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mmd-1047 > VIH ET AUTRES VIRUS DERNIER COURS > Flashcards

VIH ET AUTRES VIRUS DERNIER COURS Flashcards

1
Q

Causes d’hépatites

A

HA-B-C-D-E-F et autres agents infectieux et autres virus

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2
Q

Les quelles dont 90% des hépatites virales au Canada?

A

HA-B-C

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3
Q

HEP A

morphologie et cause quoi autre que hépatites (2 grands sx)?

A

Virus ARN nu

Cause jaunisse et diarrhée

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4
Q

Chemine hep a dans le corps

A

ENtre dans la bouche

Atteint intestin

Virémie

Atteint le foie : infecte les hépatocytes

Sort du foie par la bile

Selles

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5
Q

HEP A cultivable?

A

NON

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6
Q

Mode de transmission et incubation

A

Fécal-oral

Longue : 15-50 jours

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7
Q

Symptômes de hep A

A 
Fièvre
Fatigue
Nausée/vomissements
Perte appétit
Douleur hypochondre droit
Jaunisse
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8
Q

Est ce que HEPA peut causer des maladies chroniques du foie?

A

NON

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9
Q

Vaccin? Si oui quand et il est de quel type?

A

Oui : vaccin inactif à 18 mois pour les enfants

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10
Q

Les IgG pour Hep A durent combien de temps?

A

Toute la vie : on peut juste être infecté une fois

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11
Q

Comment suspecte-t-on une hépatite A?

A

Hausse +++ de la bilirubine (jaunisse)

Hausse des ALT et AST (enzymes du foie qui démontrent une infection des hépatocytes)

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12
Q

Méthode de diagnostic en laboratoire?

A

Sérologie : détecter les Ac VHA IgM+ (VHA = virus de l’hépatite A)

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13
Q

Un patient avec jaunisse se présente à l’urgence : ses Ac VHA IgM sont hauts et ses Ac VHA IgG sont hauts : diagnostic?

A

Jaunisse de VHA en ce moment

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14
Q

Un patient avec jaunisse se présente à l’urgence : ses Ac VHA IgM sont bas et ses Ac VHA IgG sont hauts : diagnostic?

A

Jaunisse, mais pas par VHA : présente des IgG ce qui signifie que le patient est immun au VHA

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15
Q

Si un patient a des IgG, comment détermine-t-on si ses IgG sont dus au vaccin ou à une infection antérieure?

A

ON ne peut pas savoir, sauf si on demande au patient

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16
Q

Morphologie de l’hep B

A

Virus ADN enveloppé

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17
Q

Quel est le/les réservoirs de l’hep B?

A

Juste l’humain

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18
Q

C’est quoi HBS dans l’hépatite B? Morphologie?

A

C’est un antigène à la surface de la cellule virale : va servir à poser le diagnostic

Comme des boules d’antigène à la surface (Hépatite B Surface)

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19
Q

C’est quoi HBC dans hépatite B?

A

Antigène core –> antigène/protéine qui se retrouve dans le centre, le core de la cellule virale

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20
Q

V ou F

Hépatite B est surtout acquise dans l’enfance

A

FAUX : maladie acquise à l’âge adulte!

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21
Q

3 outcome possible et % d’une personne qui s’infecte à Hep B

A
  1. 1% : mort en < 2 mois : hépatite fulminante
  2. 94% : guérison complète : le corps est capable de synthétiser des Ac-HBS, ou en possède par le vaccin, et combat les HBS –> guérison totale
  3. 5% : développement d’une forme latente de la maladie : les antigènes HBS sont encore présents dans le corps > 6 mois après infection initiale
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22
Q

2 possibilités pour les 5% avec forme latente

A
  1. Forme latente asx : AST et ALT très bas, peu ou pas de symptôme
  2. Hépatite chronique : AST et ALT sont hauts, risque d’évolution vers cirrhose hépatique et vers cancers du foie
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23
Q

Nom d’un cancer du foie développé par Hep B

A

Hépatocarcinome

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24
Q

Un patient se présente aux urgences : il a eu une hépatite il y a 6 mois

Ses Ac-HBS sont hauts
Ses AgHBS sont très bas

Est-il contagieux?
Est-ce un patient vacciné?
Est-il un patient en forme chronqiue mais dans la forme inactive?

verdict pour ce patient entre les 3 outcome

A

NON : car après 6 mois, des AgHBS sont très très bas

On ne sait pas si ses Ac-HBS sont hauts en raison d’un vaccin ou en raison de son hépatite

NON : dès que forme latente chronique, le patient est contagieux s’il a > Ag-HBS après 6 mois

Ce patient a eu une guérison complète

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25
Q

V ou F
Un patient se présente aux urgences et a des hauts taux de Ac-HBC dans son sang. On veut savoir s’il a eu une hépatite il y a 5 ans. Peut-on penser que ses anti-HBC sont dus à la vaccination?

A

NON : passe AcHBC dans le vaccin

Alors il est sur à 100% que le patient a eu une hépatite

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26
Q

Significations et stades possibles

AgHBS après 6 mois :

AcHBC totaux :

AcHBS :

Ac-HBC IgM

A

Le patient est en infection latente ; IL EST CONTAGIEUX

Le patient a eu une hépatite, il est totalement guérit ou en phase latente, et on ne sait pas il l’a eu quand

Le patient a eu une hépatite B guérie, ou il a été vacciné

Le patient a eu une hépatite très récemment, il est présentement en phase aiguë

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27
Q

V ou F

Pour les patients avec hépatite chronique/forme latente, on offre un traitement suppressif à tous ces patients

A

FAUX
Les patients en phase latente avec AST et ALT bas (forme asx) –> pas de symptômes, donc pas besoin de traitement : la maladie ne progresse pas non plus
Mais ils sont contagieux

Patients en phase latente symptomatique (AST et ALT hauts) qui peuvent développer cirrhose et cancer recoivent traitement suppressif

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28
Q

V ou F

Les patients chroniques avec AST et ALT bas se possèdent jaunisse faible pendant des mois avant la cirrhose complète

A

FAUX

Ils se sentent bien jusqu’à la cirrhose

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29
Q

Au dessus de quel nb d’unités internationales doivent être Ac-HBS pour indiquer qu’une personne est 100% protégée contre VHB?

A

Ac-HBS > 10

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30
Q

4 modes de transmission de VHB?

A
  1. Transmission verticale
  2. Sang : partage d’aiguilles infectées
  3. Relations sexuelles
  4. Partage d’objets personnels : coupe-ongles, brosse à dents, rasoir
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31
Q

Liquides qui contiennent le virus (5)?

A
  1. Sang
  2. Salive
  3. Sperme
  4. Lait maternel
  5. Sécrétions vaginales
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32
Q

Régions avec le plus de porteurs chroniques?

A
  1. Afrique

2. Asie Sud

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33
Q

Dans la transmission verticale, se fait comment, à quel moment?

A

Au moment de l’accouchement! Pas de transmission congénitale ou par allaitement

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34
Q

VHB incubation

A

1-6 mois (en moyenne 3 mois)

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35
Q

Temps de contagion?

A

Tant que le virus est dans le sang

Donc pour les patients latents, contagieux pendant toute leur latence

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36
Q

Sx liés à infection aigue ou récente

A
  1. Souvent asx
  2. Si présente de sx, les mêmes que VHA (fièvre, fatigue, vomissements/nausées, douleur hypochondre droit, perte appétit, jaunisse)
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37
Q

Sx liés à la cirrhose possible

“la cirrhose met mal à l’aise”

A

AISE

Ascite
Ictère chronique
Saignements
Encéphalopathie (incapable de faire des choses simples et de réfléchir)

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38
Q

Méthodes de prévention pour VHB?

A
  1. Vaccin inactif
  2. Condom
  3. Ne pas partager les objets personnels comme coupe-ongle, rasoir, brosse à dent
  4. Tatouage et piercings dans environnements sécuritaires et stériles
  5. Dépistage des femmes enceintes : pour identifier si Ag-HBS présents et éviter transmission verticale
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39
Q

Si maman possède des AgHBS durant sa grossesse, on fait quoi quand bb naît?

A

On le vaccine sans attendre l’âge normal (après 12h de vie vs 2 mois)

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40
Q

Un étudiant en médecine possède AcHBS = 8 et 0 AgHBS

Il doit faire quoi?

A

Il doit recevoir le vaccin –> il est obligé d’avoir AcHBS > 10

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41
Q

Un étudiant en médecine possède AcHBS = 8 et 25 AgHBS depuis 9 mois
Il doit faire quoi?

A

Signifie qu’il est porteur de forme latente

Discussions pour certains stages cliniques à éviter

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42
Q

À qui (3) sont réservés les traitements de VHB, allure du traitement et sert à quoi?

A

Aux patients avec forme chroniques avec AST et ALT hauts (donc avec hépatite) et non eux latents sans sx, aux femmes enceintes avec bcp de virus dans le sang et aux immunosupprimés

Pillule à prendre à tous les jours pendant toute la vie

Permet de limiter la progression future du virus, d’empêcher la cirrhose et les cancers, mais ne permet pas de guérison

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43
Q

Morphologie hep C

A

Virus ARN enveloppé

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44
Q

V ou F

C’est une infection fréquente au Canada

A

VRAI

0,8% des canadiens sont affectés par hépatite C

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45
Q

Continents où VHC est endémique

A

Europe, Asie Sud Est, Afrique

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46
Q

V ou F

Une fois qu’on l’a eu, les Ac protègent de la réinfection

A

FAUX

il y a 6 sérotypes ; possibilité de réinfection même si on l’a déjà eu

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47
Q

Réservoir?

A

Humains

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48
Q

3 outcomes possibles si infection aigue et % et réponses aux tests diagnostics

A
  1. 15% : guérison spontanée sans traitement
    Sérologie : AcVHC +
    TAAN : Ag VHC -
  2. 15% : maladie chronique qui cause cirrhose rapide
    Sérologie : AcVHC +
    TAAN : Ag VHC +
  3. 70% : maladie chronqiue persistante sans gros sx
    Sérologie : AcVHC +
    TAAN : Ag VHC +
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49
Q

Donc quel % développe une maladie chronique de VHC?

A

85%

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50
Q

À qui offre-t-on le traitement, et il sert à quoi?

A

on l’offre au 85% qui fait une infection chronique (qui ne guérit pas spontanément) et il est CURATIF

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51
Q

Les sx d’une infection aigue? avant les 3 possibilités d’outcome?

A

95% du temps : infection aigue asx!

Mais si sx… les mêmes que VHA et infx aigue VHB

  1. Fièvre
  2. Fatigue
  3. Perte appétit
  4. Nausées/vomissements
  5. Jaunisse
  6. Douleur hypochondre droit
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52
Q

V ou F

La meilleure méthode de détection de VHC est via les IgM

A

FAUX : incapables de les détecter!

donc on utilise sérologie + taan (pour trouver AcVHC dans la sérologie puis les Ag VHC dans le TAAN)

sérologie indique si infection aigue a eu lieu
taan indique si forme latente ou guérison spontanée

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53
Q

Modes de transmission : 4

A

Les mêmes 4 que VHB!

Verticale : à l’accouchement
Sang : via seringues souillées
Relations sexuelles
Objets personnels coupe ongle, brosse a dent, rasoir

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54
Q

V ou F

La transmission de vhc par relation sexuelle est rare

A

FAUX

rare pour les hétérosexuels, pas pour les homosexuels

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55
Q

Conditions qui augmentent chances transmission sexuelle vhc?

A

HARSAH et VIH+

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56
Q

Pour quelles hépatite fait-on le diagnostic sérologique via les IgM?

A

VHA et VHB (VHB entre autres, avec AcHBS aussi et AgHBS)

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57
Q

VRIUS EXANTHÉMATEUX ET OREILLONS

A

_____

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58
Q

Définitions

Macules
Papules
Vésicules
Nodules

A

Macule : Tache non surélevé

Papule : Tache surélevé : capable de la palper

Vésicule : cloche d’eau qui contient souvent des particules infectieuses

Nodules : Zones de peau surélevées + grosses que des papules (ex : condylomes)

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59
Q

À quoi est due la bosse que forme les papules?

A

À une réaction du système immunitaire

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60
Q

4 virus maculaires ou maculo-papulaires

A
  1. Rougeole
  2. Rubéole
  3. Herpes 6 : HVV-6 (roséole)
  4. Parvovirus B19
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61
Q 
ROUGEOLE
Quelle famille?
Quelle morphologie?
Hôte?
Traitement antiviral?
A

Paramixoviridae

Virus ADN enveloppé

Humain

NON

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62
Q

V ou F

La complication la plus grave de la rougeole est l’infection congénitale, qui cause des malformations à la naissance

A

FAUX!

Rougeole ne cause pas des infections congénitales!

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63
Q

Année de la dernière épidémie de rougeole au QC

A

2015

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64
Q

V ou F

Rougeole est fréquent au QC, et plus que dans certaines régions du monde

A

FAUX

Rougeole très peu fréquent au QC, mais très présent dans les autres régions du monde (afrique et europe)

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65
Q

Nb de cas de rougeole en 2020 au Canada

A

1

66
Q

Pourquoi on aborde la rougeole dans le cours si peu présente?

A
  1. Car présente dnas les autres régions du monde ; rougeole et rubéole
  2. car elle peut être mortelle : et surtout chez les jeunes
67
Q

V ou F

L’incidence de mort rougeole est stable dans le monde depuis les dernières années

A

FAUX elle a augmenté de 50% entre 2016 et 2019 dans le monde

68
Q

Caractéristique de transmission de la rougeole (comment, etc)

A
  1. voie aérienne (comme varicelle et tuberculose)
  2. Gouttelettes dans la gorge

C’EST UN VIRUS CONTAGIEUX CAR TRANSMISSION PAR VOIE AÉRIENNE

69
Q

Progression du virus de la rougeole dans le corps

A
  1. Entre dans les voies respiratoires
  2. Réplication dans les voies respiratoires supérieures
  3. Lymphe
  4. Virémie
  5. Dissémination intense dans le corps
  6. atteint CCRULS : Conjonctive, Capillaires sanguins, voies Respiratoires, tractus Urinaire, système Lymphatique, SNC
  7. Infection des cellules endothéliales des capillaires : défense par les lymphocytes T –> RASH
70
Q

4 possibles outcome après un crash

A
  1. guérison complète : immunisé pour la vie cra 1 seul sérotype
  2. Encéphalite post-infectieuse
  3. Infection du SNC
  4. Pas de résolution par SI déficitaire = possible mort
71
Q

V ou F

Les outcome de encéphalite, infection SNC et mort sont des possibilités fréquentes de l’infection de la rougeole

A

FAUX

La plupart du temps, guérison et rétablissement complet après rash, MÊME SANS VACCIN

72
Q

% des patients qui présentent des sx

A

95% : très intense comme infection!

73
Q

Rougeole

Temps incubation

A

10-14 jours

74
Q

Principaux symptômes

A
  1. Fièvre +++, rhinorrhée, conjonctivite, photophobie, toux sèche
  2. Signe de Koplick : points blancs dnas les joues profondes au niveau des molaires
  3. Éruption cutanée maculo-papulaire
75
Q

V ou F

Immunité humorale est essentielle à la guérison de la rougeole

A

FAUX

immunité cellulaire!

76
Q

4 techniques de diagnostic

A
  1. Sérologie : détection IgM+ rougeole
  2. SÉroconversion : passage de IgG- à IgG+
  3. Culture virale : échantillon nasopharynx, pharynx, urine
  4. TAAN : échantillon nasopharynx, pharynx, urine
77
Q

Est-ce qu’on fait les 2 méthodes de recherche du virus (culture et taan) en même temps?

A

OUI, taan est plus rapide, mais permet un diagnostic + certain

78
Q

Prévention principale: description

A

VACCIN RRO-VAR
Rougeole, rubéole, oreillons et varicelle

Vaccin en 2 doses
Vaccin vivant atténué

79
Q

RUBÉOLE
Morphologie
Famille de virus

A

Virus ARN enveloppé

Togaviridae

80
Q

Cause quoi principalement?

A

Virus banal pour les gens immunosuffisants qui attrapent le virus

GRAVE POUR FEMMES ENCEINTES : virus tératogène! Peut causer des malformations importantes chez le bébé

81
Q

V ou F

Virus humain et traitement antiviral possible pour les femmes enceintes

A

FAUX

Virus humain mais aucun antiviral disponible

82
Q

QUe regarde-t-on à la 1ère visite de la femme enceinte à son suivi de grossesse?

A

On cherche des IgG + pour rubéole : si elle en a, son bébé ne va pas attraper la rubéole congénitale

83
Q

temps incubation rubéole

A

14-21 jours

84
Q

mode de transmission

A

gouttelettes

85
Q

Contagieux pendant combien de temps?

A

-14 jours pré-sx et + 14 jours post sx

86
Q

La rubéole entraîne une ___ qui est présente un peu avant et autour de ___

A

Une lymphadénopathie avant et pendant le rash, mais diminue peu de temps après arrivée du rash

87
Q

Quelle proportion des enfants et adulte développe des sx?

A

50% enfants et 50% adultes

88
Q

Sx communs aux enfants et adultes

A

Rash maculo-papulaire ou maculaire
Adénopathie
Faible fièvre

89
Q

Sx supplémentaires pour les adultes

A

Maux de gorge et DOULEURS ARTICULAIRES

90
Q

sx chez un foetus infecté de < 20 semaines

A
  1. Retard mental
  2. microcéphalie
  3. Cataractes
  4. Surdité
  5. Malformation cardiaque

Décès dans la 1ère année de vie

91
Q

V ou F

Quand enfant développe le rash, il se porte bien

A

VRAI : car ne cause pas de gros sx chez les enfants, donc ils sont de bonne humeur malgré le rash

92
Q

Diagnostic de rubéole?

A

Même que rougeole!!

  1. Sérologie IgM+
  2. Séroconversion IgG- –> IgG+
  3. Culture virale : pharynx, nasopharynx, urine
  4. TAAN : pharynx, nasopharynx, urine
93
Q

EN combien de temps doit se faire la séroconversion?

A

2 semaines

94
Q

Vaccin?

A

RRO-VAR
vivant atténué
2 doses

95
Q

Une femme se présente à son suivi de grossesse

Le médecin faire une sérologie et découvre des IgM+ dans son sang. Que doit-il faire/ne pas faire?

A

IL NE DOIT PAS DONNER LE VACCIN À LA MOM ENCEINTE : elle est immunosupprimée, donc elle pourrait tomber encore plus malade, car vivant atténué

96
Q

Quel est le virus qui crée la “5ème” maladie?

A

Parvovirus B19

97
Q

PARVOVIRUS B19
Famille
Morphologie

A

Parvoviridae

ADN nu

98
Q

Le parvovirus est-il cultivable?

A

NON –> pas de culture virale au diagnostic

99
Q

Est-ce une infection commune les PB19?

A

OUI

100
Q

Cellule préférée des PB19? Va aller où ensuite?

A

Érythroblastes ; précurseur des GR

Les GR infectés vont aller dans la moelle osseuse et le foie fétal du bb d’une femme enceinte

101
Q

Incubation PB19

A

7-10 jours

102
Q

Transmission ?

A

Gouttelettes

103
Q

Particularité du PB19 au niveau de la contagiosité

A

Le virus est contagieux durant la période de sx grippaux, mais pas durant l’éruption cutanée!

104
Q

2 phases de l’infection

A
  1. Le virus infecte les érythroblastes : entraîne des symptômes d’allure grippaux, où le patient est contagieux
  2. Éruption cutanée : pas de sx grippaux, le patient se sent bien
105
Q

Comment fonctionne progression B19 dans le corps?

A

Infection des voies respiratoires

Cause une virémie en infectant les erythroblastes dans la moelle osseuse + réplication locale dans les voies resp –> virémie ensuite

Cause les sx grippaux et le rash

106
Q

3 complications de PB19

A
  1. Anémie aplasique : destruction des précurseurs des GR : manque de GR = anémie –> certains nécessitent greffe de moelle
  2. Arthrite prolongée
  3. Hydrops foetalis
107
Q

Particularité du rash en 2ème phase

A

Dans le visage, on dirait que l’enfant a reçu 2 gifles bilatérales

108
Q

% de transmission verticale in vitro PB19

A

30%

109
Q

ce que cause la transmission verticale in vitro

A
  1. Avortement spontané
  2. Hydrops foetalis
  3. Mort in utero
110
Q

Une maman contracte PB19 à 8 mois de grossesse : comment sera son bébé à la naissance?

A

NORMAL : Séquelles si infection verticale in utero dans les 20 premières semaines! COMME RUBÉOLE

111
Q

Hydrops c’est quoi et nécessite quoi?

A

bb fait anémie –> oedème

il nécessite transfusion sanguine in vitro –> référer à un site spécialisé

112
Q

Diagnostic de PB19?

A
  1. Sérologie AcPB19 IgM
113
Q

V ou F

Comme pour rubéole et rougeole, on peut faire un taan sur le sang pour détecter les AgPB19

A

FAUX mais TAAN sur liquide amniotique possible!!!

114
Q

ROSÉOLE
Famille et virus précis qui cause roséole
TRansmission
âge commun de la maladie

A

Herpesviridae : Herpes 6 (HVV-6)
Gouttelettes
< 2 ans : presque 100% des adultes ont eu la roséole

115
Q

Progression de la maladie, avec symptômes et incubation

A
  1. Infection
  2. Incubation de 4-7 jours
  3. Haute fièvre abrupte pendant 4 jours
  4. Rash sans fièvre
  5. Rémission sans complications
116
Q

Diagnostic roséole?

A

PAs de culture virale, pas de sérologie : juste clinique

117
Q

Traitement roséole?

A

PAS DE VACCIN, pas de traitement antiviral chez hôte normal, mais possibilité chez immunosupprimé

118
Q

Oreillons sont un virus exanthémateux?

A

NON

119
Q 
OREILLONS
morphologie
transmission
incubation 
famille
hôte
A 
ARN enveloppé
gouttelettes
12-25 jours
paramyxoviridae (comme rougeole?)
humains seulement
120
Q

Progression du virus

A
  1. Voies respiratoires et réplication locale
  2. virémie
  3. atteint soit :
  • parotide
  • ovaires, testicules, nerfs périphériques, oeil, oreille interne, SNC
  • pancréas
121
Q

Diagnostic

A
  1. Sérologie IgM+
  2. Séroconversion IgG- à IgG+
  3. Culture virale sur salive et urine
  4. TAAN sur salive et urine
122
Q

prévention et traitement

A

vaccin rro-var vivant atténué

pas de traitement antiviral

123
Q

V ou F

25% des patients qui font les oreillons sont à risque de faire une méningite

A

FAUX

5-10% font une méningite à oreillons

124
Q

Quelle autre grosse conséquence peut avoir infection à oreillons?

A

Infertilité

125
Q

Morphologie VIH
Famille VIH
Nb de sérotypes

A

Virus ARN enveloppé
Rétrovirus
2 sérotypes VIH-1 et VIH-2

126
Q

Quels sont les 3 gènes du génome qui codent pour des protéines majeures?

A

Gène Gag
Gène Pol
Gène Env

127
Q

Le gène Pol va coder pour quelle structure importante pour la réplication cellulaire?

A

La transcriptase inverse

128
Q

Quelles structures virales permettent d’adhérer à la cellule hôte? Et elle va adhérer avec quoi sur la cellule hôte?

A

Les glycoprotéines gp120

Avec le CD4 et le co-récepteur CCR5 sur la cellule hôte

129
Q

Cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte

A
  1. Liaison gp120 avec récepteur CD4 et co-récepteur CCR5 sur la surface de la cellule hôte
  2. Virion entre dans la cellule par fusion enveloppe et membrane plasmique
  3. Gène Pol synthétise transcriptase inverse, qui transcrit l’ARN du génome en ADN dans le cytoplasme
  4. Assemblage du brin d’ADN en un ADN circulaire (provirus)
  5. ADN circulaire entre dans le noyau par les pores nucléaires
  6. Intégrase intègre ADN viral (provirus) dans l’ADN cellulaire
  7. ARN polymérise II transcrit en ARN les gènes du provirus
  8. Synthèse au cytoplasme des protéines essentielles –> se fixent à la membrane plasmique
  9. Assemblage du virion à la membrane plasmique et exocytose du virion
  10. Après exocytose, Protéase effectue maturation et clivage dans le nouveau virion des gènes Gag-pol et Gag –> pour assurer sortie de la transcriptase inverse et former le virion core : assurer que les protéines soient actives
130
Q

Qu’est-ce qui assure le tropisme du virion?

A

Les glycoprotéines de surface

131
Q

Quelles sont les cellules cibles du VIH?

A

Lymphocytes T mémoires, CD4, macrophages, cellules dendritiques, cellules souches hématopoïétiques

132
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui engendrent la mort des lymphocytes T?

A
  1. Mort par le virus VIH qui infecte les cellules
  2. Mort par les lymphocytes T –> réaction immunitaire de défense contre les cellules infectées
  3. Pyroptose : Mort par suicide cellulaire inflammatoire des CD4 lorsque de trop grandes qtés d’ADN viral circulaire ne sont pas intégrées
133
Q

Comment VIH peut causer des séquelles neurologiques ?

A
  1. Infection des macrophages et des cellules microglies dans le cerveau
  2. Entraîne une relâche de facteurs neurotoxiques ou de facteurs chimiotactiques
  3. Entraîne la mort des neurones
134
Q

2 méthodes du VIH pour échapper au contrôle viral?

A
  1. Intègre son ADN dans ADN cellule hôte
  2. Mutations de ses antigènes : les anticorps produits ne sont rapidement plus utiles contre les nouveaux antigènes formés
135
Q

Quel élément de structure du virus utilise-t-on pour mesurer la présence du virus dans le corps?

A

Antigène p24 : antigène core du virus

136
Q

Progression du virus dans le corps avec le temps et action des CD4 et CD8 aussi

A
  1. Infection primaire des cellules : p24 atteint son maximum en 6 mois post-infx (c’est le plus haut niveau atteint)
    - Les CD4 diminuent fortement, car infection par VIH (mort) des cellules qui portent CCR5
  2. hausse des CD4 en réponse à la hausse de p24 = remontée de CD4 et p24 commence à diminuer
  3. CD8 tuent les cellules infectées : baisse drastique de p24 pour atteindre niveau très bas : LATENCE
  4. VIH prolifère encore dans les ganglions même si latent : continue d’infecter/tuer des CD4

Pendant ce temps, les Ac-VIH augmentent par activité des LB montent, pour atteindre plateau

  1. Qté trop basse de CD4 –> CD8 ne peuvent plus se défendre seuls : CD8 chutent drastiquement, et Ac aussi
  2. Comme les CD4 et les CD8 ne font plus la défense du corps, les AgVIH remontent, mais à un stade moins haut qu’à la primo-infection
  3. Les ganglions sont détruits = immunodéficience
137
Q

Dans le monde, quels sont les modes de transmission les plus importants du VIH?

A

Via les relations sexuelles HÉTÉROSEXUELLES et drogues IV

138
Q

Aux USA, quel est le mode de transmission le plus important du VIH?

A

Relations sexuelles HOMOSEXUELLES HOMMES

139
Q

Quelles sont les régions du monde où le VIH-1 et le VIH-2 sont les plus importants?

A

VIH-1 : Asie, Afrique sub-saharienne, USA

VIH-2 : Afrique de l’Ouest

140
Q

V ou F

Le Vin-1 et le VIH-2 causent le SIDA

A

FAUX

Juste le VIH-1

141
Q

Tous les modes de transmission possibles

A
  1. Relations sexuelles : sperme, sécrétions vaginales
  2. Verticale
  3. Sang : seringues, drogues IV
142
Q

V ou F

Le VIH se trasmet aussi via les objets, les serviettes, les insectes, embrasser/casual contact

A

FAUX

143
Q

personnes à risque VIH

A

Personnes sexuellement actives HARSAH et hommes/femmes hétérosexuels
utilisateurs de drogue IV
enfants si transmission verticale

144
Q

Quelle population est surreprésentée dans la population infectée?

A

Noirs et hispaniques

145
Q

Méthodes diagnostic

A

SÉROLOGIE
On recherche Ac VIH-1 et Ac VIH-2, et Ag p24
C’est un test de dépistage : si c’est positif, on doit confirmer le diagnostic avec test au LSPQ (laboratoire de référence)

146
Q

C’est quoi la période fenêtre?

A

Période pendant laquelle une personne peut être infectée, sans que le test sérologique ne montre les preuves

Période fenêtre d’étend max pendant 12 semaines –> après 12 semaines post-infx, si pas de changement, la personne est négative au VIH

147
Q

Caractéristiques et manifestations cliniques de la primo-infection

A

SYNDROME MONONUCLÉOSE-LIKE

Sx similaires à Influenza/mononucléose à hétérophiles négatifs :

  • fièvre
  • adénopathie
  • ulcère buccaux
  • rash
148
Q

V ou F

Primo-infection n’est jamais asx dans le VIH

A

FAUX : 50-80% sont sx, mais possibilité d’asx

149
Q

Primo-info survient combien de temps après infx?

A

2-4 semaines

150
Q

Quelles sont les grandes phases de la maladie?

A

Primo-infection

Phase de latence

Phase d’immunosuppression : infections opportunistes et cancer surviennent

151
Q

Types d’infection opportunistes qui surviennent durant la phase d’immunosuppression (7)

A
  1. Pneumonie à Pneumocystis jirovecii
  2. Candidiase orale
  3. Toxoplasmose cérébrale
  4. Méningite cryptococcale
  5. Infection virale : herpesviridae (cmv, hsv-1 et 2, ebv, vzv) et autres
  6. Tuberculose et autres infections mycobactériennes
  7. Diarrhée : salmonella, shigella, campylobacter, et autres moins fréquents
152
Q

Cancers causés par le VIH

A
  1. Lymphome
  2. Sarcome de Kaposi : cancer de la peau qui dissémine aux organes
  3. Cancer de l’anus (cancer associés au VPH)
153
Q

Nb de cas de transmission verticale en 2019 au QC?

A

0

154
Q

4 grandes classes de fonctionnement de traitements

A
  1. Inhibiteurs de liaison et de fusion du virion : inhibe le co-récepteur CCR5
  2. Inhibiteurs de la transcriptase inverse (analogues des nucléosides ou non-nucléoside) –> empêche formation du génome en ADN
  3. Inhibiteurs de l’intégrase qui inclut l’ADN provirus dans ADN cellule hôte
  4. Inhibiteurs de la protéase qui clive les gènes Gag-Pol et Gag : les protéines du virion sont inactives : le virus ne peut pas infecter d’autres cellules
155
Q

V ou F

Les traitements sont beaucoup plus efficaces si donnés en combinaison, au lieu d’1 seul qui vise uniquement 1 mécanisme

A

VRAI : les traitements sont souvent combinés

156
Q

À qui est offert le traitement?

A

À tous les patients infectés

157
Q

La thérapie dure combien de temps?

A

Toute la vie, on ne peut jamais l’arrêter

158
Q

Quel est le but de la thérapie?

A

Traitement suppressif et non-curatif : juste diminuer la progression des sx et réduit le risque de transmission

159
Q

Les traitements sont-ils safe pour femme enceinte?

A

NON

160
Q

2 choses qu’on regarde dans le suivi des patients

A
  1. Dosage des CD4 : car ils augmentent avec le traitement

2. Détermination de la charge virale

161
Q

V ou F
Le virus infecte les cellules CD4 (ou autres) atteint les ganglions, mais va ensuite faire une virémie et disséminer vers les organes pour causer les séquelles plus graves

A

VRAI

162
Q

V ou F

VIH plus prévalent en Amérique qu’en Asie

A

VRAI

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