APE 2 Flashcards
3 composantes principales des liposaccharides (LPS) et rôle
- Polysaccharide O : classification de la souche dans sa propre espèce
- Core polysaccharide ; classification de la souche comme faisant partie des entérobactéries
- Lipide A: permet activité d’endotoxine des LPS
Noms des entérobactéries étudiées dans ce cours
- E. coli
- Klebsiella pneumoniae
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia enterolitica
V ou F
Des entérobactéries sont sporulées
Pourquoi?
FAUX
Toutes les entérobactéries sont des bâtonnets gram -, et les bactéries sporulées ne sont que des bâtonnets gram +
V ou F
Les entérobactéries ne sont retrouvées que dans l’environnement comme “flore normale”
FAUX
On retrouve plusieurs entérobactéries dans la flore normale des humains ou des animaux, mais on en retrouve aussi ubiquitaires dans l’environnement : les sols, les légumes, les fleurs, l’eau
Les entérobactéries causent ____ des bactériémies, et ____ des infections urinaires et infections intestinales
1/4 -1/3 des bactériémies
70% des UTIs et des infections intestinales
3 grandes maladies causées par les entérobactéries
Gastroentérites (souvent source exogène)
Méningites néonatales
Infections urinaires
Liste des 7 facteurs de virulence communs aux entérobactéries
- Endotoxine
- Capsule
- Variation des phases d’antigènes
- Système de sécrétion type III
- Séquestration de facteurs de croissance
- Résistance au sérum killing
- Résistance aux antibiotiques
Endotoxine (LPS) : explication du fonctionnement (étapes…)
- Dépend du lipide A des LPS relâché avec la lyse de la cellule
- Entraîne …
a. Activation du complément
b. Hausse des cytokines
c. Leucocytose
d. Thrombocytopénie
e. Coagulation intramusculaire disséminée
f. Fièvre
g. Diminution de la circulation systémique
h. Choc septique (baisse pression)
i. Mort
V ou F
Les endotoxines lps sont juste dans les aérobies
FAUX
Possible dans quelques anaérobies aussi
Capsule : rôle et fonctionnement : comment elle s’y prend?
Capsule : Anti-phagocytose : les antigènes hydrophiles de la capsule repoussent la surface hydrophobe des cellules phagocytaires
La capsule empêche donc…
La liaison capsule bactérie - anticorps
V ou F
L’un des mécanismes d’action de la capsule est qu’elle active le complément
FAUX
Capsule = pauvre activateur de complément et pauvre immunogènes
Comment le corps peut-il contourner la présence de la capsule et quand même tuer la bactérie?
Le corps doit avoir des Ac pour les antigènes de la capsule
Variation des phases d’antigènes : explication et sert à quoi?
Variation de l’expression des anticorps somatique O, capsulaires K et flagellaires H par la bactérie
Entraîne protection contre les anticorps : immunité humorale
Système de sécrétion type III
“Seringue” de +/- 20 protéines qui permet entrée des facteurs de virulence dans la bactérie
Séquestration des facteurs de croissance : 2 modes de fonctionnement
- Production sidérophores et agents chélateurs de fer qui séparent le fer des protéines d’hèmes et des protéines chélatrices de fer dans la cellule et s’y lie
- Hémolysine qui libèrent le fer de la cellule
FER= FACTEUR DE CROISSANCE POUR LA BACTÉRIE
Résistance au sérum killing
Capsule permet la résistance à la liaison du complément dans le sang
Résistance aux antibiotiques
Acquisition de gènes de résistance aux antibiotique sur des plasmides transférables entre les bactéries d’une même espèce/famille, ou même entre les espèces/familles
Bactéries (entero ou non : dans les bâtonnets gram -) dans la flore normale GI des humains et à quel endroit (3)
E. coli : GI
Klebsiella pneumoniae : GI
Bacteroides fragilis : muqueuses et mini peu GI
Bactéries dont le réservoir est dans les animaux (3) et quels animaux
Salmonella : animaux à sang froid (tortues, reptiles), bétail, rongeurs, animaux de compagnie, volaille, oiseaux
Yersinia enterolitica : Bétail, rongeurs, lapins, cochons
E. coli EPEC souches atypiques sont dans les animaux
Maladies uniquement présentes chez les humains (2)
Salmonella Typhii et Paratyphii
Shigella
Entérobactéries qui fermentent le lactose : Gélose MacConkey rose/mauve
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Bactéries oxydases + : test oxydase est positif
Pseudomonas aeruginosa
ENTÉROBACTÉRIES
ENTÉROBACTÉRIES
ESCHERICHIA COLI
E. coli
E. coli est-il aérobie ou anaérobie?
Les 2 : il est un anaérobies facultatif
Réservoir E. coli
Flore normale du GI des humains
Transmission E. coli (2)
Auto-infection : auto-inoculation depuis la bactérie de son côlon
Eau/nourriture contaminée
Quels sont les personnes à risque de se faire une auto-infection?
Trauma abdominal qui entraine une brèche intestinale qui laisse sortir la bactérie
Immunosuppression
V ou F
E. coli possède une capsule
FAUX
Manifestations intestinales de E. coli : nommer uniquement
ETEC : E. coli enthérotoxinogène
EPEC : E. coli enthéropathogène
EAEC : E. coli enthéroaggrégaire
STEC : E. coli producteur de Shiga toxines
EIEC : E. coli enthéroinvasif
ETEC : description générale fonctionnement
ETEC : diarrhée du voyageur
Via nourriture/eau contaminée
Production toxine STa et LT-I : STa hausse la sécrétion de liquide et LT-I hausse sécrétion de Cl- et diminue réabsorption de Na+
= hausse prostaglnadines
= hausse cytokines = réaction inflammatoire
Diarrhée sécrétoire liquide + nausées
EPEC : description générale
EPEC : différenciées souches typiques (humains) et atypiques (animaux) selon la présence de Facteur d’adhérence E. coli (EFA)
Via eau/nourriture contaminé
Destruction microvillis = malabsorption = diarrhée
< 2 ans : diarrhée liquide rapide + vomissements
EAEC : description
Bactéries forment des “briques” dans les intestins
Diarrhée chronique + retards de croissance
Diarrhée aigue ou persistante (VIH) : sécrétoire, fière, V et D, douleurs abdominales
STEC : Description
Maladie du hamburger
Transmission via la viande hachée/eau/légumes/jus et cidre de pomme
Shiga toxines 1 et 2 qui entraînent la destruction de la muqueuse intestinale ; diarrhée inflammatoire sanglante avec vomissements (50%) mais sans fièvre
SHU : syndrome hémolytique urémique : destruction des glomérules par les Shiga toxines 2 = thrombus dans les vx = insuffisance rénale < 10 ans (5-10% des cas)
< 5 ans, été
EIEC : E. coli entéroinvasif description
Invasion et destruction de la muqueuse intestinale
Diarrhée liquide
Possibilité (minorité) : dysenterie (diarrhée sanglante) + fièvre + douleurs abdominales et leucocytes
Possibilité ulcère intestinal
Manifestations extra-intestinales E. coli (3)
- Infections urinaires
- Méningite néonatale ; antigènes capsulaires K1 responsables de 75% des méningites néonatales à E. coli
- Septicémie : invasion via le GI ou GU : mortalité élevée immunodéficients et infection abdominale ou SNC
V ou F
Avoir E. coli une fois protège de la réinfection
NON
Identification de E. coli
Lactose + : Rose du MacConkey et Bleu sur EMB (éosine-méthylène)
Oxydase - test oxydase
Sorbitol - sur gélose S-Mac (MacConkey au sorbitol : pas de croissance)
V ou F
E. coli est une bactérie qui croît bien dans la plupart des milieux : pas capricieux
VRAI
Pathogénèse infection urinaire à E.coli
- Origine côlon flore normale : selles
- Migration vers urètre –> vessie –> reins ou prostate
- Adhésines permettent à E. coli de rester accrocher aux parois du GU et de ne pas être éliminé par urine
- Hémolyse HlyA : lyse GR et autres cellules =relâche cytokines et réaction inflammatoire
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
K. pneumoniae
Apparence de klebsiella pneumoniae particulière in vivo
Capsule très proéminente = apparence mucoïde in vivo
Transmission klebsiella pneumoniae
- Nosocomial
2. À l’hôpital
Réservoir Klebsiella pneumoniae
Flore normale GI humains
Particularité de la pathogénèse/défense de K. pneumoniae
Résistance aux antibiotiques : aux B-lactames, surtout les carbapénèmes
3 signes cliniques de K. pneumoniae
- Pneumonie lobaire : destruction nécrotique des alvéoles + formation de cavités + expectorations sanglantes
- Lésions et infection des tissus mous
- Infection urinaire
Identification de K. pneumoniae
Fermentation lactose + : croissance rose/mauve sur gélose MacConkey/bleue sur éolien-méthylène
SALMONELLA
Salmonella
Réservoir salmonella
Animaux : bétail, volaille, rongeurs, animaux de compagnie, oiseaux, reptiles (animaux à sang froid)
Typhi/paratyphii : dans la vésicule biliaire des humains uniquement
Facteurs de risque (5) salmonella
- Été, automne
- < 5 ans > 60 ans
- Immunodéficients
- Maladie sous-jacente : anémie falciforme, splénectomie, leucémie, lymphome
- acidité gastrique réduire
3 modes de transmission salmonella
- Eau/nourriture contaminée : poulet, oeufs, lait
- Transmission fécale-orale chez les enfants
- Personne-personne
Identification salmonella
Lactose - : ne croit pas sur gélose MacConkey
Oxydase -
4 manifestations cliniques de salmonella
- Gastroentérite
- Incubation 6-48h
- Diarrhée non-sanglante + nausées
-Fièvre +myalgie + céphalées
Forme aiguë : sx côlon
Guérison spontanée 2-7 J - Septicémie
Ri : pédiatrie/gériatrie + immunodéficients
10% : complications suppuratives : ostéomyélite + arthrite + endocardite
3. Fièvre entérique Thyphii : fièvre typhoïde Paratyphii : fièvre paratyphoïde - Fièvre graduelle + myalgie + céphalées + anorexie - Ensuite : sx GI
- Colonisation chronique asymptomatique
Colonisation asymptomatique de la vésicule biliaire par salmonella
1-5% colonisation chronique : encore présente 1 an après infection
Comment fonctionne la fièvre entérique et ses autres sx ? Par quel mécanisme que circulation de la bactérie dans le corps?
La bactérie salmonella cause une bactériémie qui entraîne la fièvre entérique, puis colonise la vésicule biliaire, ce qui cause une réinfection et entraîne des sx GI
C’est donc la réinfection depuis bactériémie initiale via la vésicule biliaire qui cause les sx GI associés avec la fièvre entérique
Donc, peut-on dire que salmonella possède un 4ème mode de transmission ?
OUI : autoinfection via la vésicule biliaire
V ou F
Salmonella est un anaérobies facultatif, et il est oxydase -
VRAI
SHIGELLA
Shigella
V ou F
Shigella peut causer des maladies chez les humains et les animaux
FAUX
Les humains sont le seul hôte de Shigella : cause juste des infections chez les humains
Facteur de risque de Shigella
Enfants
Personnes vivant avec un individu infecté à Shigella
HARSAH
Communautés avec pauvre hygiène
Modes de transmission en ordre d’importance shigella
- Fécal-oral : personne personne
2. Via l’eau/la nourriture contaminée
Identification de Shigella
Lactose - : ne croît pas sur MacConkey
Oxydase -
Anaérobie facultatif
Signes cliniques de Shigella
- Diarrhée non-sanglante médiée par une entérotoxine
Présence de neutrophiles, GR et mucus dans les selles : 1er signe de l’infection - Crampes abdominales basses + ténesme (forcer pour selles) : invasion de la muqueuse intestinale par Shigella
- Diarrhée sanglante + pus
Temps incubation de Shigella
12h
Fin de l’infection à Shigella après combien de temps?
1-3 jours
V ou F
Une infection à Shigella peut être asymptomatique
VRAI = réservoir pour nouvelle infection
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Y. enterocolitica
Réservoir
Animaux : bétail, rongeurs, lapins, cochons
Transmission Yersinia enterocoliti :
Consommation lait, eau ou nourriture contaminée
Transfusion sanguine : choc endotoxique et bactériémie
Identification de Y. enterocolitica
Gélose incubée à 4°C pendant 2 semaines avec mélange selles + solution saline
Croissance de Yersinia enterolitica mais pas des autres entérobactéries
Signes cliniques de Y. enterocolitica
- Entérocolite
2/3 des infections à Y. enterocolitica
Diarrhée + fièvre + myalgie + douleurs abdominales intenses!!!!
Dure 1-2 semaines - Bactériémie + choc endotoxique : par transfusion sanguine
Période d’incubation de l’entérocolite
1-10 jours (en moyenne 4-6J)
V ou F
L’entérocolite dure 24h pour tous les patients
FAUX : forme entérocolite persistante qui dure pendant des mois est possible
Yersinia enterocolitica imite quelle maladie? Quel signe indique encore plus qu’il peut s’agir de cette maladie?
Appendicite
Lymphadénopathie ganglions mésentériques
Les pseudo-appendicites sont surtout chez les aînés
FAUX : plutôt chez les enfants
V ou F
Un patient se présente avec une forte diarrhée liquide non-sanglante, de la fièvre et une myalgie. Il présente des douleurs abdominales. Le médecin décide de faire une hémoculture : quelles sont les entérobactéries qu’il pourrait identifier à l’hémoculture?
Salmonella
Yersinia Enterolitica
Klebsiella pneumoniae
*E. coli (STEC, ETEC), Shigella agissent via des toxines
Quelle bactérie cause > 80% des UTIs acquis en communauté?
E. coli
Cause plus fréquente de colite hémorragique
E. coli
Une patiente se présente avec une forte diarrhée sanglante, une myalgie et de la fièvre. Le cabinet du médecin est à court de géloses MacConkey et de géloses au sang régulières. Il décide donc de faire un TAAN afin d’éliminer la possibilité de certaines bactéries. Quelles sont les bactéries identifiables avec le TAAN?
E. coli
Salmonella
Shigella
Campilobacter
V ou F
Yersinia enterolitica est un anaërobe strict
FAUX
C’est un anaérobie facultatif
4 agents les plus responsables des infections urinaires
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus saprophyticus
Enterococcus
V ou F
Une urine trouble ou malodorante est un sx inquiétant qui nécessite toujours une investigation plus poussée
FAUX
Ne pas investiguer si le patient à juste une urine trouble ou malodorante : on rassure le patient
Bactériurie asymptomatique définition
Présence de bactéries dans l’urine du patient sans présentation de symptôme ou signe clinique
Infection urinaire non-compliquée définition
Infection urinaire (cystite ou pyélonéphrite) chez une patiente femme en bonne santé, peu importe son âge, soit aiguë, sporadique ou récidivante
Infection urinaire compliquée
Infection urinaire quelconque chez un patient homme, la femme enceinte, le patient avec anomalie système urinaire, cathéter urinaire, immunosupprimé, ayant subit une manipulation urologique ou pour qui le diabète est mal contrôlé.
V ou F
Une infection urinaire nosocomiale chez la femme saine est non-compliquée
FAUX
Dès qu’une infection est nosocomiale, elle est compliquée
Infection urinaire récidivante
Infection urinaire qui survient 2 x 6 mois ou 3 x 1 an
Dûe à réinsertion, ou à une infection urinaire persistante due à un mauvais traitement, une résistance aux antibiotiques ou une malformation de l’appareil urinaire
Survient généralement 2-4 semaines après traitement initial
Une infection urinaire haute est une cystite et basse est une pyélonéphrite
FAUX
C’est l’inverse
Signes évocateurs de cystite
- Dysurie
- Pollakiurie
- Douleur/brûlure à la miction
- Hématurie
- Douleur suspubienne
- Urine trouble ou malodorante
Une patiente se présente à l’hôpital avec une brûlure à la miction : le Dr lui diagnostique une infection urinaire basse : cystite. A-t-il raison?
NON
La cystite doit combiner ces sx, en avoir 1 seul n’est pas suffisant
Signes évocateurs de pyélonéphrite
1 . FIèvre
- Frissons
- Vomissements et nausées
- Punch rénal positif : douleur dors-lombaire au test de percussion
- Sx de cystite
2 tests diagnostics des infections urinaires et indications : comment indique que patient malade, sur à quel point,
NE PAS DÉVELOPPER SUR LE 2EME TEST, JUSTE DIRE LE NOM
- Bandelette urinaire BU
- - simple, efficace, fiable et peu dispendieux
- - Efficace pour toutes les infections urinaires suspectées
- -90% valeur prédictive positive : présence estérases leucocytaires et nitrite + symptômes
- -90% valeur prédictive négative : absence estérases leucocytaires et nitrite en présence de symptômes - Culture d’urine
Une patiente de 22 ans sans antécédents médicaux se présente avec de la dysurie, de la pollakiurie et des douleurs comme des brûlures à la miction. Le médecin suspecte une cystite non-compliquée : doit-il faire une culture d’urine?
C’est facultatif
Pour une cystite non-compliquée (ou récidivante déjà documentée) la culture d’urine est facultative : une BU serait suffisante
Une famille se présente aux urgences
Le papa présente de la brûlure à la miction et une pollakiurie avec une hématurie.
La maman présente les mêmes symptômes que son mari, en plus de frissons, de fièvre et de vomissements. Elle est en bonne santé et a 40 ans
Leur fille de 20 ans présente une pollakiurie, une hématurie et une urine trouble et malodorante, avec une douleur suspubienne.
La fille présente ces symptômes depuis 3 mois, bien qu’elle ait pris des antibiotiques au début de ses symptômes.
Toute la famille revient d’une zone où les infections urinaire sont fréquentes.
Un test BU est effectué chez les 3 patients, et il revient négatif chez la fille.
Chez qui devra-t-on faire une culture d’urine, et pourquoi?
Chez le papa, car cystite compliquée
Chez maman, car pyélonéphrite non-compliquée
Chez la fille, car combinaison de symptômes de cystite mais absence de test BU positif, et elle présente une résistance aux antibiotiques
Pour toute la famille, car de retour d’une zone à risque
Résumé des critères qui justifient une culture
- Résistance aux antibiotiques
- Pyélonéphrite non-compliquée
- Infection urinaire compliquée
- Combinaison de sx mais test BU négatif
- De retour de voyage d’une zone à risque
Un patient hospitalisé avec un cathéter urinaire ne présente pas de signes de cystite. Avant une intervention, le médecin veut vérifier la présence de bactéries dans l’urine. Doit-il faire une culture d’urine?
NON : car il porte une sonde urinaire et est asx
Indications pour le traitement d’une bactériurie asymptomatique
On ne traite personne
Sauf les femmes enceintes : elles sont traitées
V ou F
Les probiotiques et le jus de canneberge sont recommandés pour prévenir les cystites
FAUX : absence de données probantes
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
P. aeruginosa
V ou F
P. aeruginosa est dans la flore normale du côlon
FAUX
Présence ubiquitaire : dans les sols, les fleurs, les lavabos, les sièges de toilette, l’équipement de ventilation artificielle, équipement de dialyse
Facteurs de risque P. aeruginosa (3)
- Fibrose kystique ou autre maladie pulmonaire chronique
- Neutropénie ou autre immunodéficience
- Grands brûlés
Transmission de P. aeruginosa (3)
- Antibiotiques large-spectre : altèrent la flore normale
- Respirateur artificiel : introduit les bactéries dans les voies respiratoires inférieures et le GI
- Hospitalisation prolongée
V ou F
P. aeruginosa possède une capsule :
VRAI elle est composée d’alginate
3 grandes catégories de facteurs de virulence pour P. aeruginosa
Adhésines
Toxines et enzymes
Résistance aux antibiotiques
Adhésines : 4 composantes et rôles de chacune et global?
Pili, flagelle, LPS et alginate
ADHÉSINES : ADHÉRENCE AUX CELLULES
Alginate : forme la capsule qui protège de la phagocytose et des antibiotiques
Pili et fragelle : mobilité de la bactérie
Lipide A de LPS : endotoxine
Toxines et enzymes (7)
Exotoxine A (ETA) : empêche la synthèse de protéines par la cellule hôte
- -dermatonécrose brûlures
- -dommages cornéens
- -dommages pulmonaires
Pyocyanine (pigment bleu) : formation de peroxyde de carbone et superoxyde —-> O2 toxique
Libération IL-8 : attire les neutrophiles
Pyoverdine (pigment vert) : agit comme sidérophore pour lier le Fer : Fer permet le métabolisme de la bactérie
Élastase A et B : dégrade élastine (dommages/hémorragies poumons) et inhibe le complément et les neutrophiles –> dommages aux tissus
Protéase alcaline : Dommages tissus + interfère avec la réponse SI
Phospholipase C : dégrade lipides et lécithine : dommages tissus
Exoenzymes T et S : dommages c épithéliales, facilite expansion B et invasion et tissus, nécrose
Résistance aux antibiotique : fonctionnement et 3 sortes
- Résistance intrinsèque : la membrane est peu perméable à l’entrée des antibiotiques, et transporteurs efflux qui font ressortir les antibiotiques de la cellule
- Résistance acquise : contre les B-lactames et les ahminoglycosides
- Résistance adaptative : exposition aux stimulis environnement ou aux antibios spécifiques
Infections P. aeruginosa
- Infection pulmonaire
a. asx
b. trachéobronchite - bronchopneumonie nécrosante
- - abcès pulmonaires - Infections des tissus mous et peau
a. Infections des brûlures : car région humide et absence de neutrophiles
b. Folliculite : infection des ongles ou des follicules pileux , causées eau (spa), nail salon, épilation, acné
c. Ostéochondrite : inflammation os/cartilage du pied après avoir pilé sur un clou
3. Infection urinaire : cathéter urinaire à long terme
4. Infections des oreilles : otites internes et externes (possibilité dommages os et nerfs crâniens)
- Infections cornéennes : suite à trauma cornée (verres de contact, égratignure) ou eau contaminée
Développement d’un ulcère cornéen - Bactériémie + endocardite
Bactériémie : ecthyma gangrenosum : lésions cutanées
Patients avec neutropénie, diabète sucré, brûlures, tumeurs malignes hématologiques
À partir des tissus mous, peau, GU ou voies resp que ça dissémine dans le corps
Endocardite rare et causées par des drogues intra-veineuses : implque souvent valve tricuspide
- Infections GI, SNC, musculosquelettique : réservoir humide et défenses SI compromises
Identification(s) de P. aeruginosa
Lactose - : pas de croissance sur MacConkey
Oxydase + : test oxydase positif –> activité oxydase sur une gélose de sang de mouton
Pigment vert : mélange de la pyoverdine et de la pyocyanine
Odeur de raison
Croissance en bouillon : juste à l’interface avec l’air
P. aeruginosa peut croître en milieu anaérobie, il est anaérobie facultatif
FAUX
Il est aérobie strict
Flore normale bacteroides fragilis
Humain muqueuse et membre mineur flore normale GI humains et animaux
Identification
Croissance sur la bile en milieu anaérobie
Mode de transmission
Auto-infection
3 facteurs de virulence de Bacteroides fragilis
- Fimbriae : adhésion aux cellules épithéliales et aux molécules extra-cellulaires : lactoferrine, fibrinogène, fibronectine
- Capsule : adhésion surface péritonéale et protection contre la phagocytose
- Toxine B. fragilis : hausse sécrétion Cl- et perte fluides : IL-8 : dommages intestins
5 atteintes cliniques
- Infection intraabdominale
- Infections gynécologiques : vaginite, maladie inflammatoire pelvienne, abcès, endométrite, infections lésions chirurgicales
- Infections peau et tissus mous : entrée via morsure ou lésion : asx ou myonécrose
- Bactériémie
- Gastroentérite : diarrhée liquide < 5 ans
V ou F
Bacteroides est le plus susceptible des bactéries vues de faire une odeur nauséabonde
VRAI : les anaérobies sont des odeurs nauséabondes
La septicémie de E. coli entraîne 2 choses :
- Mort des immunisupprimés
2. Atteinte du SNC ou infection intra abdominale
