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mmd-1047 > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

1
Q

5 monoamines : adrénomimétiques

A
  1. Sérotonine
  2. Histamine
  3. Dopamine
  4. NA
  5. Adrénaline
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Q

Endroit commun à tous les monoamines

A

SNC

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3
Q

La sérotonine se trouve aussi dans …

A

la muqueuse gastro-intestinale et les ostéoclastes

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4
Q

L’histamine se trouve aussi dans…

A

le système immunitaire et l’estomac

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5
Q

La dopamine se trouve aussi dans … (3)

A
  1. glomus carotidien
  2. médullosurrénale
  3. le système nerveux sympathique
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6
Q

La noradrénaline se trouve aussi dans

A

système nerveux sympathique

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7
Q

L’adrénaline compose ___ des ___ de la ___

A

80% des cathécolamines de la médullosurrénale

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8
Q

SYNTHÈSE DES CATHÉCOLAMINES

1. 1er composé : comment entre dans le corps, et est quel type de composé?

A

1.tyrosine : trouvé dans la nourriture –> acide aminé

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9
Q

enzyme qui permet passage tyrosine —> 2ème composé _____

A

Tyrosine hydroxylase

en L-DOPA

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10
Q

enzyme qui permet passage L-DOPA —> 3ème composé _____

A

DOPA décarboxylase

Dopamine

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11
Q

enzyme qui permet passage dopamine —> 4ème composé _____

A

Dopamine B-hydroxylase

Noradrénaline

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12
Q

enzyme qui permet passage noradrénaline —> 5ème composé _____

A

PNMT

Adrénaline

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13
Q

2 enzymes qui dégradent les monoamines

A

MAO

COMT

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14
Q

Où (dans la cellule) se trouvent les MAO?

A

Dans la membrane externe des mitochondries

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15
Q

MAO reconnaît quoi sur les monoamines?

A

Groupe éthyalmine sur le cycle aromatique des monoamines

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16
Q

2 types de MAO et emplacement dans le corps de chacun

A

MAO-A : foie et tractus digestif

MAO-B : cerveau

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17
Q

Classer les substances suivantes selon si métabolisées par MAO-A ou MAO-B

Dopamine
Tyramine
Noradrénaline
Sérotonine

A

MAO-A : tyramine, noradrénaline, sérotonine et dopamine

MAO-B : dopamine

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18
Q

Sous quelle forme, après leur dégradation, sont éliminées les monoamines dans l’urine?

A

En VMA (acide vanilmandélique) et HVA (acide homovanilique)

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19
Q

Le MAO et le COMT sont présents dans les terminaisons neuronales pré-synaptiques : comment les monoamines évitent-elles la dégradation par ces enzymes

A

Elles sont emmagasinées dans les vésicules de transport VMAT-2

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20
Q

6 cibles possibles des adrénomimétiques (ou des adrénolytiques dans 1 cas)

A
  1. Biosynthèse du neurotransmetteur
  2. Stockage (juste adrénolytique –> on ne peut pas favoriser le stockage, on peut juste inhiber le VMAT)
  3. Libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique
  4. Interaction avec le récepteur
  5. Recaptage du neurotransmetteur après la synapse
  6. Dégradation
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21
Q

LES ADRÉNOMIMÉTIQUES D’ACTION INDIRECTE

A

____

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22
Q

Rôle principal/mode de fonctionnement des psychostimulants?

A

Ils augmentent la libération de cathécolamines par un mécanisme encore incertain

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23
Q

3 adrénomimétiques d’action indirecte : DANS LES PSYCHOSTIMULANTS

A
  1. Amphétamines
  2. Adrénaline
  3. Éphédrine
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24
Q

Mode d’action comme hypothèse des adrénomimétiques d’action indirecte?

A

EXEMPLE

Amphétamine entre dans la terminaison pré-synaptique

  1. Amphé se lie sur la MAO –> empêche la dégradation de la vraie cathécolamine (ex dopamine) par MAO –> la dopamine s’accumule
  2. Amphé entre dans le vésicule de VMAT : elle bloque l’entrée de la dopamine dans le VMAT, mais dopamine non dégradée même si pas dans VMAT, car MAO bloquée par amphétamines –> accumulation massive de dopamine dans le neurone
  3. Libération énorme de dopamine dans la synapse, bcp plus grande que si dopamine n’avait pas été encouragée dans sa relâche par amphétamine
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25
Q

Lequel des 3 adrénomimétiques d’action indirecte (AAI) nommés plus tôt est issue d’une source naturelle, et laquelle?

A

Éphédrine : issue d’une plante asiatique

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26
Q

Quelles sont les propriétés (de structure, d’action) des amphétamines et éphédrines pour agir comme un adrénomimétique?

A

Possèdent une structure similaire aux cathécolamines, mais sans OH sur le cycle aromatique à 6C et avec substitution CH3 sur le carbone alpha : elles ne sont pas les cibles de MAO ni de COMT pour leur dégradation (mais elles peuvent se fixer sur leurs récepteurs pour les bloquer)

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27
Q

Quel avantage au niveau clinique donne la structure des amphétamines et éphédrine?

A

Permet d’être pris par voie orale ; pas de dégradation par la MAO au foie

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28
Q

La pseudoéphédrine est utilisée comme… (vu dans le cours pharmaco 6)

A

décongestionnant nasal

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29
Q

Quel autre adrénomimétique d’action indirecte est utilisée dans le traitement du TDAH –> et quels sont les noms commerciaux de ces médicaments?

A

Méthylphénidate : Ritalin + concerta

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30
Q

Le méthyphénidate est un analogue de …

A

l’amphétamine : même mode d’action

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31
Q

L’éphédrine (+pseudoéphédrine), l’amphétamine, l’adrénaline et le méthylphénidate sont des ….

A

psychostimulants

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32
Q

Les adrénomimétiques d’action indirecte ont aussi une fonction de ….

A

Antidépresseurs

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33
Q

2 types distincts des troubles de l’humeur dépressifs? Explication et %

A
  1. Unipolaire : 90% –> sentiment généralisé et constant de baisse d’humeur, anxiété, fatigue, baisse énergie, symptômes physiques (troubles respiratoires), troubles du sommeil, etc
  2. Bipolaire : 10% –> variation entre des phases de manie d’euphorie intense et des phases de creux dépressifs –> cycle d’humeur
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34
Q

Différence entre la dépression “normale” et la dépression majeure

A

Une dépression normale –> le creux atteint n’est pas ultra-bas, mais la phase dépressive peut durer plus longtemps (2 ans)

Dépression majeure –> les creux atteints sont ++++++ intenses, mais ils durent moins longtemps et sont en alternance avec phases où le patient va un peu mieux

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35
Q

5 phases/passages de l’humeur dans la bipolarité

A
  1. niveau de base (état normal) : Euthymie
  2. 2 phases progressives de high : hypomanie –> manie
  3. 2 phases progressives de low : dysthymie –> dépression
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36
Q

Hypothèses sur les causes biologiques de troubles dépressifs

A

Déficit en neurotransmetteurs monoamines (dopamine, sérotonine et noradrénaline) au système limbique

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37
Q

Quel serait donc un traitement possible et lequel est particulièrement efficace?

A

Andrénomimétiques d’action indirecte : comme antidépresseurs (faire augmenter la dopamine, NA et sérotonine)

Particulièrement efficace : hausse de la sérotonine

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38
Q

V ou F

Les antidépresseurs fonctionnent dès la 1ère utilisation

A

FAUX

Ils prennent 2-3 semaines à agir

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39
Q

Quels sont les buts des antidépresseurs?

A

Diminuer de au moins 50% les symptômes dépressifs

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40
Q

2 possibilités d’action des antidépresseurs (ex les psychostimulants jouaient sur la relâche de monoamines…)

A
  1. Inhibition de la recapture des monoamines

2. Inhibition de la dégradation des monoamines

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41
Q

1er mode de fonctionnement des antidépresseurs

A

Inhibiteurs de la recapture : antidépresseurs tricycliques
- Inhibent non-sélectivement les transporteurs des monoamines (dopamine, sérotonine et NA) pour leur recapture par le neurone pré-synaptique : plus d’effet au niveau de la synapse

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42
Q

Effets indésirables des inhibiteurs de la recapture : antidépresseurs tricycliques

A

Inhibiteurs non-sélectifs des transporteurs : sont aussi des antagonistes des…

  1. H1 histaminiques –> cause somnolence
  2. M1 et M3 muscariniques : sécheresse bouche et constipation
  3. a1 et a2 adrénergiques : hypotension orthostatique
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43
Q

En surdose, les antidépresseurs tricycliques causent des effets au niveau du …., en raison de …

A

de la conduction cardiaque, car ils sont des antagonistes des canaux sodium

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44
Q

2ème mode de fonctionnement plus sélectif des antidépresseurs

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA)

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45
Q

3ème mode d’action sélectif des antidépresseurs

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline (IRND)

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46
Q

Quel est le mode d’action du prozac/zoloft?

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

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47
Q

Les ISRS ont-ils des effets indésirables?

A

Oui : au niveau du SNC (agitation, trouble de sommeil, dysfonction sexuelle) mais moins que les tricycliques

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48
Q

5ème mode d’action des antidépresseurs?

A

Inhibiteurs de la MAO : IMAO –> inhibition de la dégradation des monoamines

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49
Q

V ou F

Les IMAO sont sélectifs au MAO-A

A

FAUX

Ils sont non-sélectifs : affectent également le MAO-A et le MAO-B

50
Q

V ou F

Les IMAO sont un médicament relativement récent contre la dépression

A

FAUX

C’est un vieux médicament, pas le 1er choix mais utilisé lorsque patients réfractaires

51
Q

2 types de bipolarité

A
  1. Bipolaire I : épisodes maniaques complets suivis d’épisodes dépressifs complets
  2. Bipolaire II : épisodes hypomanie (pas manie complète) mais suivis d’épisodes dépressifs complets et majeurs
52
Q

1er choix traitement bipolarité : caractéristiques de son contrôle

A

Lithium : vieux médicament mais encore celui le plus utilisé

Petite fenêtre thérapeutique : les []doivent être surveillées de près, car possibilité de toxicité rénale, thyroïdienne et cardiaque

53
Q

Autre médicament alternatif pour bipolarité?

A

Acide valproïque

54
Q

Maladie de Parkinson : explication de la cause

A

Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire qui projettent vers les noyaux gris centraux

55
Q

V ou F

Les sx de parkinson se présentent dès que 20% des neurones dopaminergiques sont dégradés

A

FAUX : à partir de 60-70% de dégradation

56
Q

V ou F

Le Parkinson est une maladie très rapide une fois que 60-70% de dégradation est atteint

A

FAUX

Très très très progressive, dure des années –> environ 10 ans

57
Q

V ou F

Les causes du Parkinson (de la dégradation des neurones dopaminergiques) est bien connue aujourd’hui

A

FAUX : cause encore inconnue

58
Q

2 causes possibles du Parkinson

A
  1. 10% : mutations génétiques

2. 90% : causes environnementales : pesticides ou MPTP : substituants dans l’héroïne

59
Q

Lequel des 3 NGC est le plus important pour la motricité volontaire

A

Le striatum

60
Q

V ou F

Les NGC projettent sur les motoneurones inférieurs de la moelle

A

FAUX

61
Q

Quelle fonction est donc principalement affectée chez les personnes avec le Parkinson?

A

L’initiation du mouvement

62
Q

Quels sont les 3 symptômes principaux du Parkinson?

A
  1. Bradykinésie ou akinésie : difficulté à initier le mouvement ou lenteur dans initiation du mouvement
  2. Hypertonie rigide
  3. Tremblements au repos
63
Q

2 autres symptômes possibles?

A
  1. Troubles de contrôle postural

2. Démarche festinante : petits pas rapides, penché par en avant

64
Q

3 objectifs du traitement

A
  1. améliorer initiation du mouvement
  2. améliorer tremblements et la rigidité
  3. améliorer troubles de la posture
65
Q

Principal traitement et fonctionne comment?

A

L-DOPA : hausse de la synthèse de dopamine

66
Q

Où se fait la conversion de L-DOPA –> dopamine?

A

Dans le cerveau : la L-DOPA traverse la BBB

67
Q

Avec quoi est donné le L-DOPA? Caractéristiques et fonctionnement?

A

Inhibiteur du DOPA-décarboxylase (enzyme qui effectue L-DOPA –>dopamine)

mais inhibiteur de DC ne passe pas la BBB

donc, L-DOPA reste en L-DOPA jusqu’au cerveau, puis sera transformé au cerveau en dopamine par DC, qui elle est au cerveau et n’est pas inhibé par inhibiteur de DC

Augmente donc la biodisponibilité du L-DOPA au cerveau

68
Q

V ou F

La demi-vie du L-DOPA est courte

A

VRAI : 1-3h

69
Q

Mais, L-DOPA peut avoir une action longue comment, malgré sa courte demi-vie?

A

En raison de la fonction réservoir des neurones dopaminergiques : peuvent emmagasiner la L-DOPA (?)

70
Q

Quelle contradiction entre le parkinson, le vieillissement normal du corps et la L-DOPA demande des mesures d’adaptation avec le temps?

A

Parkinson : degenerescence des neurones dopaminergiques + dégénérescence normale avec l’âge de ces neurones

L-DOPA nécessite les neurones dopaminergiques pour être synthétisé en dopamine et avoir un effet

71
Q

Effets indésirables du traitement pour le Parkinson?

A

Les doses données font des pics où l’effet est trop grand, entraîne des mouvements incohérents incontrôlables du corps, de la confusion, des hallucinations (sx similaires schizophrénie)

72
Q

Pourquoi au moment de la concentration maximale de doses dans le sang, le corps réagit en créant des mouvements incontrôlables et des sx à allure schizophrénique?

A

En raison d’une hypersensibilité des récepteurs à la dopamine, due à la dégénérescence des neurones dopaminergiques

L-DOPA fonctionne mieux dans les intervalles de concentrations entre le minimum et le maximum atteint

73
Q

Solutions?

A
  1. Donner des doses plus rapprochées (aux 2h vs 4-6h)

2. Pompe à libération graduelle de L-DOPA dans le tube digestif

74
Q

2ème mode d’action général des anti-parkinsonniens (pas du L-DOPA qui favorise synthèse de dopamine)

A

Inhibiteurs de la dégradation de la dopamine (spécifiquement la dopamine)

75
Q

2 médicaments qui permettent l’inhibition de la dégradation de la dopamine

A
  1. IMAO-B : spécifique au cerveau

2. ICOMT

76
Q

V ou F
La seule action de IMAO-B et de COMT est indirecte : elles empêchent la dégradation de dopamine, mais n’ont pas d’action thérapeutique en tant que tel

A

FAUX

C’est vrai pour la ICOMT, mais la IMAO-B protège des effets de dégénérescence neuronale induits par la MAO elle-même

77
Q

V ou F

Les traitements de Parkinson traitement la cause (root) de la maladie

A

FAUX

Traitements symptomatiques, mais les médicaments ne règlent pas le problème de dégénérescence neuronale

78
Q

3ème méthode de traitement du Parkinson via des adrénomimétiques d’action DIRECTE

A

Stimulation des récepteurs dopaminergiques : agonistes dopaminergiques d’action directe

79
Q

ADRÉNOLYTIQUES D’ACTION DIRECTE : rôle principal?

A

Antipsychotiques

80
Q

Pour quelle principale maladie sont utilisés les adrénolytiques d’action directe?

A

La schizophrénie

81
Q

Symptômes positifs vs négatifs de la schizophrénie

A

Positifs : agitation, délire, hallucinations, méfiance

Négatifs : apathie, avolition (incapacité de poser des actions qui ont un but), alogie (absurdité), anxiété

82
Q

Qu’est-ce qui cause la schizophrénie (dans le cerveau)? Entre quoi et quoi?

A

Hyperactivité des voies dopaminergiques entre l’aire tegmentale ventrale du mésencéphale et système limbique (noyau accumbens, cortex préfrontal médian, amygdale)

83
Q

1er type d’antipsychotiques contre la schizophrénie

A

Antipsychotiques typiques de 1ère génération : inhibition des récepteurs dopaminergiques D2 de la voie mésolimbique

84
Q

Effets négatifs et pour quelle raison?

A

Manque de sélectivité du médicament pour le tissu : inhibe les récepteurs dopaminergiques de la voie mésolimbique, mais inhibe aussi les récepteurs dopaminergiqeus de la voie negro-striée (de la substance noire) –> cause des symptômes similaires au Parkinson

85
Q

2ème type d’antipsychotiques contre la schizophrénie

A

Antipsychotiques atypiques de 2ème génération

86
Q

Fonctionnement des antipsychotiques atypiques de 2ème génération, et ils apportent quel avantage?

A

Antagoniste des récepteurs D2 voie dopaminergique, mais moins grande affinité que les antipsychotiques typiques : causent moins grands symptômes parkinsonniens

Inhibition des D2 dopaminergique, mais aussi antagonistes des récepteurs à sérotonine, de façon plus forte même que pour les D2

Inhibiteurs dopamine-sérotonine

87
Q

Effet positif qui inhibent l’effet négatif des D2 des antipsychotiques atypiques de 2ème génération?

A

Les D2 inhibés par les antipsychotiques entraînent son inhibition dans lavoie negro-striée –> sx parkinsonniens

Mais, ici, le blocage des récepteurs à sérotonine entraîne hausse d libération de dopamine dans les voies negro-striées, ce qui diminue encore plus les effets indésirables parkinsonniens

88
Q

Les antipsychotiques sont des inhibiteurs non-sélectifs : quels sont d’autres effets indésirables qu’ils vont causer?

A

Ils vont causer les mêmes atteintes que les antidépresseurs tricycliques qui étaient antagonistes de plusieurs récepteurs

Antagoniste de a1 : hypotension orthostatique

Antagonistes H : somnolence

Antagonistes de M : bouche sèche, constipation

Et antagonistes sur D2 : mais c’est leur cible thérapeutique

89
Q

Antipsychotique principal : nom du médicament

A

Aripiprazole (Abilify)

90
Q

Aripiprazole fonctionne comment?

A

Agoniste partiel des récepteurs D2 dopaminergiques –> donc diminution libération de dopamine dans la voie mésolimbique (entre aire tegmentale ventrale mésencéphale et système limbique –> amygdales, cortex pré-frontal et noyau accumbens)

91
Q

Aripiprazole utilisé pour soigner quelles 2 maladies?

A

Schizophrénie

Bipolarité

92
Q

Avec quels autres récepteurs se lie aripiprazole?

A

Récepteurs D3 et D4 (+/-)
Récepteurs sérotonine 5HT (agoniste partiel) et 5HT2 (antagoniste)
Récepteurs adrénergiques
Récepteurs histaminiques H1

PAS AVEC MUSCARINIQUES

93
Q

ADRÉNOLYTIQUE/SYMPATHICOLYTIQUES D’ACTION INDIRECTE

A

____

94
Q

1er adrénolytique d’action indirecte

A

Réserpine

95
Q

Mode action de la réserpine

A

Inhibe le stockage de la NA dans les vésicules VMAT

96
Q

Pour quelles 2 fonctions à déjà été utilisée la réserpine?

A
  1. Antipsychotique (comme adrénolytique qui limite le NA)

2. Antihypertenseur (moins de Na sur les a-adrénergiques)

97
Q

Effet indésirable de la réserpine?

A

Hypotension orthostatique

98
Q

2ème andrénolytique/sympathicolytique d’action indirecte

A

Agoniste des récepteurs a2-adrénergiques sur le neurone pré-synaptique : leur stimulation indique au neurone qu’il y a trop de NA dans la fente synaptique, et entraîne leur recapture accrue

99
Q

Pour quoi sont utilisés les agonistes a2-adrénergiques et quel est leur effet indésirable:

A

Utilisés comme anti-hypertenseurs

Indésirables : sédation

100
Q

AGONISTES GABAergiques D’ACTION INDIRECTE

A

___

101
Q

Rôle général du GABA sur le SNC (en 1 mot)

A

Inhibiteur

102
Q

Fonctionnement GABA dans le neurone et à la synapse est complexe : quels sont les rôles de (1) GAD (2) GABA-T (3) GAT

A

GAD : passage de la glutamine –> GABA
GABA-T : passage du GABA –> glutamine
GAT : recapture du GABA

103
Q

Les agonistes GABAergiques d’action indirect font donc en général…

A

Stimuler GAD
Inhiber GABA-T
Inhiber GAT

104
Q

Quels sont les 2 principaux agonistes GABAergiques d’action indirecte?

A

Benzodiazépines et barbituriques

105
Q

Comment fonctionnent les agonistes GABAergiques d’action indirecte sur les récepteurs GABA-a sur les neurones?

A

De base : fixation GABA sur récepteur GABA-a permet ouverture du récepteur et entrée du Cl- dnas la cellule

Les BDZ se lient sur GABA-a et enclenchent une hausse de l’ouverture du récepteur en modifiant configuration protéique du récepteur, donc encore plus d’entrée du Cl- dans le neurone

106
Q

Comment appelle-t-on les BDZ selon leur action?

A

Modulateurs allostériques positifs

107
Q

V ou F

Les BDZ peuvent mener à l’ouverture des récepteurs à Cl- sans la présence du GABA

A

FAUX

108
Q

V ou F

Tous les types de BDZ possèdent la même 1/2 vie, mais on les distinguent par leur mode d’action

A

FAUX

Ils ont le même mode d’action, mais on les distinguent par leur 1/2 vie

109
Q

Les BDZ ____ ont une 1/2 courte et les ____ ont une 1/2 longue

A

Hypnotiques

Anxiolytiques

110
Q

Actions principales des BDZ

A 
Sédation
Hypnotique
Anxiolytique
Anticonvulsivants
Antispastiques
111
Q

V ou F

Une dépendance au BDZ est fréquente, alors il faut limiter leur utilisation pour une courte durée

A

VRAI

112
Q

V ou F

Les effets secondaires des BDZ sont plus pour ceux avec courte 1/2 vie

A

FAUX

113
Q

Les principaux effets indésirables sont…

A

Fatigue et somnolence durant le jours, altérations cognitives, ataxie, chute personnes âgées

114
Q

V ou F

Les benzodiazépines-like sont utilisés majoritairement comme des anxiolytiques

A

FAUX

Comme des hypnotiques!

115
Q

Les barbituriques peuvent être utilisés pour quoi?

A
  1. tranquillisants à basses doses
  2. Anesthésie générale
  3. Traitements épilepsie
116
Q

En surdose, les barbituriques causent…

A

Coma, insuffisance respiratoire et hypothermie

117
Q

V ou F

Les barbituriques sont plus sécuritaires que les BDZ

A

FAUX

Les barbituriques ne sont presque plus utilisés

118
Q

Pourquoi les BDZ sont-ils plus sécuritaires à forte dose?

A

Parce que les BDZ plafonnent avant de causer anesthésie générale : peu importe la dose qu’on va donner après un seuil, leur effet va plafonner, mais pas le cas pour barbituriques

119
Q

Pourquoi est-ce ainsi si les 2 sont des agonistes d’action indirecte?

A

Parce qu’à forte dose, les barbituriques vont devenir agonistes d’action directe : ils vont pouvoir stimuler les canaux Cl- sans la présence du GABA

120
Q

Effet négatif/dangereux des BDZ avec interaction autre substance?

A

Avec alcool : effet décuplé des BDZ –> attention!

mmd-1047 (14 decks)

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