VIH (Item 165) Flashcards

1
Q

Décrire le cycle du VIH ?

A quels niveaux agissent les anti-rétroviraux ? sur quelles cibles ? (5)

A
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2
Q

Comment se définit le Sd d’Immunodéficience Acquise = SIDA ? (2)

Quelle est la médiane d’évolution entre primo-infection et SIDA ?

A

Stade SIDA :

  • Survenue de pathologies opportunistes liées à une IDp° Caire avancée
  • Svt lorsque le taux de LT CD4 < 200/mm3

Médiane d’évolution entre primo-infection et Sida :
- 10 ans mais existe une grande variabilité inter-individuelle entre patients dits «progresseurs rapides» (Sida en 2-3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs»

Rq: On ne guérit pas du VIH à l’heure actuelle

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3
Q

Quelles sont les cellules cibles du VIH ? (5)

Ou se forme les réservoirs viraux après réplication rapide ? (3)

Quelles sont les 2 temps de la réponse immunitaire (humorale et Caire) ?

A
  • LT CD4
  • Macrophage/monocytes
  • C dendritiques
  • C de Langerhans
  • C de la microglie cérébrale
  • gg, tissu lymphoïde du TD, SNC

Dans un 1er temps :° et contrôle de la prod virale
Dans un 2nd temps : destruction progressive du $ immunitaire :
- Directement par infection des LT CD4 => ↓° en nombre de 50 à 100/mm3/an
- Indirectement par activation immunitaire contribuant à la perte des LT CD4 et => infl délétère pour l’organisme

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4
Q

Nombre de sujets infectés en France ?

Incidence des nouveaux cas en France ?

Entre quel âge et quel âge le découvre-t-on plus souvent ?

Quel % diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3 ?

La transmission se fait-elle plus par des rapports homo ou hétérosexuels ?

A

150 000 personnes infectées en France

6200 nouveaux cas/an

Entre 25-50 ans

1/3 diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3

Hétérosexuelle : 60%, homosexuelle : 1/3

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5
Q

Quels sont les 3 liquides pouvant contenir une grande quantité de virus ?

Quels sont les 3 modes de transmission ?

A
  • Sang, sperme, sécrétion vaginale

Transmissions :

  • Sexuelle
  • Par le sang et ses dérivés
  • Mère-enfant
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6
Q

Transmission sexuelle :

Quels facteurs augmentent le risque de transmission sexuelle ?

Le ttt antirétroviral permet-il de diminuer ce risque ?

A
  • Rapport anal
  • Saignement
  • Quantité de virus impte dans les sécrétions génitales corrélée à une CV plasmatique
  • Lésion génitale
  • Co-existence IST
  • Oui, CV indétectable => diminution du risque de 92%
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7
Q

Transmission par le sang et ses dérivés :

Quelles préventions ont permis de rendre quasiment nul le rsique sur une transfu ou transplantation ? (2)

Quelle prévention à réduit le risque des usagers de drogue injectable ?

De quoi dépend le risque de transmission d’un AES ? (3)

A
  • Sérologies obligatoires + tests moléculaires
  • Matériel à usage unique
  • CV plasmatique du patient source, sévérité de l’exposition, moyens de protection en place
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8
Q

Quelles sont les 2 situations à haut risque de transimission mère-enfant ?

Quels facteurs de risque augmente le risque de transmission ? (2)

A

Situations à risque :

  • Période périnatale (accouchement, allaitement)
  • Primo-infection pdt grossesse

FR : Stade SIDA, CV plasmatique haute

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9
Q

Situations de dépistage :

Chez quelles populations à risque ? (6)

Selon quelles circonstances ? (10)

A

Dépistage ciblant les pop à risque :

  • Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes
  • Migrants d’Afrique subsaharienne
  • Pop des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes
  • Usagers de drogues IV
  • Pop en situation de précarité
  • Prostitution

Dépistage ciblé selon les circonstances :

  • Toute situation à risque (tout tableau fébril inexpliqué +++)
  • Tout symptôme clinique et/ou biologique évocateur de primo-infection ou INF VIH avancée
  • Suspicion ou diag d’IST ou d’hépatite C
  • Suspicion ou diag de tuberculose
  • Projet de grossesse
  • IVG
  • 1ère prescription d’une contraception
  • Viol
  • Entrée en détention ou en cours d’incarcération
  • Dons de sang et d’organes

Rq: +initiative personnel ou MT

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10
Q

Devant quelles manifestations cliniques faut-il évoquer une primo-infection ? (12)

A

Ces signes cliniques sont peu spécifiques
Par ordre décroissant de freq:

Fièvre
Sd pesudo-grippal >7jours
Asthénie
Poly-ADP
Pharyngite
Exanthème : morbiliforme ou maculo-papuleux, urticarien, vésiculo-pustuleux, palmoplantaire
Enanthème/érosions/ulcérations de muqueuses
Candidose orale
Sd méningé avec méningite lymphocytaire
Troubles encéphalitiques
Mononévrite ou polyradiculonévrite
PNP interstitielle

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11
Q

Quelles manifestations cliniques possibles à la phase chronique ?

A

Manifestations cutanéo-muqueuses:

  • Folliculite
  • Prurigo
  • Dermite séborrhéique
  • Zona
  • Verrues
  • Condylomes
  • Molluscum contagiosum
  • Candidose buccale ou génitale récidivante
  • Leucoplasie chevelue

Manifestations générales : AEG, fébricule, sueurs nocturnes abondantes

Diarrhée chronique

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12
Q

Quelles sont les pathologies opportunistes stade SIDA :

A 500-200/mm3 de LT CD4 ? (4)

A 200-100/mm3 ? (2)

A < 100/mm3 ? (5)

A

A 500-200/mm3 de LT CD4 :

  • Candidose buccale
  • Tuberculose
  • Maladie de Kaposi
  • Lymphome

A 200-100/mm3:

  • *Candidose oesophagienne**
  • *Pneumocystose**

A <100/mm3 :

  • Toxo cérébrale
  • CMV
  • Cryptococcose neuoméningée
  • Mycobactéries atypiques
  • Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus
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13
Q

Quelles sont les atteintes biologiques non spécifiques du VIH :

En primo-infection ? (4)

A la phase chronique ? (4)

A

Primo-infection:

  • *- Thrombopénie** : 75%
  • *- Leucopénie** : 50%
  • *- Lymphopénie** ou hyperlymphocytose avec sd **mononucléosique
  • Cytolyse**hépatique

Phase chronique :

  • Thrombopénie
  • Anémie
  • Hypergammglobylinémie polyclonale
  • Leuco-neutropénie
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14
Q

En cas de suspicion clinico-biologique de VIH, quelle stratégie permet la confirmation diagnostic ?

A

1/ Dépistage par test ELISA à lecture objective de détection combinée :
- Si (-) : abs de séroconversion => abs d’infection VIH
*
sauf si exposition <6 semaines ++ => répéter dépistage 6 semaines +tard
- Si (+) : test de confirmation (Western Blot) à l’initiative du biologiste sur le même échantillon sanguin

2/ Confirmation par Western Blot d’un test Elisa (+) :
- Western Blot (+) : valider la positivité sur un 2nd prélèvement
systématiquement+++
* 2ème prélèvement permet d’éliminer une éventuelle erreur d’identité
* Infection VIH établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est (+) et que des résultats concordants sont obtenus sur un 2nd prélèvement sanguin
- Western-Blot (-) : diag d’infection VIH exclu

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15
Q

Dans quel ordre apparaissent les marqueurs biologiques spécifiques du VIH ? (3)

A

ARN viral : 10jours

AgP24 : 15 jours et persiste 1-2 semaines

Ac anti-VIH : 22-26jours

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16
Q

Quel est le seuil de détection de l’ARN viral par PCR ?

A

20-50 copies/mL

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17
Q

Par qui est-il préférable que l’annonce soit faite ?

A

Le médecin qui a prescrit le test

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18
Q

Dans quelles situations peut-on se passer du consentement pour le prélèvement ? (3)

A
  • AES et sexuelle
  • Suspicion de pathologie opportuniste
  • Patiente ne pouvant pas donner son consentement
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19
Q

Comment se faire l’annonce diagnostic ?

A

Franche et sincère, sans brutalité ni « moralisme »

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20
Q

A qui revient-il d’annoncer la pathologie du patient aux partenaires notamment ?

A

Au patient +++ : maintien du secret médical => convaincre le patient ++

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21
Q

Avec l’accord du patiente sur la diffusion de l’information : quelle attitude p/r à l’entourage ?

Quel PEC par la sécu pour le patient ?

Faut-il déclarer le VIH ?

A
  • Dépistage ++
  • ALD 100%
  • Oui : déclaration obligatoire anonymisée ++ : d’infection VIH + stade SIDA
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22
Q

Faut-il commencer les anti-rétroviraux immédiatement ?

A
  • Non : pas tant que le patient n’y est pas préparé
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23
Q

Comment apprécie-t-on le stade d’infection VIH ?

A

Dosage de 2 marqueurs :

  • Taux LTCD4 : capital immunitaire
  • Charge virale
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24
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories (et leurs 2 sous-catégories) de complications du VIH ?

A

Complications infectieuses :

  • Infections non opportunistes = INF communitaire classique, qui peuvent être +freq
  • Infections opportunistes : agents dont la pathogénicité est majorée par l’IDp°

Complciations non infectieuses:

  • Cancers classant SIDA
  • Cancers non classant SIDA
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25
Quelles sont les infections non opportunistes ? (5) et les germes ?
_Pneumonies bactériennes :_ - Streptococcus penumoniae - Haemophilus influenzae _Infections digestives :_ - Salmonella non typhiques - Campylobacter spp _Grippe_ _IST:_ - Syphilis - Gonocoque - lypho-granulomatose vénérienne rectale (Chlamidia trachomatis) - Condylomatose anogénitale (HPV) _Hépatites :_ - VHB - VHC
26
Quelle prévention des pneumonies bactériennes ? Quelle prévention des infections digestives ? Quelle prévention de la grippe ? Si grippe (+), quelle attitude ? (2) Quelle prévention des IST ? Quels dépistages des IST si VIH ?
- Vaccination antipneumococcique - pas de prévention spé hors RHD - Vaccination anti-grippale - ttt par inhibiteurs de la neuaminidase + vaccination post-exposition _Dépistage des IST :_ - **Séro TPHA-VDRL systématique**: \* Au décours de toute exposition sexuelle à risque \* 1x/an chez partenaires multiples \* Dépistage et ttt du/des partenaires - **Sérologies VHA, B et C systématique** \* Vaccination antiVHA si sérologie VHA (-) \* Vaccination antiVHB si sérologie VHB (-) (schéma renforcé double dose)
27
Quel imapct du VIH sur les infections à VHB et C ?
- VIH aggrave l'histoire naturelle et le pronostic du VHC (7%) et B (20%)
28
Quelle sont les infections opportunistes du VIH ? (8) et quel est le seuil CD4 associé ?
- Tuberculose : pas de seuil - Candidose oesophagienne : \< 200 - Pneumocystose pulmonaire : \< 200 - Toxoplasmose cérébrale : \< 200 - Cryptococcose : \< 100 - Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) : \<100 - Infections à CMV : \<50 - Mycobactéries atypiques : \< 50
29
Quelles sont leurs circonstances de survenue ? (2)
- PEC tardive du VIH - Rupture d'observance
30
_Infection opportuniste, tuberculose :_ Quelle particularité des atteintes cliniques dans ce cadre ? La radio thoracique peut-elle être normale ? Comment se fait le diagnostic ? (3) Quelle prévention primaire ?
- Atteinte extra-pulmonaire freq : gg, pleurale, osseuse, méningée surtt si CD4 ↓ - Oui : proportion ↑ de patients qui ont une radio tho normale quand CD4 ↓ - **ED microscopique** BAAR + **culture** : sur expectoration, tubage ou LBA - Anapath : **granulome épithéloïde gigantoCarie** évocateur si **nécrose caséeuse** - **Dépistage systématique** de **tuberculose latente** +++ et **ttt des ITL si (+)**
31
_Infection opportuniste, candidose oesophagienne :_ Quel tableau clinique ? Comment se fait le diagnostic ? Que fait-on comme prévention ?
- Candidose orale associée à dysphagie ± dlr rétrosternales - **Diag clinique** suffit le +svt, _si doute :_ \* **Prélèvements** : **oraux, oesophagiens** \* **Aspects endoscopiques évocateurs :** dépôts blanchâtres, muqueuse érythémateuse - Aucune, ni primaire, ni secondaire
32
_Infection opportuniste, pneumocystose pulmonaire :_ Quelle présentation clinique ? Comment se fait le diagnostic ? Quelles caractéristiques à la radio ? Quelle prévention primaire ? Quelle prévention secondaire ?
_Présentation clinique :_ - **Toux sèche**, **fièvre** puis **dyspnée** et **anomalies** **auscultatoires** (installation sur pls semaines) - **Pas d’atteinte extrapulm** - svt révélée comme **PNP interstitielle ne répondant pas à ATB “classique”**, avec svt dissociation clinico-biologique (hypoxémie +sévère que clinique) _- Diagnostic:_ **Pneumocystis jirovecii à l'ED** dans prélèvements respi : LBA, expectorations induites _- Radio :_ **sd interstitiel** ou **alvéolo-interstitiel bilat’ diffus** _- Prévention primaire :_ Si **CD4 \< 200/mm3** et/ou **\< 15 %** des **lymphocytes totaux** : =\> **Cotrimoxazole** _- Prévention secondaire :_ Cotrimoxazole → : \* **CD4 \>200/mm3 et \>15%** à 2 reprises à **au moins 3 mois d’intervalle** ou \* **CV indétectable** + **ARV depuis \>3 mois** + **CD4 entre 100-200/mm3**
33
_Infection opportuniste, Toxoplasmose cérébrale:_ Quelle présentation clinique ? Quels arguments diagnostics ? (5) Quelle prévention primaire ? (2) Quelle prévention secondaire ?
_Présentation clinique :_ - **Déficit neuro focal 50%** - **Tout tableau neuro central** dans ce contexte d’IDp° doit faire évoquer le diag (épilepsie, céphalées tenaces, …) - **Fièvre inconstante** - Qq **rares formes extra-cérébrales**, (oculaires++) _Arguments diagnotiques :_ - **TDM/IRM cérébrale** **sans et avec inj en urgence** : **abcès cérébraux** svt multiple, aspect typique **en** **cocarde** **après inj PdC**, entouré d’un **halo hypodense** **d’œdème** (diag présomptif) - **Sérologie toxoplasmique** : \* Si (-) = diag peu probable \* Si (+) = non contributif - **PCR dans le LCS** (si abs de CI à la PL) : **peu Se** mais **très Sp** - **Test thérapeutique :** si abs d’amélioration clinique ou radio après 15j de ttt : - **Biopsie cérébrale** stéréotaxique (**diag de certitude**) _Prévention primaire:_ - **IgG anti-Toxoplasma (+)** et **CD4\<100/mm3** : **Cotrimoxazole** - **IgG anti-Toxoplasma (-)** : **RHD + contrôle 1x/an sérologie** _Prévention secondaire:_ - ttt curatif mais à **mi-dose**, à poursuivre → **CD4 \> 200/mm3 pdt ≥6M sous ARV efficaces**
34
_Infection opportuniste, cryptococcose :_ Quelle présentation clinique ? Quels arguments diagnostic ? Quelle prévention primaire ? Quelle prévention secondaire ?
_Présentation clinique :_ - **Méningite** ou **méningo-encéphalite d’installation progressive** - Céphalées, fièvre inconstante, sd méningé, sd d’HTIC - +/- atteinte disséminée (pulmonaire, urinaire, cutanée) _Arguments diagnostics:_ - LCS : \* **Cellularité ↓**, **Hptnorachie** et **hglycorachie** **inconstantes** \* Coloration à l’**encre de Chine** montre le **champignon** à **l’ED** puis culture - **Ag cryptococcique** dans le **sang** et le **LCS** - IRM cérébrale +svt normale _Prévention primaire :_ aucune _Prévention secondaire :_ **fluconazole** VO durée prolongée
35
_Infection opportuniste, lencoencéphalite multifocale progressive :_ Quelle présentation clinique ? Quels arguments diagnostics ? (3) Y a-t-il une prévention ?
_Présentation clinique :_ - Affection démyélinisante de la substance blanche - **Troubles neurologiques d’apparition progressive,** selon les localisations cérébrales des lésions : \* **Déficit moteur/sensitif** \* **Troubles comportement**, troubles **cognitifs** \* **Sd cérébelleux** \* Classiquement, **ni céphalée ni HTIC**, **ni fièvre** _Arugments diagnostics :_ - **IRM cérébrale :** \* Lésions multiples de la substance blanche \* Hypo-intenses en T1 \* Hyper-intenses en T2 \* Pas d’oedème ni effet de masse \* Pas de prise de contraste - **LCS** : détection du virus JC par **PCR** - Si doute diag **: biopsie cérébrale** - Non
36
_Infection opportuniste, CMV :_ Quelle atteinte clinique est importante ? Quelles peuvent être les autres localisations ? (2) Quels arguements diagnostics ? (4) Quelle prévention primaire ? Quelle prévention secondaire ?
* *_RETINITE A CMV :_** - Nécrose hémorragique de la rétine : **troubles visuels** fct° extension et localisation des lésions (**cécité si atteinte de la macula**) _Autres localisations :_ - Digestives : oesophagite, gastroduodénite, colite, cholangite - Neurologiques : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite, méningite _Arguments diagnostics :_ - **Séro IgG CMV (+)** =\> **PCR** CMV dans le **sang** - Rétinite : **FO** ± **angiographie si doute diag** - Localisations digestives : **endoscopies** avec présence de **lésions infl ulcérées** **macroscopiquement**, en **histo** présence de **C à inclusions virales intranucléaires** évocatrices de CMV - Atteinte neuro : CMV dans le **LCS** par **PCR** _Prévention primaire :_ - Si séro CMV **IgG(+)** et **CD4 \< 100/mm3** : =\> **PCR CMV régulière** + **FO** si **PCR** **CMV (+)** _Prévention secondaire :_ - **RETINITE A CMV :** maintien valganciclovir → **LT CD4 \>100/mm3 pdt au moins 3 mois**
37
_Infection opportuniste, mycobactéries atypique :_ Quelle présentation clinique ? Quels arguements diagnostics ? Quelle prévention primaire ? et secondaire ?
_Présentation clinique :_ - +svt **infection disséminée - Fièvre, AEG, sueurs nocturnes** - **Cytopénies** - Localisations : gg, MO, hépatique, splénique, digestive, pulm, cut _Arguments diagnostics :_ - **Isolement** mycobactérie : \* **HC** sur milieu spé (lyse-centrifugation), \* Prélèvement biologique (moelle) - **biopsie tissulaire**, histo: granulomatose _Prévention primaire :_ surveillance clinique + ARV _Prévention secondaire :_ aucune
38
Quels sont les cancers classant SIDA ? (3)
- Lymphome malins non Hodgkiniens - Maladie de Kaposi - Cancer du col utérin
39
_LMNH :_ Si stade précoce de la maldie : quel seuil de CD 4 ? Quel type ? Associé à quel virus, avec quelle prévalence ? Quelle localisation privilégiée ? Si stade avancé de la maladie : quel seuil de CD4 ? Quel type ? Associé à quel virus ? Quelles localisations privilégées ?
_Stade précoce de la maladie :_ - CD4 \>200/mm3 - Type **Burkitt** - Associés à l’**EBV** **à 30-40%** - Ppalement **ganglionnaire** _Stade avancé :_ - CD4 \< 100/mm3 - svt **immunoblastiques** et **presque tjrs** liés à l’**EBV** (infection des LB par EBV) - Surtout **extra-gg**, touchant le **tube** **digestif** et le **cerveau**
40
_Maladie de Kaposi :_ Quels sujets privilégiés ? (2) Lié au pouvoir oncogène vasculaire de quel virus ? Types de lésions ? quelle extension possible ? Quel diagnostic ?
_Sujets:_ - Chez **homosexuels masculins** dans la **pop caucasienne** - Chez **hétérosexuels** et **enfants** en **Afrique** Liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8 _Lésions :_ * *- cutanées** **infiltrées**, **violacées**, **nodulaires** ou **en plaques - muqueuses**(palais),**freq** - Extension : **cut** et diffusion **viscérale** (poumon, TD) favorisée par le **déficit immunitaire** _Diag :_ clinique et histologique (**prolifération angiomateuse** et **fibroblastique**
41
_Cancer du col utérin :_ Quelle surveillance ?
**Frottis cervical annuel** et **colposcopie** à la **moindre anomalie décelée +++**
42
Quel sont les cancers non classant SIDA ? (4) *(simplement +freq p/r pop générale)* Quelles surveillance pour 2 d'entre eux ?
* *_KC du canal_** =\> Examen proctologique 1x/an chez : - Patients **homosexuels** **masculins** - Tout patient avec **ATCD de condylomes ano-génitaux** et **femmes** avec **dysplasie** - **KC du col de l’utérus** **_Hépatocarcinome :_** co-infection VHC/B ou cirrhose =\> **Echo hépatique 1x/6M** + **dosage de l’AFP** **KC bronchique** **Maladie de Hodgkin**
43
Quelles sont les 3 phases de l'évolution du VIH ?
Phase aiguë = primo-infection Phase chro asymptomatique Phase finale, symptomatique Rq : Durant ces 3 phases, le VIH se réplique activement =\> ↓° progressive du nombre de LT CD4 (seuil critique d’IDp° : ≤200/mm3)
44
_Primo-infection :_ (clinique cf supra) Quelle durée d'incubation ? Durée médiane ? Quels diagnostiques différentiels ? (2catégories)
- 10-15jours - 2 semaines - Autres causes de fièvre aiguë et sd mononucléosique
45
_Phase chronique :_ Quelle durée ? Quel risque pour partenaire ?
- Peut durer plusieurs années - Contamination car réplication virale active
46
_Stade SIDA :_ Comment se définit-il ? Le patient peut-il sortir du stade SIDA ?
- Apparition de pathologies opportunistes majeures (INF et tumeurs) - Non : Patient qui a eu une infection opportuniste classant Sida (cf supra diag(+)) **restera définitivement au stade Sida même si taux LT CD4 remonte** sous ttt antirétroviral efficace
47
Quels peuvent-être les diagnostics différentiels devant une atteinte dermatologique ?
_Maladies infectieuses_ - Syphilis IIR en présence d'un sd cutané et systémique Primo-infection EBV, HSV, CMV, HHV6, parvovirus B 19, rubéole, rougeole, toxo, fièvre boutonneuse méditerranéenne _Toxidermie_ - Discutée si prise médicamenteuse dont la chronologie est compatible - Infection par VIH = facteur d'induction de toxidermie _Pityriasis rosé de Gibert_ - Pas de signes généraux - Rappel : évoquer primo-infection VIH devant toute éruption généralisée/fébrile de l'adulte+++
48
Quels sont les objectifs du ttt ? (2) Le ttt permet-il l'éradication de l'infection ?
_Objectifs :_ - **LT CD4 \> 500/mm3** - **CV VIH plasmatique indétectable \<50 copies/mL** - Ne permet pas d'éradiquer le VIH * Rq: - =\> ↓° **mortalité** et **morbidité** (freq des infections opportunistes) - Succès thérapeutique (= CV indétectable et taux de LT CD4 \> 500/mm3) =\> **espérance** de **vie** **proche** de la **pop générale***
49
Doit-on initier un ttt en urgence ? Quelles sont les indications ? Que recherche-t-on avant instauration du traitement ?
- Non ++ : **Pas d’urgence** à initier un ttt antirétroviral; mieux vaut différer l’initiation d’un ttt que de prendre le risque qu’il soit mal pris - Indications : **Tous patients vivants avec VIH****qq soit taux LT CD4** - **test génotypique de résistance** lors du diag :recherche **mutations** associées à résistance aux antirétroviraux au niv des gènes de la **transcriptase inverse**, **protéase**, **intégrase**
50
Quel est le schéma du traitement ? Quelle durée de ttt ?
_**Trithérapie** en 1prise/jour avec :_ - **2 inhibiteurs nucléosidiques** de la **transcriptase** **inverse** (INTI) + - Soit **1 inhibiteur non nucléosidique** de la **transcriptase inverse** (INNTI) - Soit 1 inhibiteur de **protéase** (IP) - Soit 1 inhibiteur **d’intégrase** (II) _Durée :_ à vie
51
Par qui se fait la prescription initiale ?
- Médecin hospitalier, puis suivi par spécialiste et généraliste
52
Quelles sont les molécules inhibitrices nucléosidiques de la transcriptase inverse ? (5) Quels sont les EI à court terme de cette classe ?
- Effets secondaires à court terme : **troubles digestifs** Rq : pas d'intéracgtion médicamenteuse spécifique
53
Quelles sont les molécules et précautions d'emploi des inhibiteurs non nucléosidique de la transcriptase inverse ? (4) Quel est l'EI à court terme de cette classe ? Existe-t-il des intéraction médicamenteuse ?
_Effet secondaires à court terme :_ - **Rash cutané +/- sévère**, dans les **6 premières semaines** de ttt \* +freq avec névirapine qu’avec les autres mlc \* Si signes de sévérité : **fièvre** ↑, atteinte des **muqueuses/cut extensive** =\> ttt immédiatement ↕ et définitivement CI _Interactions médicamenteuses nombreuses :_ **inhibiteurs** ou **inducteurs** du **cytochromeP450** =\> interactions médicamenteuses avec autres ttt utilisant cette voie de métabolisme
54
Quelles sont les molécules et précautions d'emploi pour les inhibiteurs de la protéase ? (3) Quelle moélcule doit être prescrite en association avec les IP ? Quels sont les EI à court terme de cette classe ? Existe-t-il des interaction médicamenteuse ?
_Effets secondaires à court terme_ - Troubles digestifs : dlr abdominales, accélération du transit - Troubles métaboliques - Hépatite médicamenteuse _Interactions médicamenteuses nombreuses :_ - Induction ou inhibition enzymatique (CYP P450 en particulier CYP3A4) –\> interactions médicamenteuses +++ (rifampicine, oestroprogestatifs oraux, …)
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Quelles sont les molécules et précautions d'emploi des inhibiteurs de l'intégrase ? (3)
Rq: - **excellent** profil de **tolérance** - Faible métabolisme hépatique =\> **peu svt responsables d’interaction** - Peuvent subir interactions médicamenteuses par mlc inductrices
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Quelle est la seule molécule inhibitrice du coR CCR5 ?
Maraviroc : tolérance globalement bonne, détermination préalable du tropisme de la souche virale pour le corécepteur CCR5 (génotropisme)
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Quelle toxicité à long terme des anti-rétroviraux ? (5)
_Toxicité à long terme des antirétroviraux_ - **Lipodystrophie** – cytopathie mitochondriale - Toxicité **cardiovasculaire** - Toxicité **rénale** - Toxicité **osseuse** (ostéoporose) - Toxicité **métabolique**
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En résumé, une fois le diag posé, quelle est la séquence de recueil de données biologiques ?
_Évaluer le statut immunovirologique_ - Typage lymphocytaire CD4/CD8 - ARN VIH plasmatique quantitatif : CV _Dépister les co-infections et IST_ - Marqueurs VHB : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-HBc - Sérologie VHC - Sérologie VHA - Sérologie syphilis (TPHA, VDRL) - Consultation gynécologique avec frottis cervico-vaginal si abs bilan récen - Examen proctologique chez personnes ayant **ATCD de condylomes** ou **pratiques sexuelles anales** _Dépister les IO pour lesquelles il existe une prévention primaire_ - Sérologie toxoplasmose - Sérologie du CMV _Diagnostiquer les IO si IDp° profonde_ : CD4 \< 200/mm3 _Dépister tuberculose latente si:_ **ATCD de tuberculose ou exposition tuberculeuse et/ou LT CD4 \< 200/mm3** - Radio thoracique - Test IGRA _Réaliser le bilan préthérapeutique_ - Hémogramme avec plaquettes - Transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines - Créatininémie - Glycémie à jeun - Bilan lipidique à jeun : **cholestérol** **total**, **HDL**, **LDL**, **triglycérides** - Recherche d’une protéinurie (bandelette urinaire) - ECG si FRCV ou si \>50 ans - Génotypage VIH (mutations de résistance, sous-type viral) - HLA B57\*01 - Ostéodensitométrie si facteurs de risque d’ostéoporose
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Quel rythme pour la surveillance clinique, immunologique et virologique ? Quel bilan des toxicités des ttt fait-on à chaque bilan ? Quel toxicité des ttt recherche-t-on 1x/an ? Sérologie syphilis à quelle freq ? Sérologie hépatites A, B, C à quelle freq ? Frottis cervico vaginal à quelle freq ? Anuscopie + cytologie anale à quelle freq ?
- Clinique, immuno et viro : à **2-4semaine puis /3-6mois (M1, M3, m6)** - Toxicité hépatique (BH), hématologique (NFS, plaquettes), rénale (créatinine, DFG) - Lipodystrophie =\> **bilan lidipidique** + **glycémie à jeun** - Syphilis : 1X/an ou selon contexte - VHA, B, C : 1x/an si antérieurement (-), si risque persiste - Frottis cervico-vaginal : 1x/an si antérieurement N ou 2x/an +colposcopie si anaormale ou CD4\<200 - Anuscopie + cytologie anale : 1x/an chez homo et bisexuel masculin
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Dans quelles conditions vaccine-t-on de préférence les VIH (+) ? (2) Quand son CI les vaccins vivants atténués ? Quand est CI le BCG ?
_Vacciner de préférence lorsque :_ - CV VIH indétectable - Si possible : CD4 \> 200/mm3 - **BCG CI qq soit statut immunitaire** - Tous vaccins **vivants atténués CI si CD4 \< 200/mm3**
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Quand et qui vaccine-t-on contre la diphtérie et le tétanos ? Quand et qui vaccine-t-on contre le VHB ? Quand et qui vaccine-t-on contre le VHA ? Quand et qui vaccine-t-on contre le pneumocoque ? Quand et qui vaccine-t-on contre la grippe ? Quand et qui vaccine-t-on contre la fièvre jaune ?
_Vaccination antitétanique et antidiphtérique :_ tous patients selon calendrier vaccinal _Vaccination anti-hépatite B :_ tous patients sans marqueur séro d’infection par VHB (+svt par schéma vaccinal renforcé) _Vaccination anti-hépatite A :_ - Patients à risque d’exposition au VHA **\* Homosexuels masculins** \* Usager de **drogues IV** \* Voyage en **zone d’endémie** - Si co-infectés par VHB/C - Si hépatopathie chro _Vaccination anti-pneumococcique :_ tous patients - 1 dose vaccin conjugué 13-valent - Puis, ≥2 mois +tard 1dose de vaccin polyosidique 23-valent _Vaccination annuelle grippe saisonnière :_ tous patients _Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) :_ patients voyageant en zone d’endémie, si CD4 \> 200/mm3 ET \>15% des lymphocytes (vaccin vivant atténué, CI si CD4 \< 200/mm3)
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