APE 2 Flashcards
3 composantes principales des liposaccharides (LPS) et rôle
- Polysaccharide O : classification de la souche dans sa propre espèce
- Core polysaccharide ; classification de la souche comme faisant partie des entérobactéries
- Lipide A: permet activité d’endotoxine des LPS
Noms des entérobactéries étudiées dans ce cours
- E. coli
- Klebsiella pneumoniae
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia enterolitica
V ou F
Des entérobactéries sont sporulées
Pourquoi?
FAUX
Toutes les entérobactéries sont des bâtonnets gram -, et les bactéries sporulées ne sont que des bâtonnets gram +
V ou F
Les entérobactéries ne sont retrouvées que dans l’environnement comme “flore normale”
FAUX
On retrouve plusieurs entérobactéries dans la flore normale des humains ou des animaux, mais on en retrouve aussi ubiquitaires dans l’environnement : les sols, les légumes, les fleurs, l’eau
Les entérobactéries causent ____ des bactériémies, et ____ des infections urinaires et infections intestinales
1/4 -1/3 des bactériémies
70% des UTIs et des infections intestinales
3 grandes maladies causées par les entérobactéries
Gastroentérites (souvent source exogène)
Méningites néonatales
Infections urinaires
Liste des 7 facteurs de virulence communs aux entérobactéries
- Endotoxine
- Capsule
- Variation des phases d’antigènes
- Système de sécrétion type III
- Séquestration de facteurs de croissance
- Résistance au sérum killing
- Résistance aux antibiotiques
Endotoxine (LPS) : explication du fonctionnement (étapes…)
- Dépend du lipide A des LPS relâché avec la lyse de la cellule
- Entraîne …
a. Activation du complément
b. Hausse des cytokines
c. Leucocytose
d. Thrombocytopénie
e. Coagulation intramusculaire disséminée
f. Fièvre
g. Diminution de la circulation systémique
h. Choc septique (baisse pression)
i. Mort
V ou F
Les endotoxines lps sont juste dans les aérobies
FAUX
Possible dans quelques anaérobies aussi
Capsule : rôle et fonctionnement : comment elle s’y prend?
Capsule : Anti-phagocytose : les antigènes hydrophiles de la capsule repoussent la surface hydrophobe des cellules phagocytaires
La capsule empêche donc…
La liaison capsule bactérie - anticorps
V ou F
L’un des mécanismes d’action de la capsule est qu’elle active le complément
FAUX
Capsule = pauvre activateur de complément et pauvre immunogènes
Comment le corps peut-il contourner la présence de la capsule et quand même tuer la bactérie?
Le corps doit avoir des Ac pour les antigènes de la capsule
Variation des phases d’antigènes : explication et sert à quoi?
Variation de l’expression des anticorps somatique O, capsulaires K et flagellaires H par la bactérie
Entraîne protection contre les anticorps : immunité humorale
Système de sécrétion type III
“Seringue” de +/- 20 protéines qui permet entrée des facteurs de virulence dans la bactérie
Séquestration des facteurs de croissance : 2 modes de fonctionnement
- Production sidérophores et agents chélateurs de fer qui séparent le fer des protéines d’hèmes et des protéines chélatrices de fer dans la cellule et s’y lie
- Hémolysine qui libèrent le fer de la cellule
FER= FACTEUR DE CROISSANCE POUR LA BACTÉRIE
Résistance au sérum killing
Capsule permet la résistance à la liaison du complément dans le sang
Résistance aux antibiotiques
Acquisition de gènes de résistance aux antibiotique sur des plasmides transférables entre les bactéries d’une même espèce/famille, ou même entre les espèces/familles
Bactéries (entero ou non : dans les bâtonnets gram -) dans la flore normale GI des humains et à quel endroit (3)
E. coli : GI
Klebsiella pneumoniae : GI
Bacteroides fragilis : muqueuses et mini peu GI
Bactéries dont le réservoir est dans les animaux (3) et quels animaux
Salmonella : animaux à sang froid (tortues, reptiles), bétail, rongeurs, animaux de compagnie, volaille, oiseaux
Yersinia enterolitica : Bétail, rongeurs, lapins, cochons
E. coli EPEC souches atypiques sont dans les animaux
Maladies uniquement présentes chez les humains (2)
Salmonella Typhii et Paratyphii
Shigella
Entérobactéries qui fermentent le lactose : Gélose MacConkey rose/mauve
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Bactéries oxydases + : test oxydase est positif
Pseudomonas aeruginosa
ENTÉROBACTÉRIES
ENTÉROBACTÉRIES
ESCHERICHIA COLI
E. coli
E. coli est-il aérobie ou anaérobie?
Les 2 : il est un anaérobies facultatif
Réservoir E. coli
Flore normale du GI des humains
Transmission E. coli (2)
Auto-infection : auto-inoculation depuis la bactérie de son côlon
Eau/nourriture contaminée
Quels sont les personnes à risque de se faire une auto-infection?
Trauma abdominal qui entraine une brèche intestinale qui laisse sortir la bactérie
Immunosuppression
V ou F
E. coli possède une capsule
FAUX
Manifestations intestinales de E. coli : nommer uniquement
ETEC : E. coli enthérotoxinogène
EPEC : E. coli enthéropathogène
EAEC : E. coli enthéroaggrégaire
STEC : E. coli producteur de Shiga toxines
EIEC : E. coli enthéroinvasif
ETEC : description générale fonctionnement
ETEC : diarrhée du voyageur
Via nourriture/eau contaminée
Production toxine STa et LT-I : STa hausse la sécrétion de liquide et LT-I hausse sécrétion de Cl- et diminue réabsorption de Na+
= hausse prostaglnadines
= hausse cytokines = réaction inflammatoire
Diarrhée sécrétoire liquide + nausées
EPEC : description générale
EPEC : différenciées souches typiques (humains) et atypiques (animaux) selon la présence de Facteur d’adhérence E. coli (EFA)
Via eau/nourriture contaminé
Destruction microvillis = malabsorption = diarrhée
< 2 ans : diarrhée liquide rapide + vomissements
EAEC : description
Bactéries forment des “briques” dans les intestins
Diarrhée chronique + retards de croissance
Diarrhée aigue ou persistante (VIH) : sécrétoire, fière, V et D, douleurs abdominales
STEC : Description
Maladie du hamburger
Transmission via la viande hachée/eau/légumes/jus et cidre de pomme
Shiga toxines 1 et 2 qui entraînent la destruction de la muqueuse intestinale ; diarrhée inflammatoire sanglante avec vomissements (50%) mais sans fièvre
SHU : syndrome hémolytique urémique : destruction des glomérules par les Shiga toxines 2 = thrombus dans les vx = insuffisance rénale < 10 ans (5-10% des cas)
< 5 ans, été
EIEC : E. coli entéroinvasif description
Invasion et destruction de la muqueuse intestinale
Diarrhée liquide
Possibilité (minorité) : dysenterie (diarrhée sanglante) + fièvre + douleurs abdominales et leucocytes
Possibilité ulcère intestinal
Manifestations extra-intestinales E. coli (3)
- Infections urinaires
- Méningite néonatale ; antigènes capsulaires K1 responsables de 75% des méningites néonatales à E. coli
- Septicémie : invasion via le GI ou GU : mortalité élevée immunodéficients et infection abdominale ou SNC
V ou F
Avoir E. coli une fois protège de la réinfection
NON
Identification de E. coli
Lactose + : Rose du MacConkey et Bleu sur EMB (éosine-méthylène)
Oxydase - test oxydase
Sorbitol - sur gélose S-Mac (MacConkey au sorbitol : pas de croissance)
V ou F
E. coli est une bactérie qui croît bien dans la plupart des milieux : pas capricieux
VRAI
Pathogénèse infection urinaire à E.coli
- Origine côlon flore normale : selles
- Migration vers urètre –> vessie –> reins ou prostate
- Adhésines permettent à E. coli de rester accrocher aux parois du GU et de ne pas être éliminé par urine
- Hémolyse HlyA : lyse GR et autres cellules =relâche cytokines et réaction inflammatoire
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
K. pneumoniae
Apparence de klebsiella pneumoniae particulière in vivo
Capsule très proéminente = apparence mucoïde in vivo
Transmission klebsiella pneumoniae
- Nosocomial
2. À l’hôpital
Réservoir Klebsiella pneumoniae
Flore normale GI humains
Particularité de la pathogénèse/défense de K. pneumoniae
Résistance aux antibiotiques : aux B-lactames, surtout les carbapénèmes