staphylococcus aureus Flashcards
généralité staph eureus ?
patho humain fréquent : colonise de facon intermittente : 20-40% de la population sans discrimination (affecte autant les pts hospitalisé ou pts normaux en communauté)
que cause la s. aureus?
- infection post op (si on décolonise localement : diminue de 45% infection postop)
- infection peau, tissus mou, os et articulation
- cause des infections invasive (bactériémie, endocardite et pneumonie
morphologie s aureus?
bactérie cocci (sphérique) gram+ arrangé en amas (grappe de raisin)
coloration gram+ : bact bleue
catalase (coagulase) positive (cause hémolyse du sang)
aussi appalé ‘’ staph doré ‘’
caractéristique s aureus?
- coriace (survie sécheresse, milieu salée, chaleur)
le genre ‘’ staphylococcus ‘’
comprend environ 30 espèces
- aureus (seule bact qui va être positive au test de la coagulase du sang. si cest - ce nest pas aureus)
- lugdunensi : meme pathogénécité que aureus
- epidermis : bact opportuniste qui colle bcp sur les matériaux donc associé aux infection au matériel prostétique
- saprophyticus = infection urinaire chez femme age moyen
ce que peut comprendre la surface bactérienne de s aureus?
- capsule polysaccharidique : antiphagocytaire
- adhésine : fixé au peptidoglycan (permet d’adhésion ex. sur endocarde, dans les narines, au cathéter)
- biofilm : matrice protéique et polysaccharidique qui limite la diffusion des atb et nutriment (donc la bact avec biofilm est sous forme latente)
de quoi est faite la paroi de s aureus( gram+)
1- peptidoglycan (50%) :
10 couches gram+ vs 2 gram- : confère rigidité et est reconnu par notre SI qui va sécrété des cytokines et faire de l’inflammation.
2- acide teichoïde et lipoteichoïde : permettent l’adhésion d’enzyme a la paroi et participe au métabolisme
50% de la paroi
3- protéine de surface : la protéine A = cache le peptidoglycan du système immunitaire –> capacité antiphagocytaire
les toxines de s aureus?
- hémolysine
- sphingomyélinase
- toxine delta (g)
- toxine gamma (y) : leucocidine (inclut leucocidine de panton valentine qui équivaut a la y-hémolysine)
- entérotoxine
- toxine exfoliative
- superantigène (ex. TSST-1 du choc toxique)
toxine hémolysique de s aureus?
4 types : a, b, y, g.
a est la principale
se polymérise sur la surface des cellules eucaryotes et y crée des pores (important dans pneumonie et endocardite)
elle lyse la cell hote ce qui relache des cytokine
toxine shyngomyélinase (toxine b ou b hémolysine) ?
altère le contenu des membranes cellulaire par destruction enzymatique
toxine y et g ?
g : peu connu
y = leucocidine (dommage au globule blanc)
leucocidine de panton valentine
- attache les polymorphonucléaire et les macrophage
seulement 2% des souches de s aureus l’ont mais presque 100% des SARM acquise EN COMMUNAUTÉ l’on. (staph aureus résistant a la méthiciline)
leucidine panton valentine donne des infections cutanées et pneumonie récidivante (surtout chez les jeunes avec SARM acquis en communauté)
très rarement ostéite, bactériémie, endocardite
entérotoxine ?
une 15aine sont décrite, mais la principale = entérotoxine A
30% des s aureus sont porteur d’une entérotoxine.
la toxine est résistante a la chaleur mais la bactérie est détruite a la chaleur
très prévalent : 8-10 millions de cas/an usa
clinique ? vomissement et diarrhée 2-6 hrs post ingestion de la toxine
les toxines exfoliatives ?
deux types :
A (phage)
B (plasmide)
la toxine sécrété a/n des muqueuses ou de la peau puis dissémination dans l’organisme
- 2% des s aureus ont la toxine exfoliative et cest souvent des éclosions chez enfants 1 an et -.
2 syndromes –> forme généralisée et forme localisée
- forme généralisé : scaled skin syndrome : enfant qui nont pas d’ac contre s aureus
- forme localisé : impetigo bulleux (desquamation surtout a/n du visage)
- la toxine a une affinité pour la stratum granulosum de la peau (maladie cutanée deja implanté : destruction de la laision des keratocyte GM4 présent chez pts avec maladie cutanée)
quest ce que les super antigènes de s aureus?
super antigène = famille d’antigène qui active les lymphocyte T sans passer par la voie classique des cellules présentatrices d’antigène. Donc on ne passe pas par les CPA, il ny a pas de rétroaction négative sur le SI et on déclenche une activation démesurée du SI avec arrivé massive de cytokine –>choc toxique.
superantigène = capable d’induire la prolifération des lympT non spécifique (prolifération polyclonale)–> libération massive de cytokine –>réponse SI exagérée = fuite capillaire, atteinte d’organe et choc
cest vraiment la toxine superantigène qui nous rend malada
un exemple de superantigène de s aureus : la TSST-1 = toxine du choc toxique
la TSST-1 = superantigène.
il va y avoir production local de toxine de s aureus puis dissémination dans l’organisme.
2 contextes :
- tampon 1980
- infection post op 2000
* la production d’ac est habituellement protecteur :
30% des enfant de - 2 ans ont des ac
90% de la population adulte en aurait. (certaines personnes n’en développeront jamais)
les enzyme de s aureus?
- coagulase (ce qui permet de l’identifier comparativement au autre staphylococcus) : agit sur prothrombine et provoque coagulation du plasma et formation de caillot
- staphylokinase: fai tun fibrinolyse ce qui brise le thrombus (caillot infecté) et facilite la dissémination batérienne
- lipase = colonisation/invasion
- hyaluronidase = hydrolyse a. hyaluronique du tissus conjonctif et favorise la progression initiale de l’infection cutanée
- b lactamase : hydrolyse anneau b lactame de ces atb
les s aureus et leur résistance au atb ?
- péniciline = presque tout les s aureus sont résistants
- méthiciline : SARM –>résistance a tous les b lactame pas modification de la cible (la protéine liant la péniciline est altérée)
- SARM AC (acquis en communauté) est tjrs sensible à la clindamycine contrairement au SARM nosocomial
- la résistance a la vancomycine est très rare (10 cas)
colonisation s aureus?
colonisation :
- permanent chez 20% (même clone)
- intermittente chez 30% (clône différent)
vagin, peau, nasopharynx
la transmission du s aureus?
transmission interpersonnelle, dans l’air, par des objets.
il doit y avoir bris de la barrière muqueuse ou cutanée pour permettre l’adhésion et infection
cest très fréquent (700 000 infection/an usa)
infection causé par s aureus ?
40% : infection a un site opératoire
23% : infection des VAI
22% : batériémie
le reste = infections autres.
syndrome clinique : lésion cutanée ?
localisé selon structure anatomique infecté :
- épiderme: impétigo
- derme superficiel/follicule pileux : folliculite (infection centré sur follicule pileux)
- derme profond :
furoncle (extension de l’infection d’un follicule : dans endroit + poilus),
carboncule (plusieurs furoncle se rejoignent pour ne former qu’un avec plusieurs petits trous de drainage cutané),
hydradénite suppuré - tissus sous cutané : érysipèle, cellulite , lymphangite
impetigo ? infection épiderme
très contagieux!
macule qui évolue vers des vésicules sous l’action de toxine épidermolytique
s aureus 80%
s pyogènes 20%
croute dorée mielleuse
infection des tissus sous cutané a s aureus?
- érysipèle: infection du derme superficielle avec atteinte lymphatique : les bordure sont très bien délimité entre site atteint et site sain. ‘’ Peau d’organe’’
- cellulite : un trauma sera le point de départ. l’atteinte est au derm eprofond et graisse sous cutané et les bordure ne sont pas bien délimité : pas d’atteinte géographique claire.
rougeur, chaleur, douleur et signes systémiques - lymphangite : infection des canaux lymphatique du tissus sous cutané
traitement des infections cutanée a s aureus?
atb pour staph et strep car ce sont les 2 causes les ++++ probables.
1- peniciline semi synthétique : cloxacilline
2- cephalo 1g
3- clindamycine (si résistance seulement car pas tous y sont sensible et joue bcp sur la flore)
4- vancomycine iv (plus compliqué)
ostéomyélite : s aureus causale a 50=70%
ostéomyélite (50-70% des cas = s aureus)
3 mecanisme :
1- le + courant = infection contigue qui s’étend a los (ex. ulcère de pied diabétique)
2- hématogène : bact dans le sang qui pénètre les os (+ fréquent en ped)
3- trauma pénétrant (accident ou fracture)
manifestation : présence d’un sinus qui draine, dlr au dessus de la zone touchée, os exposé, évolution très longue
dx = radiologique (30% seront + : si - on fait IRM ou scintigraphie osseuse) et microbiologique tx = atb long terme (iv 4-6 sem) et/ou débriment chirurgical en cas dMéchec des atb, d'infection chronique sévère ou de présence de corps étrangers.
septicémie a s aureus?
augmentation du nombre de cas : les infection sont de + en + sévère car augmentation d’usage de drogue iv et présence de corps étrangers (équipement médical).
clinique septicémie : début brusque, frisson, fièvre, myalgies diffuses
EP : on recherche un foyer infectieux, une hypo/hyperthermie, éruption cutané, détresse respiratoire
dx : hémoculture et culture au site initial
tx : enlever le corps étranger (ex. cathéter), traiter toute les bactériémie a s aureus car 30% de change d’avoir infection métastatique) avec atb IV 2-6 sem (selon présence de matériel protesthétique et durée de bactériémie
endocardite ?
infection de l’endocarde (valve, septum AV : CIA et CIV ou paroi cardiaque)
souvent causé par embolie spetique : caillot infecté (car s aureus = coagulase) avec petite partie qui se détache se va se loger dans une autre partie du corps.
tx endocardite = si aucun tx = mort. atb iv 206 sem parfois drainage en chx
pneumonie a s aureus?
- 10 % des pneumonie communautaire (souvent post influenza)
- 30% de spneumonie nosocomial (PAH)
se complique souvent d’un empyème (infection espace pleural)
le syndrome du choc toxique (toxine STTS-1) de s aureus?
tampon trop longtemps ou post op.
GB augmenté, neutro augmenté, créatinine et enz hépatique élevée.
tx: admission : retrait tampon, remplacement liquidien, cloxacilline iv (on commence très large puis on restreint) + amine vasoactive
clinique : VO, diarrhée+++, fièvre, myalgies, hypoT, choc, éruption cutanée, inflammation des muqueuse
les critères dx du choc toxique a stts-1 s aureus?
fièvre (38,9) + hypoT + desquamation des extrémités
avec une attiente de 3 systèmes ou plus :
GI, muscu, muqueuse, rein, foie, thrombocytopénie, SNA (a TA normale)
les autres causes ont été éliminée
cutlure des site habituellement stéril (ex. sang) est négative car ce nest pas la bactérie qui cause le choc mais la toxine
dx :
- s aureus au site d’infection
- hémoculture négative
- recherche de TSST-1 (la toxine)
tx : remplacement liquidien, pénicilline résistante au b lactamase, prévention des récidive
intoxication alimentaire (entérotoxineA) s aureus?
épidémie (tous les gens ayant mangé la meme chose seront malade)
tranmission personne-personne possible
n’importe quel aliment!
apparait 2-6 hrs post reps et dure 12-24 h: salivation, no, vo, diarrhée, PAS DE SIGNES SYSTÈMIQUE ET PAS DE FIÈVRE.
dx : clinique et épidémiologique (selon les personnes atteinte et ce qu’elles ont mangés.
culture et gram de la nourriture avec recherche d’entérotoxine si confirmation est necessaire MAIS TRÈS RARE. dhab dx clinique.
tx : pas d’atb. remplacement liquidien, bénin avec évolution favorable et spontané
