VIH (Item 165) Flashcards
Décrire le cycle du VIH ?
A quels niveaux agissent les anti-rétroviraux ? sur quelles cibles ? (5)
Comment se définit le Sd d’Immunodéficience Acquise = SIDA ? (2)
Quelle est la médiane d’évolution entre primo-infection et SIDA ?
Stade SIDA :
- Survenue de pathologies opportunistes liées à une IDp° Caire avancée
- Svt lorsque le taux de LT CD4 < 200/mm3
Médiane d’évolution entre primo-infection et Sida :
- 10 ans mais existe une grande variabilité inter-individuelle entre patients dits «progresseurs rapides» (Sida en 2-3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs»
Rq: On ne guérit pas du VIH à l’heure actuelle
Quelles sont les cellules cibles du VIH ? (5)
Ou se forme les réservoirs viraux après réplication rapide ? (3)
Quelles sont les 2 temps de la réponse immunitaire (humorale et Caire) ?
- LT CD4
- Macrophage/monocytes
- C dendritiques
- C de Langerhans
- C de la microglie cérébrale
- gg, tissu lymphoïde du TD, SNC
Dans un 1er temps : ↓° et contrôle de la prod virale
Dans un 2nd temps : destruction progressive du $ immunitaire :
- Directement par infection des LT CD4 => ↓° en nombre de 50 à 100/mm3/an
- Indirectement par activation immunitaire contribuant à la perte des LT CD4 et => infl délétère pour l’organisme
Nombre de sujets infectés en France ?
Incidence des nouveaux cas en France ?
Entre quel âge et quel âge le découvre-t-on plus souvent ?
Quel % diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3 ?
La transmission se fait-elle plus par des rapports homo ou hétérosexuels ?
150 000 personnes infectées en France
6200 nouveaux cas/an
Entre 25-50 ans
1/3 diagnostiqué au stade SIDA ou <200CD4/mm3
Hétérosexuelle : 60%, homosexuelle : 1/3
Quels sont les 3 liquides pouvant contenir une grande quantité de virus ?
Quels sont les 3 modes de transmission ?
- Sang, sperme, sécrétion vaginale
Transmissions :
- Sexuelle
- Par le sang et ses dérivés
- Mère-enfant
Transmission sexuelle :
Quels facteurs augmentent le risque de transmission sexuelle ?
Le ttt antirétroviral permet-il de diminuer ce risque ?
- Rapport anal
- Saignement
- Quantité de virus impte dans les sécrétions génitales corrélée à une CV plasmatique ↑
- Lésion génitale
- Co-existence IST
- Oui, CV indétectable => diminution du risque de 92%
Transmission par le sang et ses dérivés :
Quelles préventions ont permis de rendre quasiment nul le rsique sur une transfu ou transplantation ? (2)
Quelle prévention à réduit le risque des usagers de drogue injectable ?
De quoi dépend le risque de transmission d’un AES ? (3)
- Sérologies obligatoires + tests moléculaires
- Matériel à usage unique
- CV plasmatique du patient source, sévérité de l’exposition, moyens de protection en place
Quelles sont les 2 situations à haut risque de transimission mère-enfant ?
Quels facteurs de risque augmente le risque de transmission ? (2)
Situations à risque :
- Période périnatale (accouchement, allaitement)
- Primo-infection pdt grossesse
FR : Stade SIDA, CV plasmatique haute
Situations de dépistage :
Chez quelles populations à risque ? (6)
Selon quelles circonstances ? (10)
Dépistage ciblant les pop à risque :
- Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes
- Migrants d’Afrique subsaharienne
- Pop des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes
- Usagers de drogues IV
- Pop en situation de précarité
- Prostitution
Dépistage ciblé selon les circonstances :
- Toute situation à risque (tout tableau fébril inexpliqué +++)
- Tout symptôme clinique et/ou biologique évocateur de primo-infection ou INF VIH avancée
- Suspicion ou diag d’IST ou d’hépatite C
- Suspicion ou diag de tuberculose
- Projet de grossesse
- IVG
- 1ère prescription d’une contraception
- Viol
- Entrée en détention ou en cours d’incarcération
- Dons de sang et d’organes
Rq: +initiative personnel ou MT
Devant quelles manifestations cliniques faut-il évoquer une primo-infection ? (12)
Ces signes cliniques sont peu spécifiques
Par ordre décroissant de freq:
Fièvre
Sd pesudo-grippal >7jours
Asthénie
Poly-ADP
Pharyngite
Exanthème : morbiliforme ou maculo-papuleux, urticarien, vésiculo-pustuleux, palmoplantaire
Enanthème/érosions/ulcérations de muqueuses
Candidose orale
Sd méningé avec méningite lymphocytaire
Troubles encéphalitiques
Mononévrite ou polyradiculonévrite
PNP interstitielle
Quelles manifestations cliniques possibles à la phase chronique ?
Manifestations cutanéo-muqueuses:
- Folliculite
- Prurigo
- Dermite séborrhéique
- Zona
- Verrues
- Condylomes
- Molluscum contagiosum
- Candidose buccale ou génitale récidivante
- Leucoplasie chevelue
Manifestations générales : AEG, fébricule, sueurs nocturnes abondantes
Diarrhée chronique
Quelles sont les pathologies opportunistes stade SIDA :
A 500-200/mm3 de LT CD4 ? (4)
A 200-100/mm3 ? (2)
A < 100/mm3 ? (5)
A 500-200/mm3 de LT CD4 :
- Candidose buccale
- Tuberculose
- Maladie de Kaposi
- Lymphome
A 200-100/mm3:
- *Candidose oesophagienne**
- *Pneumocystose**
A <100/mm3 :
- Toxo cérébrale
- CMV
- Cryptococcose neuoméningée
- Mycobactéries atypiques
- Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus
Quelles sont les atteintes biologiques non spécifiques du VIH :
En primo-infection ? (4)
A la phase chronique ? (4)
Primo-infection:
- *- Thrombopénie** : 75%
- *- Leucopénie** : 50%
- *- Lymphopénie** ou hyperlymphocytose avec sd **mononucléosique
- Cytolyse**hépatique
Phase chronique :
- Thrombopénie
- Anémie
- Hypergammglobylinémie polyclonale
- Leuco-neutropénie
En cas de suspicion clinico-biologique de VIH, quelle stratégie permet la confirmation diagnostic ?
1/ Dépistage par test ELISA à lecture objective de détection combinée :
- Si (-) : abs de séroconversion => abs d’infection VIH
*sauf si exposition <6 semaines ++ => répéter dépistage 6 semaines +tard
- Si (+) : test de confirmation (Western Blot) à l’initiative du biologiste sur le même échantillon sanguin
2/ Confirmation par Western Blot d’un test Elisa (+) :
- Western Blot (+) : valider la positivité sur un 2nd prélèvement
systématiquement+++
* 2ème prélèvement permet d’éliminer une éventuelle erreur d’identité
* Infection VIH établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est (+) et que des résultats concordants sont obtenus sur un 2nd prélèvement sanguin
- Western-Blot (-) : diag d’infection VIH exclu
Dans quel ordre apparaissent les marqueurs biologiques spécifiques du VIH ? (3)
ARN viral : 10jours
AgP24 : 15 jours et persiste 1-2 semaines
Ac anti-VIH : 22-26jours
Quel est le seuil de détection de l’ARN viral par PCR ?
20-50 copies/mL
Par qui est-il préférable que l’annonce soit faite ?
Le médecin qui a prescrit le test
Dans quelles situations peut-on se passer du consentement pour le prélèvement ? (3)
- AES et sexuelle
- Suspicion de pathologie opportuniste
- Patiente ne pouvant pas donner son consentement
Comment se faire l’annonce diagnostic ?
Franche et sincère, sans brutalité ni « moralisme »
A qui revient-il d’annoncer la pathologie du patient aux partenaires notamment ?
Au patient +++ : maintien du secret médical => convaincre le patient ++
Avec l’accord du patiente sur la diffusion de l’information : quelle attitude p/r à l’entourage ?
Quel PEC par la sécu pour le patient ?
Faut-il déclarer le VIH ?
- Dépistage ++
- ALD 100%
- Oui : déclaration obligatoire anonymisée ++ : d’infection VIH + stade SIDA
Faut-il commencer les anti-rétroviraux immédiatement ?
- Non : pas tant que le patient n’y est pas préparé
Comment apprécie-t-on le stade d’infection VIH ?
Dosage de 2 marqueurs :
- Taux LTCD4 : capital immunitaire
- Charge virale
Quelles sont les 2 grandes catégories (et leurs 2 sous-catégories) de complications du VIH ?
Complications infectieuses :
- Infections non opportunistes = INF communitaire classique, qui peuvent être +freq
- Infections opportunistes : agents dont la pathogénicité est majorée par l’IDp°
Complciations non infectieuses:
- Cancers classant SIDA
- Cancers non classant SIDA
Quelles sont les infections non opportunistes ? (5) et les germes ?
Pneumonies bactériennes :
- Streptococcus penumoniae
- Haemophilus influenzae
Infections digestives :
- Salmonella non typhiques
- Campylobacter spp
Grippe
IST:
- Syphilis
- Gonocoque
- lypho-granulomatose vénérienne rectale (Chlamidia trachomatis)
- Condylomatose anogénitale (HPV)
Hépatites :
- VHB
- VHC
Quelle prévention des pneumonies bactériennes ?
Quelle prévention des infections digestives ?
Quelle prévention de la grippe ?
Si grippe (+), quelle attitude ? (2)
Quelle prévention des IST ?
Quels dépistages des IST si VIH ?
- Vaccination antipneumococcique
- pas de prévention spé hors RHD
- Vaccination anti-grippale
- ttt par inhibiteurs de la neuaminidase + vaccination post-exposition
Dépistage des IST :
- Séro TPHA-VDRL systématique:
* Au décours de toute exposition sexuelle à risque
* 1x/an chez partenaires multiples
* Dépistage et ttt du/des partenaires
- Sérologies VHA, B et C systématique
* Vaccination antiVHA si sérologie VHA (-)
* Vaccination antiVHB si sérologie VHB (-)
(schéma renforcé double dose)
Quel imapct du VIH sur les infections à VHB et C ?
- VIH aggrave l’histoire naturelle et le pronostic du VHC (7%) et B (20%)
Quelle sont les infections opportunistes du VIH ? (8) et quel est le seuil CD4 associé ?
- Tuberculose : pas de seuil
- Candidose oesophagienne : < 200
- Pneumocystose pulmonaire : < 200
- Toxoplasmose cérébrale : < 200
- Cryptococcose : < 100
- Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) : <100
- Infections à CMV : <50
- Mycobactéries atypiques : < 50
Quelles sont leurs circonstances de survenue ? (2)
- PEC tardive du VIH
- Rupture d’observance
Infection opportuniste, tuberculose :
Quelle particularité des atteintes cliniques dans ce cadre ?
La radio thoracique peut-elle être normale ?
Comment se fait le diagnostic ? (3)
Quelle prévention primaire ?
- Atteinte extra-pulmonaire freq : gg, pleurale, osseuse, méningée surtt si CD4 ↓
- Oui : proportion ↑ de patients qui ont une radio tho normale quand CD4 ↓
- ED microscopique BAAR + culture : sur expectoration, tubage ou LBA
- Anapath : granulome épithéloïde gigantoCarie évocateur si nécrose caséeuse
- Dépistage systématique de tuberculose latente +++ et ttt des ITL si (+)
Infection opportuniste, candidose oesophagienne :
Quel tableau clinique ?
Comment se fait le diagnostic ?
Que fait-on comme prévention ?
- Candidose orale associée à dysphagie ± dlr rétrosternales
-
Diag clinique suffit le +svt, si doute :
* Prélèvements : oraux, oesophagiens
* Aspects endoscopiques évocateurs : dépôts blanchâtres, muqueuse
érythémateuse - Aucune, ni primaire, ni secondaire
Infection opportuniste, pneumocystose pulmonaire :
Quelle présentation clinique ?
Comment se fait le diagnostic ?
Quelles caractéristiques à la radio ?
Quelle prévention primaire ?
Quelle prévention secondaire ?
Présentation clinique :
- Toux sèche, fièvre puis dyspnée et anomalies auscultatoires (installation sur pls semaines)
- Pas d’atteinte extrapulm
- svt révélée comme PNP interstitielle ne répondant pas à ATB “classique”, avec svt dissociation clinico-biologique (hypoxémie +sévère que clinique)
- Diagnostic: Pneumocystis jirovecii à l’ED dans prélèvements respi : LBA, expectorations induites
- Radio : sd interstitiel ou alvéolo-interstitiel bilat’ diffus
- Prévention primaire : Si CD4 < 200/mm3 et/ou < 15 % des lymphocytes totaux : => Cotrimoxazole
- Prévention secondaire : Cotrimoxazole → :
* CD4 >200/mm3 et >15% à 2 reprises à au moins 3 mois d’intervalle ou
* CV indétectable + ARV depuis >3 mois + CD4 entre 100-200/mm3
Infection opportuniste, Toxoplasmose cérébrale:
Quelle présentation clinique ?
Quels arguments diagnostics ? (5)
Quelle prévention primaire ? (2)
Quelle prévention secondaire ?
Présentation clinique :
- Déficit neuro focal 50%
- Tout tableau neuro central dans ce contexte d’IDp° doit faire évoquer le diag (épilepsie, céphalées tenaces, …)
- Fièvre inconstante
- Qq rares formes extra-cérébrales, (oculaires++)
Arguments diagnotiques :
- TDM/IRM cérébrale sans et avec inj en urgence : abcès cérébraux svt multiple, aspect typique en cocarde après inj PdC, entouré d’un halo hypodense d’œdème (diag présomptif)
- Sérologie toxoplasmique :
* Si (-) = diag peu probable
* Si (+) = non contributif
- PCR dans le LCS (si abs de CI à la PL) : peu Se mais très Sp
- Test thérapeutique : si abs d’amélioration clinique ou radio après 15j de ttt :
- Biopsie cérébrale stéréotaxique (diag de certitude)
Prévention primaire:
- IgG anti-Toxoplasma (+) et CD4<100/mm3 : Cotrimoxazole
- IgG anti-Toxoplasma (-) : RHD + contrôle 1x/an sérologie
Prévention secondaire:
- ttt curatif mais à mi-dose, à poursuivre → CD4 > 200/mm3 pdt ≥6M sous ARV efficaces
Infection opportuniste, cryptococcose :
Quelle présentation clinique ?
Quels arguments diagnostic ?
Quelle prévention primaire ?
Quelle prévention secondaire ?
Présentation clinique :
- Méningite ou méningo-encéphalite d’installation progressive
- Céphalées, fièvre inconstante, sd méningé, sd d’HTIC
- +/- atteinte disséminée (pulmonaire, urinaire, cutanée)
Arguments diagnostics:
- LCS :
* Cellularité ↓, Hptnorachie et hglycorachie inconstantes
* Coloration à l’encre de Chine montre le champignon à l’ED puis culture
- Ag cryptococcique dans le sang et le LCS
- IRM cérébrale +svt normale
Prévention primaire : aucune
Prévention secondaire : fluconazole VO durée prolongée
Infection opportuniste, lencoencéphalite multifocale progressive :
Quelle présentation clinique ?
Quels arguments diagnostics ? (3)
Y a-t-il une prévention ?
Présentation clinique :
- Affection démyélinisante de la substance blanche
- Troubles neurologiques d’apparition progressive, selon les localisations
cérébrales des lésions :
* Déficit moteur/sensitif
* Troubles comportement, troubles cognitifs
* Sd cérébelleux
* Classiquement, ni céphalée ni HTIC, ni fièvre
Arugments diagnostics :
- IRM cérébrale :
* Lésions multiples de la substance blanche
* Hypo-intenses en T1
* Hyper-intenses en T2
* Pas d’oedème ni effet de masse
* Pas de prise de contraste
- LCS : détection du virus JC par PCR
- Si doute diag : biopsie cérébrale
- Non
Infection opportuniste, CMV :
Quelle atteinte clinique est importante ?
Quelles peuvent être les autres localisations ? (2)
Quels arguements diagnostics ? (4)
Quelle prévention primaire ?
Quelle prévention secondaire ?
- *RETINITE A CMV :**
- Nécrose hémorragique de la rétine : troubles visuels fct° extension et localisation des lésions (cécité si atteinte de la macula)
Autres localisations :
- Digestives : oesophagite, gastroduodénite, colite, cholangite
- Neurologiques : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite, méningite
Arguments diagnostics :
- Séro IgG CMV (+) => PCR CMV dans le sang
- Rétinite : FO ± angiographie si doute diag
- Localisations digestives : endoscopies avec présence de lésions infl ulcérées macroscopiquement, en histo présence de C à inclusions virales intranucléaires évocatrices de CMV
- Atteinte neuro : CMV dans le LCS par PCR
Prévention primaire :
- Si séro CMV IgG(+) et CD4 < 100/mm3 : => PCR CMV régulière + FO si PCR CMV (+)
Prévention secondaire :
- RETINITE A CMV : maintien valganciclovir → LT CD4 >100/mm3 pdt au moins 3 mois
Infection opportuniste, mycobactéries atypique :
Quelle présentation clinique ?
Quels arguements diagnostics ?
Quelle prévention primaire ? et secondaire ?
Présentation clinique :
- +svt **infection disséminée
- Fièvre, AEG, sueurs nocturnes**
- Cytopénies
- Localisations : gg, MO, hépatique, splénique, digestive, pulm, cut
Arguments diagnostics :
- Isolement mycobactérie :
* HC sur milieu spé (lyse-centrifugation),
* Prélèvement biologique (moelle)
- biopsie tissulaire, histo: granulomatose
Prévention primaire : surveillance clinique + ARV
Prévention secondaire : aucune
Quels sont les cancers classant SIDA ? (3)
- Lymphome malins non Hodgkiniens
- Maladie de Kaposi
- Cancer du col utérin
LMNH :
Si stade précoce de la maldie : quel seuil de CD 4 ? Quel type ? Associé à quel virus, avec quelle prévalence ? Quelle localisation privilégiée ?
Si stade avancé de la maladie : quel seuil de CD4 ? Quel type ? Associé à quel virus ? Quelles localisations privilégées ?
Stade précoce de la maladie :
- CD4 >200/mm3
- Type Burkitt
- Associés à l’EBV à 30-40%
- Ppalement ganglionnaire
Stade avancé :
- CD4 < 100/mm3
- svt immunoblastiques et presque tjrs liés à l’EBV (infection des LB par EBV)
- Surtout extra-gg, touchant le tube digestif et le cerveau
Maladie de Kaposi :
Quels sujets privilégiés ? (2)
Lié au pouvoir oncogène vasculaire de quel virus ?
Types de lésions ? quelle extension possible ?
Quel diagnostic ?
Sujets:
- Chez homosexuels masculins dans la pop caucasienne
- Chez hétérosexuels et enfants en Afrique
Liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8
Lésions :
- *- cutanées** infiltrées, violacées, nodulaires ou **en plaques
- muqueuses(palais),freq**
- Extension : cut et diffusion viscérale (poumon, TD) favorisée par le déficit immunitaire
Diag : clinique et histologique (prolifération angiomateuse et fibroblastique
Cancer du col utérin :
Quelle surveillance ?
Frottis cervical annuel et colposcopie à la moindre anomalie décelée +++
Quel sont les cancers non classant SIDA ? (4) (simplement +freq p/r pop générale)
Quelles surveillance pour 2 d’entre eux ?
- *KC du canal** => Examen proctologique 1x/an chez :
- Patients homosexuels masculins
- Tout patient avec ATCD de condylomes ano-génitaux et femmes avec dysplasie
- KC du col de l’utérus
Hépatocarcinome : co-infection VHC/B ou cirrhose => Echo hépatique 1x/6M + dosage de l’AFP
KC bronchique
Maladie de Hodgkin
Quelles sont les 3 phases de l’évolution du VIH ?
Phase aiguë = primo-infection
Phase chro asymptomatique
Phase finale, symptomatique
Rq : Durant ces 3 phases, le VIH se réplique activement => ↓° progressive du nombre de LT CD4 (seuil critique d’IDp° : ≤200/mm3)
Primo-infection : (clinique cf supra)
Quelle durée d’incubation ?
Durée médiane ?
Quels diagnostiques différentiels ? (2catégories)
- 10-15jours
- 2 semaines
- Autres causes de fièvre aiguë et sd mononucléosique
Phase chronique :
Quelle durée ?
Quel risque pour partenaire ?
- Peut durer plusieurs années
- Contamination car réplication virale active
Stade SIDA :
Comment se définit-il ?
Le patient peut-il sortir du stade SIDA ?
- Apparition de pathologies opportunistes majeures (INF et tumeurs)
- Non : Patient qui a eu une infection opportuniste classant Sida (cf supra diag(+)) restera définitivement au stade Sida même si taux LT CD4 remonte sous ttt antirétroviral efficace
Quels peuvent-être les diagnostics différentiels devant une atteinte dermatologique ?
Maladies infectieuses
- Syphilis IIR en présence d’un sd cutané et systémique
Primo-infection EBV, HSV, CMV, HHV6, parvovirus B 19, rubéole, rougeole, toxo, fièvre boutonneuse méditerranéenne
Toxidermie
- Discutée si prise médicamenteuse dont la chronologie est compatible
- Infection par VIH = facteur d’induction de toxidermie
Pityriasis rosé de Gibert
- Pas de signes généraux
- Rappel : évoquer primo-infection VIH devant toute éruption généralisée/fébrile de l’adulte+++
Quels sont les objectifs du ttt ? (2)
Le ttt permet-il l’éradication de l’infection ?
Objectifs :
- LT CD4 > 500/mm3
- CV VIH plasmatique indétectable <50 copies/mL
- Ne permet pas d’éradiquer le VIH
- Rq:
- => ↓° mortalité et morbidité (freq des infections opportunistes)
- Succès thérapeutique (= CV indétectable et taux de LT CD4 > 500/mm3) => espérance de vie proche de la pop générale*
Doit-on initier un ttt en urgence ?
Quelles sont les indications ?
Que recherche-t-on avant instauration du traitement ?
- Non ++ : Pas d’urgence à initier un ttt antirétroviral; mieux vaut différer l’initiation d’un ttt que de prendre le risque qu’il soit mal pris
- Indications : Tous patients vivants avec VIHqq soit taux LT CD4
- test génotypique de résistance lors du diag :recherche mutations associées à résistance aux antirétroviraux au niv des gènes de la transcriptase inverse, protéase, intégrase
Quel est le schéma du traitement ?
Quelle durée de ttt ?
Trithérapie en 1prise/jour avec :
- 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) +
- Soit 1 inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI)
- Soit 1 inhibiteur de protéase (IP)
- Soit 1 inhibiteur d’intégrase (II)
Durée : à vie
Par qui se fait la prescription initiale ?
- Médecin hospitalier, puis suivi par spécialiste et généraliste
Quelles sont les molécules inhibitrices nucléosidiques de la transcriptase inverse ? (5)
Quels sont les EI à court terme de cette classe ?
- Effets secondaires à court terme : troubles digestifs
Rq : pas d’intéracgtion médicamenteuse spécifique
Quelles sont les molécules et précautions d’emploi des inhibiteurs non nucléosidique de la transcriptase inverse ? (4)
Quel est l’EI à court terme de cette classe ?
Existe-t-il des intéraction médicamenteuse ?
Effet secondaires à court terme :
- Rash cutané +/- sévère, dans les 6 premières semaines de ttt
* +freq avec névirapine qu’avec les autres mlc
* Si signes de sévérité : fièvre ↑, atteinte des muqueuses/cut extensive => ttt immédiatement ↕ et définitivement CI
Interactions médicamenteuses nombreuses : inhibiteurs ou inducteurs du cytochromeP450 => interactions médicamenteuses avec autres ttt utilisant cette voie de métabolisme
Quelles sont les molécules et précautions d’emploi pour les inhibiteurs de la protéase ? (3)
Quelle moélcule doit être prescrite en association avec les IP ?
Quels sont les EI à court terme de cette classe ?
Existe-t-il des interaction médicamenteuse ?
Effets secondaires à court terme
- Troubles digestifs : dlr abdominales, accélération du transit
- Troubles métaboliques
- Hépatite médicamenteuse
Interactions médicamenteuses nombreuses :
- Induction ou inhibition enzymatique (CYP P450 en particulier CYP3A4) –> interactions médicamenteuses +++ (rifampicine, oestroprogestatifs oraux, …)
Quelles sont les molécules et précautions d’emploi des inhibiteurs de l’intégrase ? (3)
Rq:
- excellent profil de tolérance
- Faible métabolisme hépatique => peu svt responsables d’interaction
- Peuvent subir interactions médicamenteuses par mlc inductrices
Quelle est la seule molécule inhibitrice du coR CCR5 ?
Maraviroc : tolérance globalement bonne, détermination préalable du tropisme de la souche virale pour le corécepteur CCR5 (génotropisme)
Quelle toxicité à long terme des anti-rétroviraux ? (5)
Toxicité à long terme des antirétroviraux
- Lipodystrophie – cytopathie mitochondriale
- Toxicité cardiovasculaire
- Toxicité rénale
- Toxicité osseuse (ostéoporose)
- Toxicité métabolique
En résumé, une fois le diag posé, quelle est la séquence de recueil de données biologiques ?
Évaluer le statut immunovirologique
- Typage lymphocytaire CD4/CD8
- ARN VIH plasmatique quantitatif : CV
Dépister les co-infections et IST
- Marqueurs VHB : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-HBc
- Sérologie VHC
- Sérologie VHA
- Sérologie syphilis (TPHA, VDRL)
- Consultation gynécologique avec frottis cervico-vaginal si abs bilan récen
- Examen proctologique chez personnes ayant ATCD de condylomes ou pratiques sexuelles anales
Dépister les IO pour lesquelles il existe une prévention primaire
- Sérologie toxoplasmose
- Sérologie du CMV
Diagnostiquer les IO si IDp° profonde : CD4 < 200/mm3
Dépister tuberculose latente si: ATCD de tuberculose ou exposition tuberculeuse et/ou LT CD4 < 200/mm3
- Radio thoracique
- Test IGRA
Réaliser le bilan préthérapeutique
- Hémogramme avec plaquettes
- Transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines
- Créatininémie
- Glycémie à jeun
- Bilan lipidique à jeun : cholestérol total, HDL, LDL, triglycérides
- Recherche d’une protéinurie (bandelette urinaire)
- ECG si FRCV ou si >50 ans
- Génotypage VIH (mutations de résistance, sous-type viral)
- HLA B57*01
- Ostéodensitométrie si facteurs de risque d’ostéoporose
Quel rythme pour la surveillance clinique, immunologique et virologique ?
Quel bilan des toxicités des ttt fait-on à chaque bilan ?
Quel toxicité des ttt recherche-t-on 1x/an ?
Sérologie syphilis à quelle freq ?
Sérologie hépatites A, B, C à quelle freq ?
Frottis cervico vaginal à quelle freq ?
Anuscopie + cytologie anale à quelle freq ?
- Clinique, immuno et viro : à 2-4semaine puis /3-6mois (M1, M3, m6)
- Toxicité hépatique (BH), hématologique (NFS, plaquettes), rénale (créatinine, DFG)
- Lipodystrophie => bilan lidipidique + glycémie à jeun
- Syphilis : 1X/an ou selon contexte
- VHA, B, C : 1x/an si antérieurement (-), si risque persiste
- Frottis cervico-vaginal : 1x/an si antérieurement N ou 2x/an +colposcopie si anaormale ou CD4<200
- Anuscopie + cytologie anale : 1x/an chez homo et bisexuel masculin
Dans quelles conditions vaccine-t-on de préférence les VIH (+) ? (2)
Quand son CI les vaccins vivants atténués ?
Quand est CI le BCG ?
Vacciner de préférence lorsque :
- CV VIH indétectable
- Si possible : CD4 > 200/mm3
- BCG CI qq soit statut immunitaire
- Tous vaccins vivants atténués CI si CD4 < 200/mm3
Quand et qui vaccine-t-on contre la diphtérie et le tétanos ?
Quand et qui vaccine-t-on contre le VHB ?
Quand et qui vaccine-t-on contre le VHA ?
Quand et qui vaccine-t-on contre le pneumocoque ?
Quand et qui vaccine-t-on contre la grippe ?
Quand et qui vaccine-t-on contre la fièvre jaune ?
Vaccination antitétanique et antidiphtérique : tous patients selon calendrier vaccinal
Vaccination anti-hépatite B : tous patients sans marqueur séro d’infection par VHB (+svt par schéma vaccinal renforcé)
Vaccination anti-hépatite A :
- Patients à risque d’exposition au VHA
* Homosexuels masculins
* Usager de drogues IV
* Voyage en zone d’endémie
- Si co-infectés par VHB/C
- Si hépatopathie chro
Vaccination anti-pneumococcique : tous patients
- 1 dose vaccin conjugué 13-valent
- Puis, ≥2 mois +tard 1dose de vaccin polyosidique 23-valent
Vaccination annuelle grippe saisonnière : tous patients
Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) : patients voyageant en zone d’endémie, si CD4 > 200/mm3 ET >15% des lymphocytes (vaccin vivant atténué, CI si CD4 < 200/mm3)
