Week 8 hoorcolleges Flashcards

1
Q

Indeling van hematologische ziekten

A
  • niveau van cel/cellijn: myeloïd of lymfatisch
  • niveau van orgaan: beenmerg, lymfeklier of milt/lever
    niveau van snelheid van ontstaan: acuut of chronisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

grote groepen hematologische ziekten

A
  • leukemie = maligne ontaarding in het beenmerg. Het kan myeloïd of lymfatisch zijn en zowel acuut als chronisch
  • myeloproliferatieve ziekten: maligne ontaarding in het beenmerg. Bijvoorbeeld essentiële trombocytose (megakaryocyten lijn), polycythemia vera (erytroïde lijn), myelofibrose (myeloïde lijn)
  • myelodysplasie: maligne ontaarding in het beenmerg
  • lymfomen: maligne ontaarding in de lymfeklier (B- of T-cel)
  • multipel lymfoom: maligne ontaarding van een plasmacel in het beenmerg met als gevolg afwijkende immunoglobuline productie (paraproteïne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

patiëntgebonden prognostische factoren

A
  • leeftijd
  • comorbiditeit (voorgeschiedenis, met HCT-CI score 1 t/m 3), conditie patiënt en performance status (WHO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ziektespecifieke prognostische factoren

A
  • cytogenetische afwijkingen
  • moleculaire afwijkingen: bv NPM1 (AML) en FLT3-ITD (proto-oncogen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

therapie gerelateerde prognostische factoren

A
  • respons van de ziekte op de behandeling
  • minimale residuele ziekte (MRD) = restziekte, gemeten door flowcytometrie -> dit verhoogt de kans op recidief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

myelodysplastisch syndroom

A

een klonale aandoening van de hematopoietische stam/progenitorcellen, gekenmerkt door [1] ineffectieve hematopoiese (teveel onrijpe cellen in beenmerg -> cytopenie (= anemie, neutropenie en trombocytopenie)) en [2] de neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hypermethylatie bij MDS

A

genen in cellen van MDS patiënten zijn gemethyleerd -> daardoor kan de transcriptiefactor niet kan binden met het CpG eiland en is de tumorsuppressorgen inactief -> tumorvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

verschil tussen normaal beenmerg en beenmerg bij patiënt met MDS

A

Megakaryocyt (1) is heel groot in normaal weefsel, bij MDS is het verschil minder groot. Normaal heeft de cel multiforme kernen, echter bij MDS kunnen deze celkernen loskmen of zelfs verdwijnen.
De granulocyten (2) zijn twee keer zo groot als de erytrocyt. Bij MDS verandert de kern en de granula verdwijnen (hypogranulair)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

azacytidine (medicatie MDS)

A

cytidine homoloog dat niet kan worden gemethyleerd, dus de patiënten verliezen DNA methylatie waardoor tumorsupressorgen weer actief kan worden. Dit verbetert de anemie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

bijwerkingen van immunotherapie (bloedtransfusie)

A

vermoeidheid, misselijkheid en braken, verminderde eetlust, kaalheid (alopecia), huidafwijkingen, levern/nierfunctiestoornisisen, beenmergdepressie, mucositis (ontsteking slijmvlies) en bloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

beenmergdepressie

A

er worden maar weinig bloedcellen aangemaakt -> anemie, leukopenie, trombopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

anemie

A

tekort aan erytrocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

leukopenie

A

tekort aan leukocyten (infecties)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

trombopenie

A

tekort aan trombocyten (bloedingen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

opportunistische infectie

A

gezond persoon wordt niet ziek door een opportunistische infectie, er is sprake van een verminderde weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

symptomen trombopenie

A

spontaan blauwe plekken (hematomen), bloedneuzen (epistaxis), tandvleesbloedingen, een hevige menstruatie, petechiën (puntbloedingen), bloedblaren in de mondholte, bloedingen op het oog, in de retina en bloedingen in het hoofd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

supportive care

A

bestrijden van de gevolgen van beenmergdepressie na chemotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

supportive care anemie

A
  • bloedtransfusie
  • foliumzuur, vitamines en ijzer
  • erytropoëtine (EPO) behandeling): maar bloed wordt heel stroperig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

supportive care leukopenie

A
  • granulocyten transfusie: echter levensduur granulocyt is erg kort -> meerdere transfusies
  • G-CSF
  • SDD-profylaxe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

G-CSF

A

koloniestimulerende factoren, stimuleren differentiatie. dit is echter niet effectief bij zware chemotherapie waarbij het hele beenmerg wordt weggevaagd

21
Q

SDD-profylaxe (selectieve darm decontaminatie)

A

kwijtraken van de eigen lichaamsbacteriën in de darm, hiervoor worden isolatiemaatregelen getroffen om infectieuze complicaties te voorkomen. er wordt antibiotica gegeven en kweken gedaan.
indicaties: neutropenie duur >10 dagen

22
Q

supportive care trombopenie

A
  • trombocytentransfusie
  • trombopoietine (TPO)
23
Q

indicatie en Hb stijging erytrocytentransfusie

A

afhankelijk van tijd van ontstaan, leeftijd en comorbiditeit en klachten van pt, Hb stijging is 0,5-0,7 mmol/L per eenheid

24
Q

indicatie en stijging trombocytenaantal bij trombocytentransfusie

A

afhankelijk van hoeveelheid trombocyten en eventuele ingreep, trombocytenantal stijgt met 30-50*10^8 /L

25
Q

prion

A

lichaamseigen, afwijkende eiwitten die infecties kunnen veroorzaken

26
Q

risico van supportive care: koorts

A

reactie door witte bloedcellen

27
Q

pancytopenie

A

> 2 afwijkende typen bloedcellen

28
Q

Behandeling Non-Hodgkin lymfoom: CHOP kuren

A

drie chemokuren met prednison

29
Q

Rituximab

A

antistof tegen CD20 -> immuunsysteem wordt actief met als gevolg cytolysis, cytotoxiciteit, apoptose, macrofagen activiteit en cytostatisch effect samen met chemotherapie

30
Q

4 werkingsmechanismen Rituximab

A

1 ADCC: rituximab zorgt voor herkenningspunt van antigen
2 CDC: complement wordt actief als rituximab bindt
3 ADP: herkenning door fagocyterende cellen door FC receptoren
4 apoptotisch signaal

31
Q

verschillen tussen Hodgkin en Non-Hodgkin lymfoom

A

HL: Reed-Sternberg cellen, CD20-, jongvolwassenen, diagnose in beginstadium, lymfogeen, goede prognose
NHL: B- en T-cellen, CD20+, ouderen, diagnose in gevorderd stadium, hematogeen, prognose afh van type

32
Q

Reed Sternberg cellen (typisch voor HL)

A

meerkernige reuscellen, die aankleuren voor CD30
Het zijn kwaadaardige cellen. Het zijn monoclonale B-cellen. Het zijn B-cellen die met antigen in aanraking zijn gekomen en als gevolg van somatische hypermutatie er een selectie is gekomen van B-cellen met verhoogde affiniteit voor het antigen. De lage affiniteit zouden eigenlijk in apoptose gaan, maar deze B-cellen zijn niet in apoptose gegaan, door gaan leven en een slechte cel geworden.

33
Q

uitleg autologe stamceltherapie

A

Je geeft groeifactoren, waardoor rode bloedcellen, bloedplaatjes en witte bloedcellen in het bloed komen, die filter je eruit, stop je in een zak die je in de vriezer doet.
Dan geef je de pt chemotherapie, waarbij zonder deze stamcellen het beenmerg stukgaat, je hebt grote kans op infectieuze problemen in deze periode.
Via infuus worden de stamcellencellen teruggegeven na 6 dagen. Daardoor gaan de tumorcellen kapot en worden de stamcellen teruggeven die weer kunnen uitgroeien.

34
Q

mucositis

A

mondvliesontsteking

35
Q

refractair

A

een ziekte die niet reageert op de behandeling of die ertegen bestand wordt. De overleving hiervan wordt heel slecht

36
Q

CAR T cellen

A

antigen receptor cellen. Je maakt een genetisch construct dat bestaat uit DNA of RNA en codeert voor deel van de B-cel receptor dat antigenen herkent, dat plak je aan een stukje van T-cel receptor daaraan maak je CD en dat wil je in de gastheercel. Dat genetisch materiaal stop je in een virus, dat virus infecteert eigen T-cellen. Dat virus brengt zijn eigen DNA/RNA in de gastheercel. Dat RNA of DNA gaat coderen voor precies dat eiwit dat je wilde. Dan zit de cel vol met CAR receptoren.
Hierdoor herkent het lichaam een lymfklierkankercel beter

37
Q

bijwerking CAR T cellen

A
  • insertionale oncogenese (door de behandeling het ontstaan van kanker)
  • neurologische toxiciteit
  • ‘on-target, off-tumor’ toxiciteit
  • allergie reactie
  • cytokine release syndrome (koorts, vermoeidheid, tachycardie, etc)
    De bijwerkingen kunnen op verschillende momenten en tijdstippen ontstaan
38
Q

definitie indolent (groeien)

A

chronisch (groeien weinig/niet)

39
Q

definitie agressief (groeien)

A

groeien snel

40
Q

definitie zeer agressief (groeien)

A

acuut

41
Q

definitie bulky ziekte (maat)

A

massa > 10 cm

42
Q

in welke cellijn zit essentiële trombocytose?

A

megakaryocyten lijn

43
Q

in welke cellijn zit polycythemia vera?

A

erytroïde lijn

44
Q

in welke cellijn zit myelofibrose?

A

myeloïde lijn

45
Q

wat is de functie van PDL-1 remmers bij Hodgkin lymfoom?

A

er is upregulatie van PLD-1 waardoor de afweerreactie met lymfocyten tegen Hodgkin wordt geremd - door PDL-1 te remmen, kan de afweerreactie toenemen

46
Q

welke combinatie van medicatie is R-CHOP?

A

rituximab, cyclofosfamide, doxorubicine, vincristine, prednison

47
Q

wat is leukocytose?

A

het aantal leukocyten in het bloed is toegenomen

48
Q

wat zijn de oorzaken van leukocytose?

A

auto-immuunziekten, infecties, maligniteiten, intoxicaties, cardiovasculaire aandoeningen