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Infectieux > VIH (Item 165) > Flashcards

VIH (Item 165) Flashcards

1
Q

Décrire le cycle du VIH ?

A quels niveaux agissent les anti-rétroviraux ? sur quelles cibles ? (5)

A
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2
Q

Comment se définit le Sd d’Immunodéficience Acquise = SIDA ? (2)

Quelle est la médiane d’évolution entre primo-infection et SIDA ?

A

Stade SIDA :

  • Survenue de pathologies opportunistes liées à une IDp° Caire avancée
  • Svt lorsque le taux de LT CD4 < 200/mm3

Médiane d’évolution entre primo-infection et Sida :
- 10 ans mais existe une grande variabilité inter-individuelle entre patients dits «progresseurs rapides» (Sida en 2-3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs»

Rq: On ne guérit pas du VIH à l’heure actuelle

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3
Q

Quelles sont les cellules cibles du VIH ? (5)

Ou se forme les réservoirs viraux après réplication rapide ? (3)

Quelles sont les 2 temps de la réponse immunitaire (humorale et Caire) ?

A
  • LT CD4
  • Macrophage/monocytes
  • C dendritiques
  • C de Langerhans
  • C de la microglie cérébrale
  • gg, tissu lymphoïde du TD, SNC

Dans un 1er temps : ↓° et contrôle de la prod virale
Dans un 2nd temps : destruction progressive du $ immunitaire :
- Directement par infection des LT CD4 => ↓° en nombre de 50 à 100/mm3/an
- Indirectement par activation immunitaire contribuant à la perte des LT CD4 et => infl délétère pour l’organisme

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4
Q

Nombre de sujets infectés en France ?

Incidence des nouveaux cas en France ?

Entre quel âge et quel âge le découvre-t-on plus souvent ?

Quel % diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3 ?

La transmission se fait-elle plus par des rapports homo ou hétérosexuels ?

A

150 000 personnes infectées en France

6200 nouveaux cas/an

Entre 25-50 ans

1/3 diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3

Hétérosexuelle : 60%, homosexuelle : 1/3

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5
Q

Quels sont les 3 liquides pouvant contenir une grande quantité de virus ?

Quels sont les 3 modes de transmission ?

A
  • Sang, sperme, sécrétion vaginale

Transmissions :

  • Sexuelle
  • Par le sang et ses dérivés
  • Mère-enfant
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6
Q

Transmission sexuelle :

Quels facteurs augmentent le risque de transmission sexuelle ?

Le ttt antirétroviral permet-il de diminuer ce risque ?

A
  • Rapport anal
  • Saignement
  • Quantité de virus impte dans les sécrétions génitales corrélée à une CV plasmatique ↑
  • Lésion génitale
  • Co-existence IST
  • Oui, CV indétectable => diminution du risque de 92%
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7
Q

Transmission par le sang et ses dérivés :

Quelles préventions ont permis de rendre quasiment nul le rsique sur une transfu ou transplantation ? (2)

Quelle prévention à réduit le risque des usagers de drogue injectable ?

De quoi dépend le risque de transmission d’un AES ? (3)

A
  • Sérologies obligatoires + tests moléculaires
  • Matériel à usage unique
  • CV plasmatique du patient source, sévérité de l’exposition, moyens de protection en place
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8
Q

Quelles sont les 2 situations à haut risque de transimission mère-enfant ?

Quels facteurs de risque augmente le risque de transmission ? (2)

A

Situations à risque :

  • Période périnatale (accouchement, allaitement)
  • Primo-infection pdt grossesse

FR : Stade SIDA, CV plasmatique haute

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9
Q

Situations de dépistage :

Chez quelles populations à risque ? (6)

Selon quelles circonstances ? (10)

A

Dépistage ciblant les pop à risque :

  • Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes
  • Migrants d’Afrique subsaharienne
  • Pop des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes
  • Usagers de drogues IV
  • Pop en situation de précarité
  • Prostitution

Dépistage ciblé selon les circonstances :

  • Toute situation à risque (tout tableau fébril inexpliqué +++)
  • Tout symptôme clinique et/ou biologique évocateur de primo-infection ou INF VIH avancée
  • Suspicion ou diag d’IST ou d’hépatite C
  • Suspicion ou diag de tuberculose
  • Projet de grossesse
  • IVG
  • 1ère prescription d’une contraception
  • Viol
  • Entrée en détention ou en cours d’incarcération
  • Dons de sang et d’organes

Rq: +initiative personnel ou MT

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10
Q

Devant quelles manifestations cliniques faut-il évoquer une primo-infection ? (12)

A

Ces signes cliniques sont peu spécifiques
Par ordre décroissant de freq:

Fièvre
Sd pesudo-grippal >7jours
Asthénie
Poly-ADP
Pharyngite
Exanthème : morbiliforme ou maculo-papuleux, urticarien, vésiculo-pustuleux, palmoplantaire
Enanthème/érosions/ulcérations de muqueuses
Candidose orale
Sd méningé avec méningite lymphocytaire
Troubles encéphalitiques
Mononévrite ou polyradiculonévrite
PNP interstitielle

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11
Q

Quelles manifestations cliniques possibles à la phase chronique ?

A

Manifestations cutanéo-muqueuses:

  • Folliculite
  • Prurigo
  • Dermite séborrhéique
  • Zona
  • Verrues
  • Condylomes
  • Molluscum contagiosum
  • Candidose buccale ou génitale récidivante
  • Leucoplasie chevelue

Manifestations générales : AEG, fébricule, sueurs nocturnes abondantes

Diarrhée chronique

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12
Q

Quelles sont les pathologies opportunistes stade SIDA :

A 500-200/mm3 de LT CD4 ? (4)

A 200-100/mm3 ? (2)

A < 100/mm3 ? (5)

A

A 500-200/mm3 de LT CD4 :

  • Candidose buccale
  • Tuberculose
  • Maladie de Kaposi
  • Lymphome

A 200-100/mm3:

  • *Candidose oesophagienne**
  • *Pneumocystose**

A <100/mm3 :

  • Toxo cérébrale
  • CMV
  • Cryptococcose neuoméningée
  • Mycobactéries atypiques
  • Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus
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13
Q

Quelles sont les atteintes biologiques non spécifiques du VIH :

En primo-infection ? (4)

A la phase chronique ? (4)

A

Primo-infection:

  • *- Thrombopénie** : 75%
  • *- Leucopénie** : 50%
  • *- Lymphopénie** ou hyperlymphocytose avec sd **mononucléosique
  • Cytolyse**hépatique

Phase chronique :

  • Thrombopénie
  • Anémie
  • Hypergammglobylinémie polyclonale
  • Leuco-neutropénie
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14
Q

En cas de suspicion clinico-biologique de VIH, quelle stratégie permet la confirmation diagnostic ?

A

1/ Dépistage par test ELISA à lecture objective de détection combinée :
- Si (-) : abs de séroconversion => abs d’infection VIH
*sauf si exposition <6 semaines ++ => répéter dépistage 6 semaines +tard
- Si (+) : test de confirmation (Western Blot) à l’initiative du biologiste sur le même échantillon sanguin

2/ Confirmation par Western Blot d’un test Elisa (+) :
- Western Blot (+) : valider la positivité sur un 2nd prélèvement
systématiquement+++
* 2ème prélèvement permet d’éliminer une éventuelle erreur d’identité
* Infection VIH établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est (+) et que des résultats concordants sont obtenus sur un 2nd prélèvement sanguin
- Western-Blot (-) : diag d’infection VIH exclu

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15
Q

Dans quel ordre apparaissent les marqueurs biologiques spécifiques du VIH ? (3)

A

ARN viral : 10jours

AgP24 : 15 jours et persiste 1-2 semaines

Ac anti-VIH : 22-26jours

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16
Q

Quel est le seuil de détection de l’ARN viral par PCR ?

A

20-50 copies/mL

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17
Q

Par qui est-il préférable que l’annonce soit faite ?

A

Le médecin qui a prescrit le test

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18
Q

Dans quelles situations peut-on se passer du consentement pour le prélèvement ? (3)

A
  • AES et sexuelle
  • Suspicion de pathologie opportuniste
  • Patiente ne pouvant pas donner son consentement
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19
Q

Comment se faire l’annonce diagnostic ?

A

Franche et sincère, sans brutalité ni « moralisme »

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20
Q

A qui revient-il d’annoncer la pathologie du patient aux partenaires notamment ?

A

Au patient +++ : maintien du secret médical => convaincre le patient ++

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21
Q

Avec l’accord du patiente sur la diffusion de l’information : quelle attitude p/r à l’entourage ?

Quel PEC par la sécu pour le patient ?

Faut-il déclarer le VIH ?

A
  • Dépistage ++
  • ALD 100%
  • Oui : déclaration obligatoire anonymisée ++ : d’infection VIH + stade SIDA
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22
Q

Faut-il commencer les anti-rétroviraux immédiatement ?

A
  • Non : pas tant que le patient n’y est pas préparé
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23
Q

Comment apprécie-t-on le stade d’infection VIH ?

A

Dosage de 2 marqueurs :

  • Taux LTCD4 : capital immunitaire
  • Charge virale
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24
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories (et leurs 2 sous-catégories) de complications du VIH ?

A

Complications infectieuses :

  • Infections non opportunistes = INF communitaire classique, qui peuvent être +freq
  • Infections opportunistes : agents dont la pathogénicité est majorée par l’IDp°

Complciations non infectieuses:

  • Cancers classant SIDA
  • Cancers non classant SIDA
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25
Q

Quelles sont les infections non opportunistes ? (5) et les germes ?

A

Pneumonies bactériennes :

  • Streptococcus penumoniae
  • Haemophilus influenzae

Infections digestives :

  • Salmonella non typhiques
  • Campylobacter spp

Grippe

IST:

  • Syphilis
  • Gonocoque
  • lypho-granulomatose vénérienne rectale (Chlamidia trachomatis)
  • Condylomatose anogénitale (HPV)

Hépatites :

  • VHB
  • VHC
26
Q

Quelle prévention des pneumonies bactériennes ?

Quelle prévention des infections digestives ?

Quelle prévention de la grippe ?

Si grippe (+), quelle attitude ? (2)

Quelle prévention des IST ?

Quels dépistages des IST si VIH ?

A
  • Vaccination antipneumococcique
  • pas de prévention spé hors RHD
  • Vaccination anti-grippale
  • ttt par inhibiteurs de la neuaminidase + vaccination post-exposition

Dépistage des IST :
- Séro TPHA-VDRL systématique:
* Au décours de toute exposition sexuelle à risque
* 1x/an chez partenaires multiples
* Dépistage et ttt du/des partenaires
- Sérologies VHA, B et C systématique
* Vaccination antiVHA si sérologie VHA (-)
* Vaccination antiVHB si sérologie VHB (-)
(schéma renforcé double dose)

27
Q

Quel imapct du VIH sur les infections à VHB et C ?

A
  • VIH aggrave l’histoire naturelle et le pronostic du VHC (7%) et B (20%)
28
Q

Quelle sont les infections opportunistes du VIH ? (8) et quel est le seuil CD4 associé ?

A
  • Tuberculose : pas de seuil
  • Candidose oesophagienne : < 200
  • Pneumocystose pulmonaire : < 200
  • Toxoplasmose cérébrale : < 200
  • Cryptococcose : < 100
  • Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) : <100
  • Infections à CMV : <50
  • Mycobactéries atypiques : < 50
29
Q

Quelles sont leurs circonstances de survenue ? (2)

A
  • PEC tardive du VIH
  • Rupture d’observance
30
Q

Infection opportuniste, tuberculose :

Quelle particularité des atteintes cliniques dans ce cadre ?

La radio thoracique peut-elle être normale ?

Comment se fait le diagnostic ? (3)

Quelle prévention primaire ?

A
  • Atteinte extra-pulmonaire freq : gg, pleurale, osseuse, méningée surtt si CD4 ↓
  • Oui : proportion ↑ de patients qui ont une radio tho normale quand CD4 ↓
  • ED microscopique BAAR + culture : sur expectoration, tubage ou LBA
  • Anapath : granulome épithéloïde gigantoCarie évocateur si nécrose caséeuse
  • Dépistage systématique de tuberculose latente +++ et ttt des ITL si (+)
31
Q

Infection opportuniste, candidose oesophagienne :

Quel tableau clinique ?

Comment se fait le diagnostic ?

Que fait-on comme prévention ?

A
  • Candidose orale associée à dysphagie ± dlr rétrosternales
  • Diag clinique suffit le +svt, si doute :
    * Prélèvements : oraux, oesophagiens
    * Aspects endoscopiques évocateurs : dépôts blanchâtres, muqueuse
    érythémateuse
  • Aucune, ni primaire, ni secondaire
32
Q

Infection opportuniste, pneumocystose pulmonaire :

Quelle présentation clinique ?

Comment se fait le diagnostic ?

Quelles caractéristiques à la radio ?

Quelle prévention primaire ?

Quelle prévention secondaire ?

A

Présentation clinique :

  • Toux sèche, fièvre puis dyspnée et anomalies auscultatoires (installation sur pls semaines)
  • Pas d’atteinte extrapulm
  • svt révélée comme PNP interstitielle ne répondant pas à ATB “classique”, avec svt dissociation clinico-biologique (hypoxémie +sévère que clinique)

- Diagnostic: Pneumocystis jirovecii à l’ED dans prélèvements respi : LBA, expectorations induites

- Radio : sd interstitiel ou alvéolo-interstitiel bilat’ diffus

- Prévention primaire : Si CD4 < 200/mm3 et/ou < 15 % des lymphocytes totaux : => Cotrimoxazole

- Prévention secondaire : Cotrimoxazole → :
* CD4 >200/mm3 et >15% à 2 reprises à au moins 3 mois d’intervalle ou
* CV indétectable + ARV depuis >3 mois + CD4 entre 100-200/mm3

33
Q

Infection opportuniste, Toxoplasmose cérébrale:

Quelle présentation clinique ?

Quels arguments diagnostics ? (5)

Quelle prévention primaire ? (2)

Quelle prévention secondaire ?

A

Présentation clinique :

  • Déficit neuro focal 50%
  • Tout tableau neuro central dans ce contexte d’IDp° doit faire évoquer le diag (épilepsie, céphalées tenaces, …)
  • Fièvre inconstante
  • Qq rares formes extra-cérébrales, (oculaires++)

Arguments diagnotiques :
- TDM/IRM cérébrale sans et avec inj en urgence : abcès cérébraux svt multiple, aspect typique en cocarde après inj PdC, entouré d’un halo hypodense d’œdème (diag présomptif)
- Sérologie toxoplasmique :
* Si (-) = diag peu probable
* Si (+) = non contributif
- PCR dans le LCS (si abs de CI à la PL) : peu Se mais très Sp
- Test thérapeutique : si abs d’amélioration clinique ou radio après 15j de ttt :
- Biopsie cérébrale stéréotaxique (diag de certitude)

Prévention primaire:

  • IgG anti-Toxoplasma (+) et CD4<100/mm3 : Cotrimoxazole
  • IgG anti-Toxoplasma (-) : RHD + contrôle 1x/an sérologie

Prévention secondaire:
- ttt curatif mais à mi-dose, à poursuivre → CD4 > 200/mm3 pdt ≥6M sous ARV efficaces

34
Q

Infection opportuniste, cryptococcose :

Quelle présentation clinique ?

Quels arguments diagnostic ?

Quelle prévention primaire ?

Quelle prévention secondaire ?

A

Présentation clinique :

  • Méningite ou méningo-encéphalite d’installation progressive
  • Céphalées, fièvre inconstante, sd méningé, sd d’HTIC
  • +/- atteinte disséminée (pulmonaire, urinaire, cutanée)

Arguments diagnostics:
- LCS :
* Cellularité ↓, Hptnorachie et hglycorachie inconstantes
* Coloration à l’encre de Chine montre le champignon à l’ED puis culture
- Ag cryptococcique dans le sang et le LCS
- IRM cérébrale +svt normale

Prévention primaire : aucune

Prévention secondaire : fluconazole VO durée prolongée

35
Q

Infection opportuniste, lencoencéphalite multifocale progressive :

Quelle présentation clinique ?

Quels arguments diagnostics ? (3)

Y a-t-il une prévention ?

A

Présentation clinique :
- Affection démyélinisante de la substance blanche
- Troubles neurologiques d’apparition progressive, selon les localisations
cérébrales des lésions :
* Déficit moteur/sensitif
* Troubles comportement, troubles cognitifs
* Sd cérébelleux
* Classiquement, ni céphalée ni HTIC, ni fièvre

Arugments diagnostics :
- IRM cérébrale :
* Lésions multiples de la substance blanche
* Hypo-intenses en T1
* Hyper-intenses en T2
* Pas d’oedème ni effet de masse
* Pas de prise de contraste
- LCS : détection du virus JC par PCR
- Si doute diag : biopsie cérébrale

  • Non
36
Q

Infection opportuniste, CMV :

Quelle atteinte clinique est importante ?

Quelles peuvent être les autres localisations ? (2)

Quels arguements diagnostics ? (4)

Quelle prévention primaire ?

Quelle prévention secondaire ?

A
  • *RETINITE A CMV :**
  • Nécrose hémorragique de la rétine : troubles visuels fct° extension et localisation des lésions (cécité si atteinte de la macula)

Autres localisations :

  • Digestives : oesophagite, gastroduodénite, colite, cholangite
  • Neurologiques : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite, méningite

Arguments diagnostics :

  • Séro IgG CMV (+) => PCR CMV dans le sang
  • Rétinite : FO ± angiographie si doute diag
  • Localisations digestives : endoscopies avec présence de lésions infl ulcérées macroscopiquement, en histo présence de C à inclusions virales intranucléaires évocatrices de CMV
  • Atteinte neuro : CMV dans le LCS par PCR

Prévention primaire :
- Si séro CMV IgG(+) et CD4 < 100/mm3 : => PCR CMV régulière + FO si PCR CMV (+)

Prévention secondaire :
- RETINITE A CMV : maintien valganciclovir → LT CD4 >100/mm3 pdt au moins 3 mois

37
Q

Infection opportuniste, mycobactéries atypique :

Quelle présentation clinique ?

Quels arguements diagnostics ?

Quelle prévention primaire ? et secondaire ?

A

Présentation clinique :

  • +svt **infection disséminée
  • Fièvre, AEG, sueurs nocturnes**
  • Cytopénies
  • Localisations : gg, MO, hépatique, splénique, digestive, pulm, cut

Arguments diagnostics :
- Isolement mycobactérie :
* HC sur milieu spé (lyse-centrifugation),
* Prélèvement biologique (moelle)
- biopsie tissulaire, histo: granulomatose

Prévention primaire : surveillance clinique + ARV

Prévention secondaire : aucune

38
Q

Quels sont les cancers classant SIDA ? (3)

A
  • Lymphome malins non Hodgkiniens
  • Maladie de Kaposi
  • Cancer du col utérin
39
Q

LMNH :

Si stade précoce de la maldie : quel seuil de CD 4 ? Quel type ? Associé à quel virus, avec quelle prévalence ? Quelle localisation privilégiée ?

Si stade avancé de la maladie : quel seuil de CD4 ? Quel type ? Associé à quel virus ? Quelles localisations privilégées ?

A

Stade précoce de la maladie :

  • CD4 >200/mm3
  • Type Burkitt
  • Associés à l’EBV à 30-40%
  • Ppalement ganglionnaire

Stade avancé :

  • CD4 < 100/mm3
  • svt immunoblastiques et presque tjrs liés à l’EBV (infection des LB par EBV)
  • Surtout extra-gg, touchant le tube digestif et le cerveau
40
Q

Maladie de Kaposi :

Quels sujets privilégiés ? (2)

Lié au pouvoir oncogène vasculaire de quel virus ?

Types de lésions ? quelle extension possible ?

Quel diagnostic ?

A

Sujets:

  • Chez homosexuels masculins dans la pop caucasienne
  • Chez hétérosexuels et enfants en Afrique

Liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8

Lésions :

  • *- cutanées** infiltrées, violacées, nodulaires ou **en plaques
  • muqueuses(palais),freq**
  • Extension : cut et diffusion viscérale (poumon, TD) favorisée par le déficit immunitaire

Diag : clinique et histologique (prolifération angiomateuse et fibroblastique

41
Q

Cancer du col utérin :

Quelle surveillance ?

A

Frottis cervical annuel et colposcopie à la moindre anomalie décelée +++

42
Q

Quel sont les cancers non classant SIDA ? (4) (simplement +freq p/r pop générale)

Quelles surveillance pour 2 d’entre eux ?

A
  • *KC du canal** => Examen proctologique 1x/an chez :
  • Patients homosexuels masculins
  • Tout patient avec ATCD de condylomes ano-génitaux et femmes avec dysplasie
  • KC du col de l’utérus

Hépatocarcinome : co-infection VHC/B ou cirrhose => Echo hépatique 1x/6M + dosage de l’AFP

KC bronchique

Maladie de Hodgkin

43
Q

Quelles sont les 3 phases de l’évolution du VIH ?

A

Phase aiguë = primo-infection

Phase chro asymptomatique

Phase finale, symptomatique

Rq : Durant ces 3 phases, le VIH se réplique activement => ↓° progressive du nombre de LT CD4 (seuil critique d’IDp° : ≤200/mm3)

44
Q

Primo-infection : (clinique cf supra)

Quelle durée d’incubation ?

Durée médiane ?

Quels diagnostiques différentiels ? (2catégories)

A
  • 10-15jours
  • 2 semaines
  • Autres causes de fièvre aiguë et sd mononucléosique
45
Q

Phase chronique :

Quelle durée ?

Quel risque pour partenaire ?

A
  • Peut durer plusieurs années
  • Contamination car réplication virale active
46
Q

Stade SIDA :

Comment se définit-il ?

Le patient peut-il sortir du stade SIDA ?

A
  • Apparition de pathologies opportunistes majeures (INF et tumeurs)
  • Non : Patient qui a eu une infection opportuniste classant Sida (cf supra diag(+)) restera définitivement au stade Sida même si taux LT CD4 remonte sous ttt antirétroviral efficace
47
Q

Quels peuvent-être les diagnostics différentiels devant une atteinte dermatologique ?

A

Maladies infectieuses
- Syphilis IIR en présence d’un sd cutané et systémique
Primo-infection EBV, HSV, CMV, HHV6, parvovirus B 19, rubéole, rougeole, toxo, fièvre boutonneuse méditerranéenne

Toxidermie

  • Discutée si prise médicamenteuse dont la chronologie est compatible
  • Infection par VIH = facteur d’induction de toxidermie

Pityriasis rosé de Gibert

  • Pas de signes généraux
  • Rappel : évoquer primo-infection VIH devant toute éruption généralisée/fébrile de l’adulte+++
48
Q

Quels sont les objectifs du ttt ? (2)

Le ttt permet-il l’éradication de l’infection ?

A

Objectifs :

  • LT CD4 > 500/mm3
  • CV VIH plasmatique indétectable <50 copies/mL
  • Ne permet pas d’éradiquer le VIH
  • Rq:
  • => ↓° mortalité et morbidité (freq des infections opportunistes)
  • Succès thérapeutique (= CV indétectable et taux de LT CD4 > 500/mm3) => espérance de vie proche de la pop générale*
49
Q

Doit-on initier un ttt en urgence ?

Quelles sont les indications ?

Que recherche-t-on avant instauration du traitement ?

A
  • Non ++ : Pas d’urgence à initier un ttt antirétroviral; mieux vaut différer l’initiation d’un ttt que de prendre le risque qu’il soit mal pris
  • Indications : Tous patients vivants avec VIHqq soit taux LT CD4
  • test génotypique de résistance lors du diag :recherche mutations associées à résistance aux antirétroviraux au niv des gènes de la transcriptase inverse, protéase, intégrase
50
Q

Quel est le schéma du traitement ?

Quelle durée de ttt ?

A

Trithérapie en 1prise/jour avec :

  • 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) +
  • Soit 1 inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI)
  • Soit 1 inhibiteur de protéase (IP)
  • Soit 1 inhibiteur d’intégrase (II)

Durée : à vie

51
Q

Par qui se fait la prescription initiale ?

A
  • Médecin hospitalier, puis suivi par spécialiste et généraliste
52
Q

Quelles sont les molécules inhibitrices nucléosidiques de la transcriptase inverse ? (5)

Quels sont les EI à court terme de cette classe ?

A
  • Effets secondaires à court terme : troubles digestifs

Rq : pas d’intéracgtion médicamenteuse spécifique

53
Q

Quelles sont les molécules et précautions d’emploi des inhibiteurs non nucléosidique de la transcriptase inverse ? (4)

Quel est l’EI à court terme de cette classe ?

Existe-t-il des intéraction médicamenteuse ?

A

Effet secondaires à court terme :
- Rash cutané +/- sévère, dans les 6 premières semaines de ttt
* +freq avec névirapine qu’avec les autres mlc
* Si signes de sévérité : fièvre ↑, atteinte des muqueuses/cut extensive => ttt immédiatement ↕ et définitivement CI

Interactions médicamenteuses nombreuses : inhibiteurs ou inducteurs du cytochromeP450 => interactions médicamenteuses avec autres ttt utilisant cette voie de métabolisme

54
Q

Quelles sont les molécules et précautions d’emploi pour les inhibiteurs de la protéase ? (3)

Quelle moélcule doit être prescrite en association avec les IP ?

Quels sont les EI à court terme de cette classe ?

Existe-t-il des interaction médicamenteuse ?

A

Effets secondaires à court terme

  • Troubles digestifs : dlr abdominales, accélération du transit
  • Troubles métaboliques
  • Hépatite médicamenteuse

Interactions médicamenteuses nombreuses :
- Induction ou inhibition enzymatique (CYP P450 en particulier CYP3A4) –> interactions médicamenteuses +++ (rifampicine, oestroprogestatifs oraux, …)

55
Q

Quelles sont les molécules et précautions d’emploi des inhibiteurs de l’intégrase ? (3)

A

Rq:

  • excellent profil de tolérance
  • Faible métabolisme hépatique => peu svt responsables d’interaction
  • Peuvent subir interactions médicamenteuses par mlc inductrices
56
Q

Quelle est la seule molécule inhibitrice du coR CCR5 ?

A

Maraviroc : tolérance globalement bonne, détermination préalable du tropisme de la souche virale pour le corécepteur CCR5 (génotropisme)

57
Q

Quelle toxicité à long terme des anti-rétroviraux ? (5)

A

Toxicité à long terme des antirétroviraux

  • Lipodystrophie – cytopathie mitochondriale
  • Toxicité cardiovasculaire
  • Toxicité rénale
  • Toxicité osseuse (ostéoporose)
  • Toxicité métabolique
58
Q

En résumé, une fois le diag posé, quelle est la séquence de recueil de données biologiques ?

A

Évaluer le statut immunovirologique

  • Typage lymphocytaire CD4/CD8
  • ARN VIH plasmatique quantitatif : CV

Dépister les co-infections et IST

  • Marqueurs VHB : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-HBc
  • Sérologie VHC
  • Sérologie VHA
  • Sérologie syphilis (TPHA, VDRL)
  • Consultation gynécologique avec frottis cervico-vaginal si abs bilan récen
  • Examen proctologique chez personnes ayant ATCD de condylomes ou pratiques sexuelles anales

Dépister les IO pour lesquelles il existe une prévention primaire

  • Sérologie toxoplasmose
  • Sérologie du CMV

Diagnostiquer les IO si IDp° profonde : CD4 < 200/mm3

Dépister tuberculose latente si: ATCD de tuberculose ou exposition tuberculeuse et/ou LT CD4 < 200/mm3

  • Radio thoracique
  • Test IGRA

Réaliser le bilan préthérapeutique

  • Hémogramme avec plaquettes
  • Transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines
  • Créatininémie
  • Glycémie à jeun
  • Bilan lipidique à jeun : cholestérol total, HDL, LDL, triglycérides
  • Recherche d’une protéinurie (bandelette urinaire)
  • ECG si FRCV ou si >50 ans
  • Génotypage VIH (mutations de résistance, sous-type viral)
  • HLA B57*01
  • Ostéodensitométrie si facteurs de risque d’ostéoporose
59
Q

Quel rythme pour la surveillance clinique, immunologique et virologique ?

Quel bilan des toxicités des ttt fait-on à chaque bilan ?

Quel toxicité des ttt recherche-t-on 1x/an ?

Sérologie syphilis à quelle freq ?

Sérologie hépatites A, B, C à quelle freq ?

Frottis cervico vaginal à quelle freq ?

Anuscopie + cytologie anale à quelle freq ?

A
  • Clinique, immuno et viro : à 2-4semaine puis /3-6mois (M1, M3, m6)
  • Toxicité hépatique (BH), hématologique (NFS, plaquettes), rénale (créatinine, DFG)
  • Lipodystrophie => bilan lidipidique + glycémie à jeun
  • Syphilis : 1X/an ou selon contexte
  • VHA, B, C : 1x/an si antérieurement (-), si risque persiste
  • Frottis cervico-vaginal : 1x/an si antérieurement N ou 2x/an +colposcopie si anaormale ou CD4<200
  • Anuscopie + cytologie anale : 1x/an chez homo et bisexuel masculin
60
Q

Dans quelles conditions vaccine-t-on de préférence les VIH (+) ? (2)

Quand son CI les vaccins vivants atténués ?

Quand est CI le BCG ?

A

Vacciner de préférence lorsque :

  • CV VIH indétectable
  • Si possible : CD4 > 200/mm3
  • BCG CI qq soit statut immunitaire
  • Tous vaccins vivants atténués CI si CD4 < 200/mm3
61
Q

Quand et qui vaccine-t-on contre la diphtérie et le tétanos ?

Quand et qui vaccine-t-on contre le VHB ?

Quand et qui vaccine-t-on contre le VHA ?

Quand et qui vaccine-t-on contre le pneumocoque ?

Quand et qui vaccine-t-on contre la grippe ?

Quand et qui vaccine-t-on contre la fièvre jaune ?

A

Vaccination antitétanique et antidiphtérique : tous patients selon calendrier vaccinal

Vaccination anti-hépatite B : tous patients sans marqueur séro d’infection par VHB (+svt par schéma vaccinal renforcé)

Vaccination anti-hépatite A :
- Patients à risque d’exposition au VHA
* Homosexuels masculins
* Usager de drogues IV
* Voyage en zone d’endémie
- Si co-infectés par VHB/C
- Si hépatopathie chro

Vaccination anti-pneumococcique : tous patients

  • 1 dose vaccin conjugué 13-valent
  • Puis, ≥2 mois +tard 1dose de vaccin polyosidique 23-valent

Vaccination annuelle grippe saisonnière : tous patients

Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) : patients voyageant en zone d’endémie, si CD4 > 200/mm3 ET >15% des lymphocytes (vaccin vivant atténué, CI si CD4 < 200/mm3)

62
Q
A

Infectieux (13 decks)

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