infiziert Zellen mit CD4 Oberflächenprotein (Maktriphagen und T Zellen) und CCR5 Corezeptor
die setzen dann HIV Partikel frei _> erneute Infektion
Entwicklung HIV Infektion
beginnnt als Makrophageninfektion -> T-Zelllinie
systematische Zerstörung von Makrophagen und T Lymphocyten
Zusammenbruch des adaptiven immunsystems
Infektion tötet zellen nicht gleich ab
HIV kann nach Umschreiben in cDNA als Provirus ohne Produktion neuer Virionen überdauern
Viroide
kleinste Pathogene
extrazellulär: nackte ssRNA, kein Capsid, keine Protein-codierenden Gene
Replikaiton vom Wirt abhängig
infiziert Nutzpflanzen
dringt in Wunden ein
Bsp.: Kokosnuss-Cadang-Cadang-Viroid, Zitrus-Excortis-Viroid, Kartoffel Spindle Tuber Viroid
Prionen
Proteine des WIrtsorganismus, die nueartige Konformatione einnehmen, die normale Proteinfuktion stören oder aufheben und zu starken Störungen im Nervensystem führen
für Prionprotein codeirendes Gen im Wirt
Prion modifiziert dieses Genprodukt
neurologische Symptome: Depression, Verlust der Bewegungskontrolle, Demenz
falsch gefaltettes Protein akkumuliert, proteaseresistent
Prionen, Erkrankungen
Srapie (Traberkrankheit) bei Schafen
Rinderwahnsinn / BSE
Kreutzfeldt Jacob Krankheit
