Infection à herpès virus du sujet immunocompétent (Item 164) Flashcards
Herpès cutané et muqueux
HSV = virus à ARN ou ADN ?
Quels sont les 2 types d’herpès ? quelle partie du corps infecte-t-il plutôt chacun ?
Quand se fait ppalement la contamination ?
Quels sont les FR d’infecgtion à HSV2 ? (-6)
- HSV = virus à ADN
- 2 types : HSV1/2
* HSV1 infecte plutôt partie sup du corps
* HSV2 infecte plutôt la région génitale => IST et herpès du Nné (contaminé au passage de la filière génitale
* Distinction non absolue : HSV1 peut être isolé sur des lésions génitales (20% des récurrences et 50% dans les primo-infections)
Contamination : ++ 2 premières décennies de la vie sexuelle
FR d’infection à HSV2 :
- Sexe féminin
- Précocité du 1er RS
- Nombre de partenaires sexuels
- ATCD d’IST
- Infection à VIH : sérologie VIH systématique si herpès génital
- Niv socioéconomique bas
Physiopathologie :
Transmission ? favorisée par ?
Quelles sont les étapes de la primo-infection ?
Quelle est la durée moyen de l’excrétion virale ?
La primo-infection est-elle +svt symptomatique ou asymptomatique ?
Transmission par contact direct muqueux/cutanéo-muqueux avec sujet excrétant virus
Favorisée par altérations du revêtement épithélial
Etapes de la primo-infection :
1/ Virus pénètre par une brèche cutanéo-muqueuse et se multiplie dans les C épithéliales
2/ Disparaît puis chemine dans le nerf sensitif → gg nerveux correspondant où il reste quiescent en apparence (latence virale) car transcription du génome viral n’aboutit pas à l’expression des ptn virales
Durée de l’excrétion virale : moy de 8jours →20 jours
Primo-infection :
- +svt asymptomatique/méconnue
- Svt 1 semaine après contact infectant
- +symptomatique chez la femme
Physiopathologie, Réactivation :
Définition ?
Quelles en sont les 2 formes ?
Quelle durée de l’excrétion virale si récurrence ?
La freq des récurrence génitale est +freq avec HSV2 ou HSV1 ?
Quels facteurs favorisent les récurrences ? (2)
- = périodes de réplication virale, séparées par des périodes de latence
Surviennent sous 2 formes :
1/ Récurrence = expression clinique d’une réactivation virale chez patient préalablement infecté par le même type viral
2/ Excrétion virale asymptomatique= détection HSV1/2 en l’absence de signes fonctionnels/lésions visibles
- Est intermittente mais = mode de transmission de l’herpès génital (++femmes avec >12 récurrences/an) et de l’herpès néonatal
Durée de l’excrétion virale : 2-4j si récurrence
Freq des récurrences > si herpès génital à HSV2 qu’à HSV1
Facteurs favorisant les récurrences :
- Freq des récurrences est fct° de la qualité des défenses immunitaires, Caire ++
- UV en inhibant les fct° immunitaires cut favorisent les récurrences herpétiques lors des expositions solaires
Physiopathologie, infection initiale non primaire :
Définition ?
sévérité des symptômes ?
- = 1er contact infectant symptomatique ou asymptomatique avec HSV1/2 chez sujet préalablement infecté par l’autre type viral (infection préalable par 1 HSV n’empêche pas infection par l’autre type)
- Symptômes cliniques svt moins sévères
Physiopathologie, transmission mère-enfant :
Herpès néonatal est-elle une infection grave ?
Quelle fréquence ?
Le +svt par quel virus ?
Quel FR de conamination ?
Quelles sont les 3 façon pour le Nné de se contaminer ?
Herpès néonatal : grave avec risque de mortalité/séquelles neurosensorielles ↑é chez Nné à terme
Freq des infections néonatales : 3/100 000 grossesses en France (20/an)
Infection néonatale : HSV2 2/3
FR de contamination fœtale et néonatale : prématurité
Nné peut se contaminer de 3 façons :
- In utero
- A l’accouchement
- Pdt la période postnatale, par la mère/autre membre de l’entourage
Primo-infection herpétique :
Quelle est la forme la +freq ?
Primo-infection buccale : quelle temps d’incubation ? surtout chez quelle pop ? quels signes cliniques? quelle évolultion? parfois diag difficile avec quels diag?
Forme asymptomatique = forme +freq => plupart des adultes porteurs Ac sans souvenir de l’herpès initial
Primo-infection buccale (gingivostomatite herpétique aiguë) (HSV1)
- +svt chez petit enfant à partir de 6M quand les Ac maternels disparaissent
Incubation : 3-6jours
Clinique :
- Algies, dysphagie, hypersialorrhée précèdent lésions cutanées
- Lésions cut apparaissent dans un contexte de malaise général (fièvre svt >39 °C)
* Gencives tuméfiées et saignantes
* Muqueuse buccale : érosions serties d’un liséré rouge, coalescentes en érosions polycycliques, couvertes d’un ejnduit blanchâtre
* Qq vésicules en bouquet/croûteuses sont visibles sur lèvres/menton
- Haleine fétide, alimentation impossible
- ADP cervicales sensibles
Evolution favorable en 10-15j
- Diag parfois difficile :*
- *- Sd de Stevens-Johnson
- Aphtose
- Stomatite candidosiqueou àvirus coxsackie**
Primo-infection herpétique génitale (HSV2 > > HSV1) :
Quelle expression clinique chez la femme ?
Quelle expression clinique chez l’homme ?
Quelle atteinte possibles chez les 2 sexes ?
Femme jeune ;
- Vulvovaginite aiguë très douloureuse/brutale + fièvre + malaise général
- Vésicules sur la muqueuse vulvaire tuméfiée éphémère
- ++érosions arrondies à contours polycycliques +/- aphtoïdes s’étendant → anus
- Lésions herpétiques coexistent svt sur parois vaginales/col mais dlr => examen gyénco quasi impossible
- Débordent svt sur versant cutané : → racine des cuisses, pubis et fesses
- ADP inguinales Se constantes
- Rétention d’urine freq
- Exacerbation dlr par miction très pénible
- Cicatrisation spontanée : 2-3 semaines
Homme :
- Moins intense, svt confondue avec herpès récurrent
Possibles dans les 2 sexes : atteinte anale isolée/anorectite érosive aiguë (freq chez homosexuel masculin, svt d’aspect atypique)
Quelles sont les autres forme symptomatiques possibles de la primo-infection ? (3)
Cutanée :
- Discrète : évoque récurrence
- Etendue/topographie parfois radiculaire : fait discuter le zona
- A l’âge adulte : parfois contamination pro (médecin, infirmière, dentiste)
- Au doigt : svt confondu avec panaris bactérien
Oculaire :
- Kératoconjonctivite unilat’ aiguë, avec qq vésicules sur paupières oedématiées
- Kératite svt superficielle et guérit rapidement si pas de corticoT locale intempestive
- ADP prétragienne
ORL :
- Angine herpétique
- Rhinite aiguë : obstruction nasale, vésicules péri-narinaires , ADP cervicales
Primo-infection selon le terrain :
Chez l’immunodéprimé : quel virus ? quelle clinique ? quelle complication possible ?
Chez le suejt atopique : quel sd possible ? clinique ? évolution ?
Chez femme enceinte : quel risque accru ?
Chez Nné : freq ? gravité ?clinique si transmission in-utéro ? quelles son les 3 formes possibles ?
Immunodéprimé
- Presque tjrs HSV1
- Lésions cutanée-muqueuses étendues, nécrotiques, persistantes
- Peuvent se généraliser et se compliquer d’atteintes viscérales
Sujet atopique
- Sd de Kaposi-Juliusberg peut se dvper par greffe du virus herpétique sur eczéma profus, parfois dû à des récurrences
- Clinique: vésicules hémorragiques et pustules classiquement ombiliquées s’étendent rapidement du visage à l’ensemble du corps, dans un contexte d’AEG
- Evolution : favorable sous ttt antiviral IV
Femme enceinte :
- Primo-infection => risque accru d’hépatite fulminante/encéphalite
Nouveau-né
- Herpès rare mais grave
- Si transmission in utero => avortement, RCIU, atteintes oculaires, neuro, cardiaques
- 3 formes possibles :
* Cutanée-muqueuse : pas de mortalité
* Neurologique : 15% de mortalité, séquelles freq)
* Systémique : 40-70 % de mortalité
Herpès récurrent, forme habituelle :
Quel % des porteur du virus ?
Quels facteurs déclenchants ?
Quels prodromes ?
Quelle clinique ?
Quelle évolution ?
Quels signes d’accompagnement ?
Quel niveau sont les lésions ?
Comment évolue la freq des récurrence avec l’âge ?
- 80% de la pop adulte héberge HSV latent : seul 20% d’entre eux présentent des récurrences cliniques
Nombreux facteurs déclenchants :
- Infection générale fébrile
- UV
- Règles
- Stress, traumatisme, chirurgie régionale
- Inj de morphine intrathécale
- RS pour l’herpès génital
Prodromes : sensation de cuisson, picotements, prurit
Clinique
- Plaque érythémateuse précèdent de qq heures les vésicules en tête d’épingle, groupées en bouquet qui confluent parfois en bulle
- Se rompent => érosion suivie d’une croûte qui tombe en qq jours
Evolution : guérison spontanée en 1-2 semaines
Signes d’accompagnement : absents ou minimes (fébricule, petite ADP)
Herpès récurrent : peut être n’importe où mais pour 1 malade donné la récidive a lieu au même endroit, déterminé par le siège de la primo-infection
- Freq des récurrences ↓ avec l’âge
Forme récurrente selon le siège:
Quelles sont les 6 localisations possibles ?et leurs caractéristiques ?
Herpès labial, «bouton de fièvre» : cheval sur demi-muqueuse et peau, parfois +étendu
Herpès nasal/narinaire pouvant simuler folliculite
Stomatite herpétique avec érosions douloureuses
- *Kératite herpétique :** gravité liée aux ulcérations de cornée pouvant => perte de vision,
- +/- uvéite
- Nécessite un avis spécialisé
- *Herpès génital :**
- Très récidivant, diag parfois difficile : lésions aphtoïdes, fissuraires, surinfectées, oedémateuses, papule-érosives
- Prodromes et caractère récurrent au même endroit : arguments diag +/- confirmé par mise en évidence du virus → recommandée au moins 1 fois chez femme susceptible de procréer afin d’apprécier le risque d’herpès néonatal (consensus 2001)
Herpès cutané diffus : lié à la pratique d’un sport de contact (herpes gladiatorum)
Récurrence selon la gravité :
Chez l’immunodéprimé : clinique ? diag ?
Atteintes viscérales : quelles peuvent être ces atteintes ? (4)
Chez l’immunodéprimé
- Récurrences freq, atypiques, prolongées
- => ulcérations torpides à fond nécrotique dont les bords présentent parfois des vésicule-pustules => prélèvement => diag
Atteintes viscérales
- Méningoencéphalite: exceptionnelle au cours d’une récurrence chez l’adulte
- Oesophagite : préférentiellement chez IDpé (HSV1
- Hépatite : rare mais grave (femme enceinte, IDpé)
- Bronchopulmonaire : sujet âgé ou déficits immunitaires
Récurrence selon l’évolution :
HSV est la cause la +freq de quelle atteinte cutanée ?
- HSV est la cause la +freq de l’érythème polymorphe récidivant avec lésions cut maculo-papuleuses,« en cible», parfois bulleuses, svt associées à une atteinte muqueuse, peut suivre à la récurrence
- Peut récidiver à chaque poussée
Quelles sont les méthodes permettant un diag microbiologique direct ? (4)
Comment fait-on le diag de primo-infection ?
- *Culture virale**
- Méthode virologique de référence
- Inoculé à des cultures cellulaires sur lesquelles l’effet cytopathogène est observé en moyenne entre 2-3 jours
- *Recherche d’antigènes**
- Soit par IF soit par ELISA
- Méthodes rapides : 1-5h mais de Se médiocre pour lésions à un stade avancé (croûte
- 3/ Détection du génome par PCR
- Tech très sensible mais actuellement*non utilisable en pratique
- 4/ Cytodiagnostic de Tzanck
- *- Met en évidence l’effet cytopathogène** du groupe Herpesvirus : œdème Caire, C multinucléées, inclusions intranucléaires
- Méthode simple, rapide, peu coûteuse mais peu Se*
- *- Peu utilisée en pratique**
Diag de primo-infection :sérologie mise en évidence d’une séroconversion entre sérum précoce et sérum tardif (au moins 10j après 1er)
Indications de examens microbiologique :
En dehors d’une grossesse : comment se fait le diag ? quand recherche-t-on un argument idrect (culture, Ag) ? (5)
En dehors de la grossesse
- Clinique +svt suffisante pour assurer diag
Mise en évidence du virus (culture, Ag) cependant nécessaire dans ces situations :
- Forme atypique/compliquée
- Au moins 1 fois au cours de la vie chez la femme en âge de procréer
- Nné
- Méningoencéphalite (valeur de la PCR)
- IDpé
Indications des examens microbiologiques :
Au cours de la grossesse : cf prévention materno-foetale
Traitement :
Quelles sont les 3 mlc disponibles ?
- Aciclovir
- Valaciclovir
- Foscarnet
Quelle est l’action de l’aciclovir ?
Quelle avantage du valaciclovir sur l’aciclovir ?
Quelle est la seule indication du Foscarnet ?
Aciclovir (Zovirax®) :
- Phosphorylé en aciclovir triphosphate = forme active
- Inhibe ADN polymérase virale
- N’est métabolisé que dans les C infectées par HSV => très bon rapport bénéfice/risque
- Souches résistantes apparues chez des sujets IDpé
Valaciclovir (Zelitrex®) :
- Prodrogue de l’aciclovir : meilleure biodisponibilité avec ↑° très impte de l’absorption dige
Foscarnet (Foscavir®) QUE dans les herpès résistants à l’aciclovir IV
Ttt herpèse oro-facial :
Ttt de la primo-infection = gingivostomatite ?
Récurrence: quel ttt curatif ? quel ttt préventif et quelle indication ?
Ttt primo-infection (gingivostomatite) :
- Aciclovir 200 mg x 5/jour
- ou aciclovir IV 5 mg/kg/8h pour 5-10 jours (enfant < 3 mois : 250 mg/m²/8h)
Rrécurrence :
- Ttt curatif : pas de reco par voie locale, ni par voie orale
- Ttt préventif, ++si poussées douloureuses/invalidantes au plan socio-pro :
* Aciclovir si > 6 récurrences/an, 400 mg 2/jour
* ou valaciclovir : 500mg/jour avec évaluation à 6-12 mois
Si herpès labial induit par soleil : photoprotection++
Traitement, herpès génital :
Ttt de la primo-infection ?
Récurrence : ttt curatif ? ttt préventif ?
Ttt primo-infection :
- Aciclovir VO : 200 mg x 5/ jour pdt 10 jours ou IV 5 mg/kg/8h
- ou Valaciclovir VO : 500 mg x 2/j pdt 10 jours
Récurrence :
- Ttt curatif :
* Peu d’intérêt du ttt VO : ↓° minime de la durée d’excrétion virale et de la poussée
Si gêne/risque de contagion :
* Aciclovir 200 mg x 5/j pour 5j
* ou valaciclovir 1 000 mg en 1 ou 2 prises
* Ttt doit être débuté le +tôt possible (ordo à disposition du patient)
- Ttt préventif, si > 6 récurrences/an :
* Aciclovir VO : 400 mg x 2/j
* ou valaciclovir VO : 500 mg/j pdt 6-12 mois puis évaluation
Quelles autres mesures ?
- *- Informer** le malade sur l’histoire naturelle de l’infection
- Evaluer **facteurs déclenchants
- Eduquerpatient sur petitssignes a minima** (excrétion asymptomatique)
- Assurer **PEC psychologique
- Préconiserl’utilisation dupréservatiflors despoussées
- PEC la dlr**
Ttt formes particulières :
Si herpès néonatal neuro/disséminés ?
Si herpès néonatal localisée ?
Si méningoencépahlilte ?
Si herpès de la femme enceinte : cf cours ou prévention materno-foetal
Herpès néonatal
- Formes neuro/disséminées : aciclovir IV 20 mg/kg/8h pdt 21j
- Formes localisées : idem pdt 14j
Méningoencépalite herpétique de l’adulte
- Zovirax® IV 10 mg/kg/8h pdt 10jours à adapter à l’état du patient et rép au ttt
Varicelle et zona
Quel type de virus ?
Définition varicelle ?
Définition zona ?
- Virus à ADN du groupe des Herpesviridae de contamination strictement interhumaine
- Varicelle = primo-infection
- zona = récurrence localisée
L’infection est-elle +grave chez l’enfant ou l’adulte ?
Dans quelles circonstances la varicelle est-elle +grave ? (2)
Le VIH aggrave-t-il le pronostic ?
Quel réflexe si varicelle chez l’adulte jeune ?
- Enfant immunocompétent : varicelle svt bénigne
- Adulte même immunocompétent : varicelle => risque mortalité, surtout par :
* PNP varicelleuse : +impt >50 ans
Circonstances +grave :
- Contamination intrafamiliale/collectivité : +sévères par contamination +massive?
- Varicelles IDpé : graves et +freq car progrès des thérapeutiques immunosuppressives et des greffes d’organe
VIH : n’aggrave pas le pronostic mais est associée à des formes d’évolution prolongée
Chez l’adulte jeune => rechercher VIH+++
Rq : Zona : rare dans l’enfance
Physiopathologie :
Durée d’incubation ?
Etapes de l’infection ?
Quelle atteintes graves si déficit immunitaire ?
Le zona survient cb de fois dans une vie ? peut-il être contaminant ?
Incubation : 14 jours +++
Etapes de l’infection :
- Puis dissémination hématogène => VZV atteint peau/muqueuses (=organes cibles)
- Réplication dans kératinocytes => ballonisation
- Effet cytopathique caractéristique des Herpesviridae => vésicules intraépidermiques typiques
- Ac apparaissent : au 5ème jour, maximum au 20ème jour
- Réponse immune Caire + prod interféron => limitent l’infection
Si déficit du $ immunitaire : VZV peut => formes graves atteignant poumons, foie, SNC
- Svt zona ne survient qu’1 fois dans la vie
- Un zona peut être contaminant et => varicelle chez sujet contact non immunisé
Clinique, forme typique bénigne :
Quel âge de survenue ?
Quels signes d’accompagnement ?
Aspect de l’éruption ?
Ordre d’atteinte des topographies ?
Quand a eu lieu le contage ? ++
Quelle évolution ?
Age de survenue : âge scolaire n’ayant pas déjà eu la varicelle et non vacciné
Signes d’accompagnement : fébricule 38-38,5°C et malaise général, inconstants et modérés
Aspect de l’éruption :
- Au début : macules rosées en nbre variable vite surmontées d’une vésicule en « goutte de rosée» très évocatrice
- Dès lendemain : liquide se trouble, vésicule s’ombilique
- Dans les 3 jours : vésicule dessèche => croûte qui tombe en 1 semaine, laissant une tache hypopigmentée transitoire +/- cicatrice atrophique
* Rôle favorisant du grattage sur les cicatrices est controversé
- Muqueuses buccale/génitale : varicelle => érosions arrondies, de qq mm de diamètre, bien séparées les 1 des autres
- Pls poussées de vésicules se succèdent => éléments d’âges ≠
Topographie de l’éruption :
- D’abord cuir chevelu (++nuque)
- Puis tronc, muqueuses, s’étend aux mbres avec respect des régions palmoplantaires
- Enfin visage
Contage : 14 jours avant+++
Evolution rapidement favorable sans complications
Quelles peuvent être les formes compliquées et/ou graves ? (4)
- Surinfections cutanées
- Pneumopathie varicelleuse
- Manifestations neurologiques
- Formes profuses et graves
Surinfections cutanées :
Surtout quelle pop ?
Quels sont les 2 germes ppaux ?
Quelle complication bénigne ?
Quelles surinfections +graves ? (3)
- ++chez l’enfant
Liées au : staphylocoque doré ou streptocoque
Complication bénigne : Impétiginisation <=> placards croûteux, mélicériques, qui se superposent à l’éruption pouvant faire croire à tort à un impétigo primitif
Surinfections +graves exceptionnelles :
1/ Epidermolyse staphylococcique (= sd SSSS, Staphylococcal Scalded Skin Sd) :
- = éruption scarlatiniforme puis desquamative par sécrétion d’une toxine staphylococcique exfoliante
2/ Dermohypodermite et fasciite nécrosante streptococcique, très graves, nécessitant PEC médicochirurgicale urgente
3/ Dissémination bactérienne (septicémie, arthrites)
Pneumopathie varicelleuse :
Est-elle freq ?
Surtout chez quelle pop ?
Cb de jour après l’éruption ?
Quelle clinique ?
Quelle radio pulmonaire ?
Quels FR et gravité ?
- Rare : 5%
- ++chez l’adulte
- 1-6 jours après éruption
Clinique : toux avec dyspnée, fièvre, hémoptysies +/- détresse respiratoire aiguë
Radio pulm : opacités micro- et macronodulaires multiples
FR et de gravité : tabagisme et grossesse
- Rq:
- PNP varicelleuse => 30 % des décès au cours de la varicelle de l’adulte
- PNP varicelleuse possible pdt varicelle néonatale/nourrisson (ppale cause de décès <6M)*
Manifestations neurologiques :
Quelles complications distingue-t-on ?
Chez qui surviennent les formes les +graves ?
Qu’est ce que le sd de Reye ? a quoi est-il du ?
On distingue :
- Convulsions de l’hyperthermie chez petit enfant
- Complications spé :
* Ataxie cérébelleuse régressive sans séquelle
* Rarement encéphalite de pronostic défavorable, méningite lymphocytaire, myélite, polyradiculonévrite
Formes les +graves concernent :
- ++IDpé
- Aussi immunocompétents surtout si : adultes, Nnés, enfant
Sd de Reye = encéphalopathie (mortelle à 80%) + stéatose hépatique et même polyviscérale : survenue exceptionnelle pdt varicelle de l’enfant, lié à la prise d’aspirine formellement CI pdt varicelle
Formes profuses et graves :
Quelles complications peuvent survenir ?
Sur quels terrains ces formes surviennent-elles ? (4)
Peuvent survenir :
- Purpura fulminans avec choc et CIVD, thrombopénie
- Hépatite, myocardite, glomérulonéphrite …
Terrains :
- Immunocompétents
* Complications pulmonaires : +chez l’adulte que chez l’enfant
* Cependant rares : 5 %
- lmmunodéprimés
* Formes graves les +freq:
* Ulcéro-hémorragiques, profuses ou compliquées d’atteinte viscérale (++pulmonaire)
* Sujets à risque : ++ttt immunosuppresseurs (lymphoprolifération maligne, greffés de moelle ou transplantés d’organe)
* Risque aussi si corticoT générale
* VIH n’aggrave pas pronostic mais prolonge l’évolution (formes chro, atypiques)
- Femme enceinte
- Varicelle néonatale
Femme enceinte :
Quel % n’est pas immunisés contre le VZV ?
Quels sont les 3 cas de figure en fct° du terme au moment de la primo-infection à VZV et la CAT ?
Un zona chez la femme enceinte peut-il se compliquer ?
- 5% de femmes enceintes ne sont pas immunisées contre VZV
Varicelle < 20ème semaine de gestation : risque = foetopathie varicelleuse
- ++entre 13ème et 20ème semaine
- Rare (2% d’enfants contaminés)
- => atteinte neuro, ophtalmo, musculo-squelettique grave, voire mort in utero
- PEC : surveillance en centre de diag anténatal recommandée
Varicelle > 20ème SA : danger <
- Si enfant contaminé : varicelle in utero +/- zona dans les 1ères sem/mois de vie
Varicelle 5j avant ou 2j après accouchement => risque = varicelle néonatale
Zona chez femme enceinte : aucune complication
Varicelle néonatale :
Gravité ?
Quelles atteintes ?
Quelles complications freq ?
% de décès ?
- Grave
- => septicémie varicelleuse avec atteintes multiviscérales
- Complications pulmonaires et neurologiques freq
- Evolution : décès 30%
Quels sont les arguments cliniques d’un zona ? (4)
- *1/ Lésions vésiculeuses**
- *- Placards érythémateux** les précèdent
- Vésicules : liquide clair, groupées en bouquet sur fond érythémateux, confluant parfois en bulles polycycliques
- Après 2-3j : se flétrissent puis dessèchent => croûtes ou érosions, +/- nécrotiques
- Croûtes tombent 10j +tard
- Cicatrices atrophiques et hypochromiques possibles
- *Unilatéralité et caractère métamérique des lésions**
- Topographie radiculaire, unilat’ très évocatrice
- Peut être un argument décisif au diag si lésions vésiculeuses discrètes, abs/éphémères, dans les formes érythémateuses pures, ou si observées qu’au stade croûteux
- *Douleurs radiculaires**
- Unilat’, type brûlure, +/- vives en «coup de poignard»
- Peuvent précéder de 3-4jours l’éruption => très trompeuses
- Accompagnent l’éruption et disparaissent à sa guérison
- Certaines peuvent persister au-delà ou apparaître +tardivement : algies post-zostériennes
- Svt intenses, voire lancinantes et surtout très prolongées
- Principalement observées chez sujet âgé
Topographie
Topographie du zona :
Quelle topographie la +freq ?
Ex de zona au niveau des gg nerveux crâniens ? (2)
Zona intercostal ou dorsolombaire (éruption en semi-ceinture) est le +freq (50%) mais peut atteindre tout territoire sensitif cutané
Gg nerveux crâniens moins freq : ++atteinte gg de Gasser => éruption dans divers territoires du trijumeau
- Zona ophtalmique = nerf ophtalmique de Willis (V1) => risque atteinte oculaire si éruption narinaire/cloison <=> atteinte rameau nasal int
- Si gg géniculé = nerf de Wrisberg, branche sensitive du facial => territoire cutané réduit à la zone de Ramsay-Hunt (CAE + conque de l’oreille)
* Eruption discrète + vive otalgie + ADP prétragienne
* Anesthésie 2/3 antérieurs de l’hémilangue +/- paralysie faciale et troubles cochléovestibulaires
Formes grave ou compliqués du zona surviennent sur quels terrains ? (2) quelles sont leurs caractéristiques ?
Chez les immunodéprimés :
- Aspect ulcéro-hémorragique, nécrotique
- Exceptionnellement : zona bilatéral ou touche de façon étagée pls métamères
- Zona généralisé (appelé parfois improprement zona-varicelle) : éruption zoniforme dans un métamère, suivie de l’apparition de vésicules varicelliformes, bien séparées les unes des autres et disséminées sur tout le corps en dehors du dermatome initialement atteint
- Parfois complications viscérales : pulmonaires, hépatiques, encéphaliques
Chez le sujet âgé :
- Complications oculaires du zona ophtalmique bcp +freq > 50 ans
- Atteintes oculaires possibles :
* Atteinte cornéenne + uvéite ant sont les +freq
* Kératites précoces : superficielles et régressives alors que les kératites stromales et les neurotrophiques liées à l’anesthésie cornéenne sont durables
* Uvéite lentement régressive
* Paupières, conjonctive, sclère, épisclère et rétine peuvent aussi être intéressées
- Aiguës ou chroniques, précoces ou tardives ces atteintes nécessitent PEC spécialisée
- Cas les +graves : => perte fonctionnelle de l’œil
- Algies post-zostériennes, svt associées à une hypoesthésie du territoire atteint, sont des dlr neuropathiques de désafférentation, distinctes des douleurs de la phase initiale
- Incidence ↑ avec l’âge : 50% à 50 ans, 70% > 70 ans
- Ces dlr lancinantes : type de brûlures qui peuvent durer des années retentissent sévèrement sur la qualité de vie
Diag microbiologique :
Est-il systématique ?
Quand est-il fait ? (2) comment ?
- +svt pas nécessaire car diag clinique
Indications :
- Formes atypiques
- Terrain nécessite diag de certitude : IDpé, femme enceinte
Méthode :
- Prélèvement liquide de vésicule pour rechercher VZV par IF/culture
- PCR = méthode rapide, spé, très Se permettant de détecter de très faibles quantités d’ADN viral dans le liquide de vésicule et dans les C mononuclées du sang périph en période de virémie
Quels diag différentiels ?
Varicelle :
- Diag varicelle est clinique
- Au début : prurigo vésiculobulleux
- Si surinfection : impétigo primitif
Zona peu étendu pourrait prêter à discussion avec :
- Herpès simplex (notion de récidives au même site)
- Eczéma dans les formes peu vésiculeuses
- Avant stade vésiculeux : certains zonas de la face peuvent mimer un érysipèle (stade érythémato-oedémateux)
Traitement :
Les ttt sont-ils actifs sur un population virale non réplicative ?
- Non : aciclovir et mlc apparenté inhibant ADN polymérase sont des viostatiques => n’agissent que sur des pop virales en réplication active
Traitement d’une varicelle bénigne de l’enfant :
Quel ttt sur le plan local ? (4)
Quel ttt si fièvre ? (1) Quels ttt CI ? (2)
Quel ttt si prurit ?
Quel ttt si surinfection ?
Faut-il prescrire des antiviraux ?
Quelle prévention pour les collectivités ?
Sur le plan local :
- 1 ou 2 douche/j, pas trop chaudes, avec savon dermatologique non détergent
- Badigeons de chlorhexidine en solution aqueuse utilisés pour prévenir surinfection
- Eviter : pommades, crèmes, gel, talc (risque macération et surinfection)
- Des ongles courts et propres limitent les lésions de grattage et la surinfection
Si fièvre :
- Paracétamol
- JAMAIS d’aspirine => risque sd de Reye
- CI AINS => risque de fasciite nécrosante
Si prurit :
- Antihistaminiques anti-H 1 sédatifs (Atarax®, Polaramine®…)
Si surinfection cut : ATB antistaphylococcique et antistreptococcique (type macrolides) VO
Pas d’antiviraux
- *Eviction collectivités → guérison clinique**
- Mais contagiosité par voie aérienne étant à son maximum dans les jours qui encadrent l’éruption => retour école/crèche peut se faire dès qu’il n’y a plus de nouvelles vésicules et que les croûtes sont formées
Traitement de varicelles graves ou compliquées :
Quel ttt ?
Quelles indications ?
L’efficacité préventive des antiviraux sur la foetopathie varicelleuse est-elle prouvée ?
Aciclovir++ (Zovirax®) IV dans les indications suivantes :
- Femme enceinte dans les 8-10j avant accouchement
- Varicelle Nné
- Nné avant toute éruption si mère a débuté varicelle 5j avant ou 2j après accouchement
- Forme grave de l’enfant de <1an
- Varicelle compliquée
- IDpé, qq soit la cause
- Efficacité préventive des antiviraux sur la foetopathie varicelleuse n’est pas prouvée
* En effet probable que l’enfant soit contaminé par virémie (donc avant l’apparition de l’éruption maternelle)
* Ttt antiviral est alors trop tardif pour être efficace
Vaccination contre la varicelle ;
Quel type de vaccin ?
Quel schéma vaccinal ?
Dure cb de temps ?
Est-elle recommandée pour tous les enfant ? pourquoi ? (2)
- 2 vaccins à virus vivant atténué : Varivax® et Varilrix®
Schéma vaccinal : 2 doses espacées d’au moins 1 mois, idéalement 3 mois
Durée : pls années mais n’est pas définitive
Généralisation à tous les enfants n’est pas recommandée car :
- *- Bénignité** de la varicelle de **l’enfant
- Risqueavec couverture vaccinale suffisante dedéplacer la varicelle vers l’âge adulte** => formes +graves
Quelles sont les recommandation vis-à-vis de la vaccination ? (7)
Quand la vaccination est-elle CI ?
En postexposition : 3jours après exposition à un patient avec éruption chez les adultes (> 18 ans) immunocompétents sans ATCD de varicelle (ou dont l’histoire est douteuse) (rq : contrôle de la séronégativité est facultatif)
- *Adolescents de 12-18 ans sans ATCD** cliniques de varicelle ou d’histoire douteuse
- Contrôle séronégativité peut être fait
- *Femmes en âge de procréer sans ATCD** cliniques de varicelle ou d’histoire douteuse
- Contrôle séronégativité peut être fait
- Vaccination effectuée après test (-) de grossesse
- contraception efficace 3 mois après chaque dose
- *Professionnels de santé sans ATCD** de varicelle ou d’histoire douteuse et de séro (-) :
- A l’entrée en 1ère année des études médicales et paramédicales
- A l’ensemble du personnel de santé en priorité dans les services accueillant des sujets à risque de varicelle grave (IDpé, gynéco-obstétrique, néonatalogie, pédiatrie, infectieuses)
Tout professionnel en contact avec petite enfance (crèches, collectivités d’enfants) sans ATCD de varicelle ou d’histoire douteuse et dont la sérologie est (-)
Toute personne en contact étroit avec personnes IDpé dont la sérologie (-)
- *Enfants candidats receveurs** d’une greffe d’organe solide, sans ATCD de varicelle ou d’histoire douteuse et de séro (-)
- Vaccination dans les 6 mois précédant greffe avec 2 doses à 1 mois d’intervalle
- Surveillance du taux d’Ac après la greffe
- Vaccination CI chez femme enceinte et si déficit immunitaire impt
Traitement du zona :
Ttt local ?
Ttt antiviral systémique : quelles indications ?
Traitement local = à la varicelle
Immunocompétents < 50 ans avec zona non ophtalmique modérée : antiviral inutile
- Eviction collectivités non nécessaire
Autres indications : ttt mis en route avant 72ème heure de la phase éruptive
Devant zona ophtalmique qq soit l’âge, en prévention des complications oculaires :
- Valaciclovir VO (Zelitrex®) 3 x 1g/jour pdt 7 jours (AMM)
Qq soit localisation, si > 50 ans en prévention des algies post-zostériennes
- Valaciclovir VO 3 x 1g/jour pdt 7 jours (AMM)
Chez les immunodéprimés
- Aciclovir IV à 10 mg/kg/8h chez l’adulte et 500 mg/m²/8h chez l’enfant, pdt minimum 7-10 jours (AMM)
- Ttt immunosuppresseur (dont corticoT) ne doit pas être modifié
Ttt spécifique du zona ophtalmique :
- Ttt antiviral oral tjrs nécessaire
Après avis spécialisé : +/- pommade ophtalmologique aciclovir, corticoïdes locaux seulement pour kératites immunologiques et uvéites antérieures
Ttt de dlrs associées :
Quel ttt en pahse aiguë ? Si ttt insuffisant ?
Quel ttt possible des algies post-zostériennes ? (3)
En phase aiguë, pour dlr modérées : antalgiques II (paracétamol-codéine) répartis sur nycthémère
Si cela ne suffit pas : morphine sous forme de sulfate chez l’adulte et chlorhydrate chez sujet âgé en débutant par faibles doses
- CorticoT générale non recommandée pour ttt de ces dlr
Algies post-zostériennes
- Amitriptyline (Laroxyl®) 12,5-75 mg/jour chez l’adulte (AMM
- Carbamazépine (Tégrétol®, 400-1200 mg/jour) ou gabapentine (Neurontin®, posologie croissante si besoin de 900 mg/jour à 3 600mg/jour max) pourraient aider à contrôler les paroxysmes hyperalgiques (hors AMM pour le Tégrétol®, AMM pour le Neurontin®)
- Anesthésiques locaux type emplâtre de lidocaïne (Versatis®) : utilisables dans les algies post-zostériennes (à ne pas appliquer >12h/jour)
