vih/sida Flashcards

1
Q

sida ?

A

syndrome de l’immunodéficience acquise :
forme extr^me de l’infection par la vih qui se manifeste par une immunodéficience profonde qui rend le pts a risque d’infection opportuniste et a certains neo

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2
Q

role CD4 vih?

A

cd4 = lymphocyte préférenciellement atteint par le VIH : le deocmpte des CD4 nous dicte le degré de dommage fait au système immunitaire

décompte = nb lymphocyte cd4 dans une prise de sang /lymphocyte totaux

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3
Q

charge viral ?

A

décompte de particule de VIH présent dans un échantillon de sang par PCR : ca mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH

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4
Q

génotypage ?

A

détecte les mutations de résistance au différents anti viraux du vih

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5
Q

reconstitution immune ?

A

augmentation nb cd4 et cd8 et de la proportion de cell naive suite a l’initiation du tx pour le vih

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6
Q

histoire vih ?

A

1908 = apparition chez l’humain (il venait d’un virus chez le chimbanzé), conact probablement par le chasse
1981 = pneumonie dans communauté gay ‘’ gay related imun deficiency)
1982 = on renomme sida
découvre transmission par sang et sexe
1983 = virus isolé
1985 = 1er test dx et produits sanguins sont tester au canada
1986 on nomme le virus LAV –> VIH
1987 –>1er rx
1996 : thérapie antivirale hautement active (HAART) qui combine 3 anti rviraux devient le tx standard

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7
Q

ce qui a contribué a la dissémination en afrique ?

A
  • urbanisation et developpement des routes
  • les tx sous forme d’injectin pour lesquels on ne stérilisait pas les aiguilles
  • déséquillibre homme femme et les nombreux partenaires
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8
Q

ce quia contribué a la dissémination en occident ?

A

changement des habitude sexuelle 1970
tourisme sexuel
communauté gaie
drogue injectable

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9
Q

incidence sida ?

A

depuis 2000 :
diminution 37% des nouveaux cas
diminution mort par sida 45%

grace :

  • tx plus accessible
  • changement des comportements a risque
  • meilleurs accès aux services de préventions

objectif ONU 2020 : 90-90-90 2030 = 95-95-95 :
90% (79%) des séropositifs savent leur statut
90 % (62%)des cas connus sont sous traitement
90% (53%) des pts traités ont une charge viral nulle (infection controlée)

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10
Q

comment atteindre le 90-90-90 ?

A

renforcer les mesures deja en place

s’attaquer au phenomène sociaux : auvreté, manque éducation, inégalité H/F, violence sexuelle

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11
Q

transmission VIH (ITSS) ?

A
  • sexuelle (anal recptive + à risque)
  • drogue injectable
  • transmission verticale
  • sang et produit dérivé
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12
Q

dx VIH ?

A

1er étape : ELISA pour les ac anti VIH et les antigène P24 qui est marqueur d’infection aigue : smple, rapid,e peu $, fiable, très sensible

2e étape : OBLIGATOIRE POUR CONFIRMER:
détection de protéine par western blot : test de confirmation complexe qui necessite une expertise
tous les test sont fait au labo de santé publique du qc

*** si on a juste tester 1 échantillon : on DEMANDE TJRS UN 2E ECHANTILLON SÉRIQUE pour s’assurer du dx et on refait les 2 étapes.

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13
Q

suivi ?

A

charge viral, décompte lymphcytaire

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14
Q

pathogénèse VIH ?

A

virus = arn simple brin (retro virus)
tropsime pour cell sanguine et du SNC

transcrit son arn en adn par la transcriptase inverse et l’intègre au genome de la cellule hote par l’intégrase

– longue periode entre infection et manif clinique
immunodéficience

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15
Q

primo infection ?

A

cd4 baisse temporairement car haute virémie
tropsime cell mononuclée périphérique (ganglions)
virus est assez homogène

acquisition et dissémination!

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16
Q

primo infection 2 ?

A

1-6 semiane suivant l’acquisition : syndrome viral chez 90% des pts
rash, fièvre, cephalé, pharyngite, adénopathie, myalgies
dure pour 1-3 sem et plus les sx sont sévère, moins l’évolution est favorable

l’antigène p24 est maintenant détectable (mais pas les ac anti VIH)

17
Q

phase de latence ?

A

CD4 >500/mm3
– équilibre entre virus et SI : il y a peu de virus dans les cell monoculée périphérique
cest le set point : la charge viral baisse et se maintient pendant quelques années
–>il y a une activité intesne dans les centre germinatif des ganglions (production de bcp de particules viral et anti corps) : SI AUCUN TX.

18
Q

phase d elatence 2 (si on traite tjrs pas)?

A

CD4 200-500/mm3

l’achitecture des ganglions se détériore et les centres germinatifs ont une moins bonne capacités à contrôler le virus
la qte virus dans ganglions et cell mononuclée périphérique augmente et la virémie augmente.

19
Q

phase delatence 3 (pas de tx) ?

A

pts asx ou sx généraux(fatigue, fièvre, sudation nocturne, adénopathie)
infection que l’on voit souvent : candidose buccale, leucoplasie, zona , pneumonie etc.
durée d’environ 8-10 ans mais varie grandement …
on est un réservoir!!!
risque de développé sida si aucun tx : 4-10%/an

20
Q

sida ?

A

cd4 < 200 cell/mm3

dissolution des centres germinatifs : multiplication non controlée du virus
virémie très haute
virus est très hétérogène

sx : généraux + infection opportuniste + réactivation d’infection latente(tuberculoe, toxoplasmose etc) + neoplasie (risque)

21
Q

but de tx ?

A
  • améliore état clinique, qualité de vie
  • diminuer mortalité + prolongé espérance de vi e
  • rendre charge virale indétectable et réduire transmission
  • augmenter les CD4 et reconstituer les SI
22
Q

cibles antiviraux ?

A

transcriptase inverse, intégrase et protéase.
1- inhibiteur nucléotidique de la trans. inverse
2- inhibiteur non nucléotidique de la trans inverse
3- inhibiteur de la nucléase
4- inhibteur de protéase

23
Q

le tx aujourdhui?

A

efficace et bien toléré : il faut le commencer tot pour préserver les réservoirs : le tx est offert a tous, peu importe le stade.
le tx va aussi aidé a diminué l’inflammation chronique du VIH associé au veillissement prématuré et mx caridovasculaire

24
Q

la trithérapie ?

A

2 inhibiteurs nucléosidique de la trans inverse (2 de meme classe) + 1 inhibiteur intégrase (ou 1 d’une autre classe)

le génotypage du virus va guider pour le type d’anti viraux
on DOIT COMMENCER LES 3 RX en meme temps pour diminuer la résistance

25
Q

quand tx ?

A

donner le plus tot possible et pour toute la vie
mais
s’assurer que le pts est prêt a débuter , quil est motivé puisque la fidélité au tx est primordiale pour assurer l’efficacité et reduire la résistance

26
Q

pévention vih ?

A

éviter contact a risque (muqueuse avec sang, sperme, sécrétion vaginal) (pas de transmission sans ces exposition)

27
Q

transmission si pts traité ?

A

on dit que risque transmission est inexsistant si pts :

  • fidele au tx
  • son tx est efficace (charge viral nulle ; test a répétition)
  • il na aucun autre ITSS/lésion génitale

on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable sero discordant

autrement : porte du condom TOUJOURS RECOMMANDÉ

28
Q

prophylaxie pré exposition

A

pts ahaute risque de contracter :
- 2 antiviraux (dans un comprimé) 1 x/j de facon continue ou intermittente selon la personne a risque
mais le condom toujours.

aussi : mere enceinte porteuse est traité lors de la grossesse et accouchement

29
Q

prophylaxie post exposition ?

A

personne ayant eu des exposition a risquepeut prendre la trithérapie pour 28 j: le + tot le + efficace

habituellement = exposition sexuelle ou professionnelle

30
Q

defi futur?

A

augmenter l’accesibilité partout dans monde au tx
bien traiter les pts age qui veillissent avec vih
arret de stigmatisation
prévenir transmission
controler la résistance