Viren I Flashcards
VL CF, keine Mitschrift
Virion
extrazelluläre Form
RNA oder DNA Genom
extrazellulärer Zustand
Virsupartikel, matabolisch inaktiv
Vermehrung
durch welche Enzyme, nicht die Phasen
intrazellulär
DNA: durch DNA Pol
RNA: durch RNA abh. RNA Pol
RNA enthaltende Tumorviren: RNA -> DNA durch RT
überlappende Gene
Basenseq. nicht ausreichend für Codierung aller Proteine
Ablesung durch spez. Startcodons und verschiedenes Raster
Klassifizeriung nach Wirten
Tierviren
Pflanzenviren
bakterienviren
replizieren nur in lebenden Zellen
Virion
Viruspartikel
0,02-0,3 mikrometer
Capsid
Proteinhülle um NS
aus Capsomeren (UE)
Informationen für Zusammenbau der Capsomere in Protein enthalten (Selbstzusammenbau), unterstüztz durch Chaperone
darüber kann noch Membranhülle aus Lipiddoppelschicht mit Proteinen aus Wirtszelle sein
virale Enzyme
NS Polymerase -> mRNA
Neuramidasen: Abbau glykosidischer Bindungen in Bindegewebe von Tieren -> Birusfreisetzung
Lysozym: Lyse der bakteriellen Zellwnad
virale Infektionsienheit
kleineste Einheit, die nachweisbare Auswirkungen auf anfälligen Wirt hat
Plaquebestimmung
genauste Bestimmung der Virusinfektiosität
Plaques: klare Zonen, die sich auf Rasen von Wirtzellen entwicklen, gehen auf Infektion durch Viruspartikel zurück
dazu Monischicht kultivierter Zelle + Viruslösung
Einstufenwachstum der Virusreplikation
Adsorption/Anhefungsphase: INfektiositöt des Virusparikels verschwindet
Eklipse: Entfernen der Virushülle
Latenz: Replikation NS, Synthese viraler Proteine, keine infektiösen Viruspartikel extrazellulär nachweisebar
Reifung: Zusammenbau der NS und Proteine zu Viruspartikeln
Freisetzung durch Zelllyse oder Knospung oder Ausscheidung
Dauer bei Bakterienviren 20-60 min, bei Tierviren 8-40h
Anhefung eines Virions an Wirtszelle + Resistnez
Rezeptoren auf Wirt mit Protinen auf Viruspartikel
Zerstörung viraler dsDNA durch Restriktionsenzyme
Viren könne durch Glycosylierung und Methylierung umgehen
Einteilung viraler Proteine
frühe Proteine: kurz nach Infektion, in kleinen Mengen, für Repliokation der NS
späte Protine: Proteine der Virushülle, größere Mengen
+/- Strang
+: selbe Konfiguration wie mRNA
- entgegengesetzt Konfiguration
Klassifikation Viren
I: dsDNA, z.B. Lambda, T4
II: ssDNA
III: dsRNA
IV: ssRNA, +
v: ssRNA, -
VI: ssRNA, repliziert mit DNA Zwischenprodukt, Retroviren
VII: dsDNA, das mit RNA Zwischenprodukt repliziert, HVB
Bildung von mRNA nach Virusinfektion
+ strängig: PLusstrang direakt als mRNA
- strängig: PLusstrang durch eingebrachte RNA-abh. Polymerase synthetisiert
Retroviren: RNA-Viren, replizieren über DNA Zwischenprodukte
dsDNA: mRNA Synthese direkt möglich
ssDNA: wandelt in dsDNA.> Matrize für mRNA
Baktreiophagen
infizieren Darmbakterien oder breiter
Rolling circle Replikation
Replikation beginnt am Ursprung
ein DNA Strang gebraochen
nachdem neuer Tochterstrang synthetisiert neuer Strang geschnitten
Ligation beider Enden
dsDNA Bakteriophagen
lytische Viren
T4 und T7 übernehmen Stoffwechselmaschinereie der Zelle
führt zur Produktion neuer Virionen und Zelllyse
temperente Phagen
verursachen im Ggs. zu virulenten Phagen nicht immer Tod der infizierten Zelle
Virus-Genom wird zu Prophagen und mit Wirtschoromosm repliziert
Lysogenisierung: Integration der VIrus DNA (Prophage) in Wirts-DNA
lytische gene nicht exprimiert, Expression eindirgender Genome des gleichen Virus verhindert
niduktion des Prophagen, Lyse der Wirtszelle, Repressor inaktiviert
Lambdagenom
att, Bindungsstelle für Phagen ans Wirtschromosom
Roling circle mechanismus
Abhängigkeit der Lysogenie von Lambda
Verhinderung der Produktion von späten Protinen, Integration einer Kopie des labda genoms ins Wirtschromosom
Lambda Repressor synthetisiert
INtegration der lambda DNA in Wirtschromsom
an spezifischer Stelle
für Lysogenie muss Integrase (spezielle Topoisomerase) exprimiert werden
Lambda Genom wird mit repliziert
nach Aufhebung der Repression wird labmda-Reproduktionszyklus eingeleitet
Viren der Archaea
meist methanogene und halophile Archeen bon Kopf/Schwanz Typ befallen
hyperthermophile schwefeloxidieren Sulfolobus-Zellen -> morphologisch ungewöhnliche Viren
bisher keine RNA Viren
Schutz der Bakterien
Resistenz: Gen für Phagenrezeptor mutiert
Restriktion: nicht methylierte Phagen-DNA durch Restriktionsenzyme geschnitten
Immunität: integrierter Prophage schützt vor weiterer Phageninfektion der gleichen Art
Coevolution und Adaptation der Viren
Beispiele + und - sinnige Viren
ss+: dieselbe Konfigutation wir mRNA
Retroviren, Coronaviren, Polioviren, Rhinoviren, HVA, Picornavirus
-RNA entgegengesetzte Konfiguration wir mRNA
Rhabdoviren, Orthomyxoviren
Bacteriopahe Lambda
virulente Phagen töten Zellen
temperente Phangen verursachen nicht immer Zelltod
Genom kann zum Prophagen werden und repliziert werden
roling cirecle mechasnismus
Lysogenie oder Lyse
Überblick Tierviren und Krebs
Transformation
Krebs: unkontrolliertes Zellwachstum
tumorigene Viren: Eppstein-BArr, Papillomavirus
Picornaviren
klein
ssRNA
Maul- und Klauenseuche
Coronaviren
+ss RNA
Atemwegsinfketionen
Virionen hüllentragend
kugelförmig
keulenförmige Glycoproteindomänen auf Oberfläche
Orthomyxyviren
negativstränigig
membranumhüllt
segmentiertes Genom
z.B. INfluenza A
Spikes auf Oberfläöche: Hämagglutinin, Neuraminidase
Replikation im Kern
Synthese voraler Proteine im PLasma
