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mmd-1047 > PHARMACO 8 > Flashcards

PHARMACO 8 Flashcards

1
Q

Différence entre les mécanismes de NT à la jct neuro-effectrice pour a jct parasympathique : avec l’ACh vs la sympathique avec a-B-adrenergiques

A

La biosynthèse de l’ACh est en 1 seule étape

Et la dégradation de l’ACh après la fente est en 1 seule étape

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Q

AGONISTES CHOLINERGIQUES D’ACTION INDIRECTE

Fonctionnement comment?

A

Inhibiteurs de la dégradation de l’ACh

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3
Q

Quel est le nom de l’enzyme de dégradation qu’ils inhibent ?

A

Cholinestérase (AChE) : ce sont des anti-cholinestérases (Anti-AChE)

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4
Q

Anti-AChE sont des inhibiteurs réversibles ou irréversibles?

A

Réversibles

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5
Q

Normalement, ACh-E fait dégradation de ACh en quels composés?

A

Choline + acétate

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6
Q

Que signifie que les Anti-ACh-E soit d’action indirecte?

A

PAS ACTIVITÉ INTRINSÈQUE : Ils ne peuvent pas agir seul, ils ne peuvent que potentialiser un tonus existant (faire hausser qté de ACh, mais pas stimuler eux-même les récepteurs)

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7
Q

Les anti-AChE agissent où?

A

Ils ne sont pas spécifiques : ils inhibent la cholinestérase à la jct neuro-effectrice parasympathique (récepteurs muscariniques), mais aussi aux ganglions autonomes symp et parasymp : récepteurs nicotiniques

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8
Q

2 modes/lieu d’action des anti-AChE?

A

En périphérie ou au SNC

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9
Q

En périphérie, comment agissent les anti-AChE ? Quel but?

A

Ils agissent comme des parasympathicomimétiques d’action indirecte (parasympathicomimétique = cholinomimétiques)

Ils peuvent être utilisés dans rétention urinaire : hausse ACh aux récepteurs muscariniques –> hausse de contraction musculaire détrusor = hausse urine et baisse rétention urinaire

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10
Q

Effets indésirables des anti-AChE en périphérie?

A

Effets muscarinqiues nommés + effets sur les ganglions autonomes nicotiniques : va ex causer une tachycardie car stimulation du sympathique

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11
Q

Au SNC, comment agissent les anti-AChE? Quel est leur rôle?

A

Rôle dans le traitement de l’Alzheimer

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12
Q

Comment les anti-AChE peuvent-ils agir soit en périphérie ou soit au SNC? Qu’est-ce qui permet de distinguer leur lieu d’action, et qu’un med anti-AChE cible le bon endroit?

A

Médicaments pour la périphérie peuvent contenir atome ammonium 4ème paire : empêche de franchir la BBB : donc pas d’effets au SNC

et Medicaments pour le SNC ont plus d’affinité pour le AChE au SNC qu’à la périphérie, donc moins sélectif pour les AChE périphériques

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13
Q

Quelle sont les substances et leurs caractéristiques qui peuvent agir comme insecticides?

A
  1. Anti-AChE irréversibles (action indirecte)

2. Néonicotinoïdes

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14
Q

Les néonicotinoïdes : définition

A

Agoniste d’action DIRECTE des récepteurs nicotiniques du SNC des insectes

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15
Q

Quelles est une caractéristique des anti-ache et néonicotinoïdes pour pouvoir agir dans le snc des insectes?

A

être des molécules organiques qui contiennent un atome de phosphore :organophosphoré

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16
Q

Comment agissent-ils?

A

Ces médicaments ciblent des récepteurs nicotiniques ou muscariniques dans le cerveau des insectes

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17
Q

Pourquoi les insecticides ne tuent pas les humains?

A
  1. Les insecticides sont des substances qui ont une plus grande efficacité sur les récepteurs à ACh/ l’AChE des insectes que des humains
  2. Les humains sont capable d’éliminer les insecticides plus facilement : via les réactions de détoxication carboxyl-estérase
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18
Q

Comment les insecticides néonicotinoïdes peuvent avoir une plus grande affinité pour les récepteurs insectes qu’humains? Comment ils les distinguent ?

A

Les récepteurs nicotiniques sont en pentamètres de protéines : ces protéiens qui les composent sont très variables
Les protéines des insectes ont une plus grande affinité avec les néonicotinoïdes que celles des humains

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19
Q

CHOLINOLYTIQUES D’ACTION DIRECTE

A

Tous les cholinolytiques - parasympathicolytiques qu’on verra seront directs!!! SAUF 1

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20
Q

6 utilités corporelles cliniques des cholinolytiques d’action directe

A
  1. Oeil : obtenir mydriase (donc bloquer la contraction du sphincter de l’oeil) pour examen ophtalmologique
  2. Vessie hyperactive : bloquer la contraction du muscle détrusor : permettre rétention urinaire
  3. Anti-parkinsonniens
  4. Mal des transport : action sur le centre du vomissement dans le cerveau
  5. Anti-asthmatiques : bloquent la bronchoconstriction + administrés avec un agoniste B2-adrénergique qui stimule bronchodilatation –> traitement de secours!
  6. MPOC : antagoniste muscarinique + B2-adrénergique + corticostéroïde dans le MPOC
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21
Q

Quel est le mécanisme normal de défense contre les irritants dnas les poumons qui peut causer des crises d’asthme chez les vulnérables, et qui nécessitent médicaments cholinolytiques?

A

C’EST UN RÉFLEXE VISCÉRAL

  1. Terminaisons sensitives de la muqueuse des voies respiratoires sont stimulées/alertées par un irritant des voies respiratoires
  2. Entraîne influx nerveux afférent (nerf vague) vers le bulbe rachidien
  3. Le bulbe rachidien active les voies pré-ganglionnaires efférentes –> synapse entre les voies pré et post ganglionnaire au ganglion
  4. Neurone post-ganglionnaire fait synapse au muscle lisse de la paroi des bronches : libération ACh dans les récepteurs muscariniques –>bronchoconstriction

ce réflexe est exacerbé chez les asthmatiques : besoin de meds qui limitent liaison ach - récepteur muscarinique

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22
Q

Les cholinolytiques d’action directe agissent sur les récepteurs muscariniques, et aussi sur les récepeteurs…

A

Atropiniques

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23
Q

Récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des neurones moteurs efférents ex (pas dans le SNA)

ces récepteurs laissent passer quels ions?

A

Le K+ et le Na+ : ce sont des récepteurs liés à des canaux ioniques

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24
Q

Comment ce récepteur peut-il entraîner la contraction musculaire au muscle strié ?

A

Dépolarisation du récepteur entraîne influx qui se propage le long de la fibre musculaire –>permet sortie de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique et contraction musculaire

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25
Q

Quelle maladie peut être réglée par une stimulation/hausse/agonsime des récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des muscles striés?

A

Myasthénie grave

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26
Q

Qu’est-ce que la myasthénie grave?

A

Maladie auto-immune qui entraîne diminution des récepteurs nicotiniques à ACh à la jonction neuro-musculaire ; diminution de la contraction musculaire –> paupière tombante, faiblesse, muscles du visage sont figés, risque insuffisance respiratoire, dysphagie, etc

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27
Q

Comment peut-on traiter cette maladie?

A

Avec agonistes cholinergiques d’action indirecte –> tels qu’utilisés dans le traitement de la trop grosse rétention urinaire ou dans Alzheimer (mais eux c’était sur récepteurs jct neuro-effectrice parasymp)

Ce sont des anti-AChE réversibles : diminuent la dégradation de ACh donc hausse de sa disponibilité et plus de liaison avec les récepteurs nicotiniques à la jct neuro-musculaire des mx striés

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28
Q

Effets secondaires des agonistes cholinergiques d’action indirecte qui agissent sur la jonction neuro-musculaire?

A

Comme dit plus tôt mais à l’inverse : va aussi agir sur les récepteurs muscariniques par manque de sélectivité : peut entraîner ex incontinence urinaire (action sur le parasympathique)

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29
Q

Les gaz de combat utilisent quel mécanisme?

A

Agonistes cholinergiques d’action indirecte IRRÉVERSIBLES : anti-AChE irréversibles
(comme pour les insecticides) –> à la jonction neuro-musculaire mx striés

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30
Q

2 exemples de gaz de combat?

A

Sarin ou novichok

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31
Q

Mode de fonctionnement particulier des gaz de combat

A

Inhibition très intense de la dégradation de l’ACh à la jct neuro-musculaire

Entraîne une trop grosse liaison aux récepteurs nicotiniques –> désensibilisation des récepteurs

Donc, la hausse de la dispo de ACh entraîne effet inverse : absence de stimulation des récepteurs nicotiniques par ACh

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32
Q

Ça cause quoi sur le corps?

A

Pas de contraction musculaire possible à la jonction neuro-musculaire : surtout aux muscles respiratoires : empêchent la respiration

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33
Q

L’action des gaz n’est pas limitée aux récepteurs nicotiniques des mx striés : où agissent-ils aussi?

A

Agissent sur les récepteurs muscariniques à la jct neuro-effectrice parasympathique : entraîne (pas de désensibilisation) mais réponse muscarinique haute : ex écume à la bouche par HYPERSALIVATION

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34
Q

CURARES : 2 modes d’action et 1 type d’agent?

A

CURARES SONT DES CHOLINOLYTIQUES D’ACTION DIRECTE RÉVERSIBLES

se lient sur les récepteurs nicotiniques des jct neuro-musculaires muscles striés et font la compétition avec l’ACh : empêchent la liaison de l’ACh –> ANTAGONISTES DE L’ACh

+
ils se lient avec récepteurs nicotiniques et entraînent surstimulation des récepteurs : désensibilisation et perte de contraction musculaire striée

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35
Q

Pour quels buts cliniques sont utilisés les curares?

A
  1. Pré-intubation : car courte demie-vie donc “paralysie musculaire” mais de courte durée
  2. Pré-opératoire
36
Q

Toxine botulinique : type d’agent

A

Antagoniste cholinergique (cholinolytique) d’action indirecte –> seul indirect qu’on va voir

37
Q

Lieu de fonctionnement : quelles jct/ganglions? Toxine botulinique

A

Agit a la jonction neuro-musculaire striée ou à la jct nuero-effectrice parasympathique toxine botulinique

38
Q

Permet quoi?

A

Action pré-synaptique : inhibe la relâche de ACh par le neurone –>pas de contraction musculaire

39
Q

Si la toxine botulinique doit avoir une action spasmolytique (inhiber les spasmes musculaires) à quel endroit doit-elle agir? Et injecté comment?

A

À la jonction neuro-musculaire strié –> réduire spasticité et les spasmes dans les groupes musculaires
Injecté localement au groupe musculaire spastique

40
Q

Quel est le risque de l’action spasmolytique?

A

Dysfonction pharyngée lors de traitement d’une dystonie cervicale

41
Q

Peut aussi servir dans le traitement de ____ axillaire sévère

A

Hyperhydrose axillaire sévère

42
Q

3ème rôle de la toxine botulinique : rôle médical?

fonctionne pour quel % des patients?

Comment fonctionne?

A

Infection afin de réduire les migraines réfractaires : cible de toxine botulinique pas identifiée

50%

Pas clair : voyage axonal dans le trijumeau ou les contingents sensitifs des segments cervicaux?

43
Q

4ème rôle de tox. bot. ?

A

Cosmétique : diminuer la contraction des muscles qui causent des rides

44
Q

J’AI SKIP UNE DIAPO AU DÉBUT DÉBUT

Agonistes cholinergiques d’action directe : ce sont des stimulants …

A

muscariniques

45
Q

Agonistes cholinergiques d’action directe jouent sur quelles fonctions cliniques?

A
  1. Tractus GI : traitement de l’atonie du tube GI
  2. Vessie atone (hypoactive) –> vessie flasque et distendue ce qui crée rétention urinaire : donc on entraîne contraction détrusor pour inciter urine
46
Q

Effets indésirables des agonistes directs cholinergiques

A

NON-SÉLECTIFS TX : agissent sur les récepteurs muscariniques d’autres endroits

  1. diarrhée
  2. crampes abdominales
  3. miction fréquentes
  4. bronchospasme
  5. hyposécrétions bronchiques
  6. bradycardie
  7. hypersalivation
  8. hypersudation
47
Q

Les glandes sudoripares sont une exception : pourquoi?

A

fibres sympathiques cholinergiques qui projettent sur récepteurs muscariniques

48
Q

SYSTÈME NITRERGIQUE

A

___

49
Q

Comment l’ACh peut-il induire une action différente sur les vaisseaux sanguins, quelle est-elle et comment?

A

ACh sans endothélium : vasoconstriction

ACh avec endothélium : vasodilatation

Suite à stimulation ACh qui fait augmenter Ca2+ dans la cellule, endothélium sécrète NO (un facteur de relaxation) qui entraîne vasodilatation, car le NO diffuse jusqu’aux cellules musculaires lisses

50
Q

NO synthétisé par quelle enzyme?

A

NO synthase

51
Q

Pour les vaisseaux avec endothélium intact, on retrouve ___ entre NA et ACh : pourquoi?

A

on retrouve antagonisme fonctionnel
NA selon voie a1-adrénergique : entraîne vasoconstriction

ACh selon voie muscarinique : vasodilatation

52
Q

Mécanisme qui permet au NO qui atteint le muscle lisse de faire la vasodilatation

A

NO (synthétisé par NO synthase) –>stimule enzyme gualynate cyclase

Enzyme gualynate cyclase permet GTP —> GMPc

GMPc permet stimulation PKG –> PKG permet relaxation musculaire

53
Q

MODE ACTION VIAGRA

A

Normalement : Neurones post-synaptiques parasympathiques libèrent NO sur le muscle lisse = entraîne vasodilatation muscarinique qui permet érection

Viagra : inhibe enzyme PDE qui dégrade GMPc –> hausse de la disponibilité second messager = hausse de la vasodilatation pour maintenir érection

54
Q

Le viagra est un …(mode d’action)

A

AGONISTE NITRERGIQUE D’ACTION INDIRECTE

55
Q

Quelle est la condition pour que le viagra fonctionne? Sinon on fait quoi?

A

Il faut que les voies nerveuses qui permettent la vasodilatation soient encore ok –> car l’agoniste indirect ne fait que potentialiser un mécanisme déjà existant : sinon on peut utiliser médicament qui stimule directement le muscle lisse : agoniste direct, faire injection de corps caverneux ou microsuppositoire dans l’urètre

56
Q

Les dérivés nitrés sont quel mécanisme? Pourquoi?

A

Agoniste d’action indirecte : ils sont des précurseurs de NO qui deviendront du NO dans le corps

–> vasodilatation

57
Q

Utilités des dérivés nitrés et exemple de composés et formes

A
  1. Antiangieux : permet de faire la vasodilatation des vaisseaux et éviter les angines (prophilaxie) ou en traitement : ex la nitroglycérine (pommade ou transdermique peut permettre action soutenue)
  2. Voie orale : servent pour insuffisance cardiaque
58
Q

Problème caractéristique des dérivés nitrés et solution

A

Peuvent entraîner à une tolérance (surtout si administré en voie prolongée –> IV, transdermique) : donc baisse de l’effet de vasodilatateur

Solution : ne pas dépasser certaine dose et permettre périodes sans administration –>ex la nuit

59
Q

2 autres effets indésirables des dérivés nitrés

A

Hypotension (assez grave) ou céphalées (moins grave)

60
Q

Interaction sildenafil (viagra) et dérivés nitrés : pourquoi est-elle interdite?

A

Parce que dérivés nitrés augmentent la qté de NO présente pour vasodilatation, et viagra empêche sa dégradation en inhibant la PDE qui inhibe GMPc –> donc actions synergiques trop grande qui cause hypotension fatale

61
Q

3 types de vaisseaux sur lesquels les dérivés nitriques agissent pour permettre effets anti-angineux et en ordre d’importance et d’efficacité, et fonctionnement

A
  1. Veines (+++) : la vasodilatation des veines entraîne une accumulation du sang dans les veines réservoir –> basse du retour veineux (précharge) vers le VD : diminue le travail cardiaque et prévient angine
  2. Artères (+) : plus au niveau des artérioles –> vasodilatation diminue la résistance périphérique, ce qui diminue la pression artérielle et la postcharge et diminue le travail du coeur
  3. Artères coronaires : vasodilatation artères coronaires envoie plus de sag vers les coronaires : donc permet de diminuer le travail du coeur : mécanisme +/- prouvé et vraiment moins efficace que la vasodilatation veineuse
62
Q

ON ENTRE DANS LES COX 1 ET 2

A

____

63
Q

Voie de synthèse qui implique les cox 1 et 2 et produits finaux

A
  1. PHOSPHOLIPIDES MEMBRANAIRES

phospholipase A2

  1. ACIDE ARACHIDONIQUE

cox 1 et cox 2 (inhibés par les AINS)

  1. PGH2

4a. PROSTAGLANDINE I2 : vasodilatation et baisse aggrégation plaquettaire
4b. THROMBOXANE A2 : vasoconstriction et hausse agrégation plaquettaire
4C. PROSTAGLANDINES D-E-F2 : inflammation, douleur, inhibition ou stimulation mx lisse, gastroprotection

64
Q

Que font les AINS?

A

Inhibition des COX 1 et 2 –>qui font la synthèse de PGH2, qui permet de produire les prostaglandines de médiation de l’aggrégation plaquettaire et de l’inflammation/douleur

65
Q

Laquelle des prostaglandines (spécifiquement) fait la gastroprotection?

A

PGE2 : elle augmente production mucus protecteur et diminue la sécrétion de H+ (augmente le pH et diminue l’acidité gastrique)

66
Q

Quelles prostanglandines permettent l’homéostasie vasculaire?

A

PGI2 et TXA2 : PGI2 fait vasodilatation et diminue agrégation plaquettaire (hausse fluidité du sang) mais TXA2 fait vasoconstriction et hausse aggrégation plaquettaire : mécanisme important dans les lésions des vaisseaux

67
Q

Lors d’une lésion, les prostaglandines qui font la douleur et l’inflammation sont..

A

PGE2 et PGD2

68
Q

Quelle est la PG qui permet perméabilisation membranaire, infiltration leucocytaire et oedème tissulaire?

A

PGD2

69
Q

Quelle est la PG qui permet l’extension de la douleur au delà du site de la lésion (sensibilisation des nocicepteurs et hyperalgie)

A

PGE2

70
Q

Quelle est l’action de COX-2 sur les prostaglandines?

A

COX 2 est très facilement induit par des substances : il hausse la douleur et l’inflammation associée à la production de PG de façon sélective dans les tissus lésés (surtout système musculo-squelettique)

71
Q

Par quoi COX-2 est-il inductible?

A

IL1, TNF-a

72
Q

Actions communes à l’ASA (aspirine) et aux AINS (ibuprophène)

A

Ils inhibent les COX, donc

  1. anti-inflammation (g par jour)
  2. anti-douleur (100aine de mg par jour)
  3. antipyrétique (diminue la fièvre) (100aine de mg par jour)
73
Q

Facteur spécifique aux ASA

A

Anti-aggrégant plaquetaire

Car il inhibe de façon irréversible les COX-1 (alors que les AINS inhibent de façon réversible, alors pas d’action sur les plaquettes)

74
Q

Comment sont répartis les fonctions des prostaglandines entre les 2 cox?

A

COX-1 : équilibre homéostasie vasculaire entre PGI2 et TXA2 + gastroprotection

COX-2 : inflammation, douleur

75
Q

Comment se fait inhibition irréversible des COX par ASA?

A

acétylation d’un résidu sérine dans le canal d’accès de l’acide arachidonique au site actif de cox

76
Q

ASA : inhibition pendant combien de temps et sur qui?

A

Pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours –> car plaquettes n’ont pas de noyau)

77
Q

Que sont les coxib et pourquoi ils existent?

A

Coxib : inhibiteurs sélectifs de COX 2 mais pas de COX 1

car les cox 2 sont responsables des effets indésirables mais COX 1 permettent homéostasie vasculaire et gastroprotection

78
Q

Coxib vs AINS normal (ibuprophène) sur mode de liaison aux COX

A

AINS normal : petite molécule qui peut entrer dans le site catalytique de COX 1 (qui est petit) et de COX 2 (qui est large)

Coxib : grosse molécule : n’entre pas dans le site catalytique de Cox 1 mais entre dans le cox 2 : peut juste inhiber le cox 2

79
Q

INHIBER (DONC AFFINTIÉ) COX 1 DE FAÇON IRRÉVERSIBLE =

A

FAIRE ANTI-AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE

80
Q

Pour les AINS : différences d’affinité pour COX 1 ou 2 et noms (4)

A
  1. sélectivité égale pour Cox 1 et 2 : salicylate
  2. affinité/sélectivité moyenne pour cox-1 : ibuprophène
  3. très grande sélectivité pour cox-1
  4. affinité moyenne pour cox-2 : diclofénac
81
Q

Pour les coxib : médicament qui est moyennement sélectif pour Cox-2

A

Celecoxib

82
Q

Si un médicament est trop sélectif pour cox-2 : entraîne quoi? trop inhibition de la réaction inflammation et de la douleur et donc retiré du marché

A

trop de cox2 alors juste des cox1 : entraîne thromboembolie

83
Q

Pourquoi un médicament qui inhibe trop Cox 2 va avoir un effet sur l’agrégation plaquettaire, qui est dirigée par cox 1 (car juste cox1 dans les plaquettes) (ex causer des thrombo-embolies) ?

A

Car chez les personnes avec maladies chroniques et vieillissement, les cox 2 peuvent produire des PGI2 (prostacyclines), qui permettent la vasodilatation/non-aggrégation plaquettaire

Donc, si on inhibe les cox-2 et on inhibe aussi sa production de PGI2, on déplace l’équilibre vers TXA2, qui va faire hausse aggrégation plaquettaire –> thrombo-embolie

84
Q

Donc est-ce vrai que cox 2 est limité aux tissus lésés?

A

NON! surtout chez les personnes vulnérables

85
Q

5 effets secondaires des AINS

A
  1. Cardiovasculaire : hausse de la tension artérielle
  2. Reins : hausse insuffisance rénale surtout si présence de maladie rénale, cirrhose ou ou insuffisance cardiaque
  3. Hématologique : risque d’hémorragie
  4. Respiratoire : risque exacerbation de l’asthme
  5. Gastrointestinal

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