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mmd-1047 > Cocci gram + > Flashcards

Cocci gram + Flashcards

1
Q

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

A

S.AUREUS

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Q

Réservoir et flore normale

A

humains et animaux

15% nasopharynx antérieur, plis de peau, GU et GI
BBs : périnné et peau
Femmes TSS : vagin

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3
Q

Personnes à risque (7) S. aureus

A
  1. Hospitalisés
  2. Corps étrangers
  3. Déficit phagocytaire ou de cytokines
  4. Chirurgie
  5. Fct pulmonaire affaiblie
  6. médicaments immunosuppresseurs
  7. enfants avec pauvre hygiène
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4
Q

Transmission S. aureus

A
  1. Personne - personne
  2. Personne - fomite (vecteur passif : vêtement, objet)

À l’hôpital

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5
Q

Facteurs de virulence structuraux (5)

A
  1. Capsule anti-phagocytaire
  2. Biofilm : adhésion avec corps étrangers (valves, prothèses, cathéters)
  3. Peptidoglycane : agit comme une endotoxines
    - Hausse production pyrogènes endogènes (hausse de la T° corporelle)
    - Activation du complément
    - Libération IL-1 par les monocytes
    - Attire les polymorphonucléaires : formation d’abcès
    - Prévient la phagocytose

4.Acide téïchoïque : liaison avec fibronectine : réponse d’anticorps spécifiques

  1. Protéine A
    - Adhésion avec les Fc récepteurs des IgG 1-2-4
    - Adhésion avec la fibronectine
    - Inhibe le complément et chimiotaxie des leucocytes
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6
Q

Fcts de virulence : toxines (3) S. aurais

A
  1. Cytotoxines : Toxiques pour les GR, fibroblastes, macrophages, hépatocytes, leucocytes, plaquettes : destruction des tissus
  2. Toxines exfoliatrices (ETA et ETB) : Destruction des desmosomes qui unissent cellules épiderme couche granuleuse –> destruction des tissus et desquamation de la peau (SSSS)
  3. Entérotoxine : Infection alimentaire, stable à la chaleur, au sel et dans acidité gastrique : superantigène qui enclenche réponse inflammatoire cytokines et lymphocytes T –> diarrhée + vomissements (perte de fluides/péristaltisme)
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7
Q

Fcts de virulence : enzymes (2)

A
  1. Coagulase : Tranforme fibinogène –> fibrine : permet formation d’un caillot de fibrine autour d’un abcès de S. aureus : protège de la phagocytose
  2. Hyaluronidase : hydrolyse acide hyaluronique tissu conjonctif : aide progression de S. aureus dans la peau
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8
Q

Morphologie Gram de S. aureus

A

Cocci gram +

En amas

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9
Q

V ou F

S. aureus est catalase - et coagulase +

A

FAUX

S. aureus est catalase + et coagulase +

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10
Q

Pathologies (12)

A
  1. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS ou Ritter) : ampoules sans pus et sans leucocytes, desquamation disséminée épithélium nourrissons
  2. Intoxication alimentaire : via les entérotoxines
  3. Syndrome Choc Toxique : souvent via tampon –> atteinte multisystémique + fièvre + hypotension + Purpura fulminant (cash érythémateux diffus) (mort sans antibiotiques)
  4. Infection lésion suite à une chirurgie
  5. Impétigo : vésicules de pus mielleux (souvent chez gens avec déjà des lésions cutanées)
  6. Folliculite : impétigo dans les follicules de cheveux/poils
  7. Furoncles : nodules cutanés de pus + tissu nécrosant
  8. Carboncles : amas de furoncles qui envahissent profondément tx sous-cutané + symptômes systémiques : fièvre, frissons, bactériémie
  9. Endocardite par bactériémie
  10. Pneumonie + empiète (infx plèvre) : abcès pulmonaires, pneumonie nécrosante, choc septique (pneumonie chez patients avec déjà maladies pulmonaires)
  11. Ostéomyélite par bactériémie
  12. Arthrite septique par bactériémie
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11
Q

Détails d’une ostéomyélite

A

Bactérie par via une lésion chirurgie, un furoncle, une pneumonie, etc, ou encore via un trauma –> bactériémie et infection métaphyse os longs enfants et vertèbres adultes

Entraîne douleur os, inflammation, et si l’infection démarre par trauma ou lésion –> pus exsude de la plaie ou du sinus au dessus de l’os

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12
Q

Détails d’une arthrite septique

A

Bactérie démarre du site d’infection (peu importe ou) ou encore d’une injection intra-articulaire ou articulation fonctionne mal
Bactériémie vers articulation

Douleur + inflammation + érythème + pus exsude articulation

Affecte les grandes articulations

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13
Q

Détails de l’intoxication alimentaire

A

Bactérie acquise via flore nasopharynx quelqu’un
Développement entérotoxine milieu T° pièce ou chaleur
Toxine = superantigène qui active de façon non-spécifique les cytokines et les lymphocytes T

  1. Incubation 4h
  2. Diarrhée non-sanglante + vomissements + douleurs abdominales + céphalées + sueurs
  3. Pas de fièvre
  4. Ok en 24h : pas antibiose car ne peuvent pas cibler la toxine elle-même
  5. Possible protection via Ac mais quand même possible de réinfection
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14
Q

Test diagnostic pour S. aureus

A

Test à la coagulase : le distingue des autres staphylococcus

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15
Q

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

A

S. epidermidis

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16
Q

Vrai ou Faux

S. aureus vit peu longtemps sur les surfaces sèches, mais S. epidermidis vit longtemps sur surfaces sèches

A

FAUX

S. aureus et S. epidermidis vivent longtemps sur surfaces sèches

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17
Q

Réservoir et flore normale

A

Humains –> flore normale peau et muqueuses

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18
Q

Personnes à risque

A
  1. Personnes avec un corps étrangers

2. Personnes en hôpital

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19
Q

Modes de transmission S. epidermidis

A
  1. AUTO-INOCULATION +++ (ex flore normale peau tombe dans une plaie de cathéter : infection du cathéter)
  2. Personne - personne
  3. Personne - fomite
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20
Q

Morphologie S. epidermidis

A

Gram + en amas
Coagulase -
Catalase +

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21
Q

Lequel des 3 Staphylococcus est le plus virulent?

A

S. aureus

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22
Q

Comment S. epidermidis (3) réussit-il à causer des infections s’il est peu virulent? (S. epidermidis < S. aureus)

A
  1. Capacité de survie longue sur surfaces sèches
  2. Biofilm de la B permet adhérence sur des corps étrangers + la protège de la phagocytose
  3. Résistance à des antibiotiques via le biofilm
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23
Q

Pathologies (3)

A
  1. Endocardite : introduction S. epidermidis lors d’un changement de valve (artificielle ou native) –> prolifération S. epidermidis à la suture entre la valve et le tissu cardiaque –> détachement de la valve = heart failure
  2. Infection shunts et cathéters : biofilm permet adhésion à ces corps étrangers, en plus d’éviter phagocytose et de résister à certains antibiotiques –> cause une bactériémie constante
  3. Infections prothèses articulaires : entraîne douleur localisée + mal fonction prothèse mais sans signes systémiques
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24
Q

Méthodes diagnostics

A
  1. Test négatif à la coagulase
  2. Test de résistance à la Novobiocine (si sensible = S. epidermidis)

Ou

  1. Spectrométrie de masse + séquence génome complet pour distinguer de S. sacrophyticus
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25
Q

V ou F
Les infections à S. epidermidis sont toujours accompagnées de symptômes systémiques importants (fièvre, nausées, frissons)

A

FAUX

Ex : les infections de prothèses ne causent pas de symptômes systémiques

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26
Q

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

A

S. sacrophyticus

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27
Q

Réservoir et flore normale

A

Humains

Peau et muqueuses

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28
Q

Morphologie

A

Gram +
En amas
Catalase +
Coagulase -

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29
Q

Pathologie de S. saprophyticus

A

Infections urinaires chez les jeunes femmes actives sexuellement

  • Dysurie (douleur urine)
  • Pyurie (pus dans l’urine)
  • Bactéries S. sacrophyticus dans l’urine
30
Q

V ou F

Les jeunes femmes réagissent bien aux antibiotiques, mais une réinfection est possible

A

FAUX

Une réinsertion n’est pas possible si la réponse aux médicaments est bonne

31
Q

V ou F

S. saprophyticus est la 1ère cause d’infections urinaires

A

FAUX

2ème cause la plus fréquente

32
Q

Diagnostic pour S. saprophyticus

A
  1. Négatif au test de coagulase
  2. Résistant lors du test de Novobiocine

ou

  1. Spectrométrie de masse et séquence complet du génome
33
Q

STREPTOCOCCUS PYOGENES

A

S. pyogenes

34
Q

Morphologie (+/-, catalase, coagulase, forme, hémolytique)

A

Gram +
Coagulase -
Catalase -
Chaînes (courtes humains et longues culture)

B-hémolytique

35
Q

Réservoir et flore normale

A

R : humains

Flore normale oropharyngée personnes saines, mais si présent dans la gorge, surement malade

36
Q

Facteurs de risque S. pyogenes

A
  1. Enfants 5-15 ans : ils font des pharyngites
  2. Enfants 2-5 ans avec mauvaise hygiène
  3. Adultes avec infections des tissus mous
  4. Personne avec pharyngite antérieure à Strep
  5. Hiver, école et garderie
37
Q

Modes de transmission

A

Gouttelettes

Personne-personne

Fomite

Vecteur arthropode

38
Q

Pathogénèse S. pyogenes

a) Comment évite la phagocytose?
b) Comment adhère et entre dans les cellules?
c) Sécrète quoi et fait quoi?

A

a) Évite phagocytose via capsule acide hyaluronique + protéine M (qui empêche adhérence complément C3b) + protées C5a (inactive complément C5a)
b) Adhère et entre dans les cellules via acide lipotéïchoïque + protéine M + protéine F
c) Sécrète des endotoxines pyrogènes (Spe A/B/C/F) –> ces toxines limitent les macrophages et les CD4 + hausse des cytokines inflammatoires

39
Q

Qu’est ce qui cause le rash de la scarlatine?

A

Exotoxines pyrogènes Spe A/B/C/F

40
Q

S. pyogenes entraîne aussi la sécrétion d’enzymes ?

A

Streptolysines O et S
Streptokynases A et B
DNases A et B

41
Q

Les exotoxins pyrogènes (responsables du rash) sont des …

A

Superantigènes

42
Q

Pathologies (8+2) + description 1 des 2 non-suppuratives s. pyogenes

A

Suppuratives

  1. Pharyngite (++) –> exsudat amygdales + fièvre
  2. Scarlatine (1-2J après pharyngite) –> ras érythémateux disséminé, strawberry tongue, pastia lines, pâleur périphérique autour de la bouche
  3. Impétigo (pyoderma)
  4. Erysipelas (infection de la peau)
  5. Cellulite
  6. Fasciite nécrosante (Bactérie mangeuse de chair)
  7. Syndrome du choc toxique streptococcie (surtout chez patients VIH, alcool/drogues, cancer, diabète, maladies pulmonaires et coronariennes)
  8. Bactériémie

Non-suppuratives

  1. Rhumatisme articulaire aigu
  2. Glomérulonéphrite aigüe

Rhumatisme articulaire aigu

  • Complication suite à pharyngite/scarlatine non-traitée
  • Inflammation aiguë des tissus conjonctifs : articulations, coeur, vaisseaux, tissus sous-cutanés
  • Cause : sites d’antigènes communs des protéines M classe 1 ciblés par les anticorps : même protéines que dans les articulations = attaque auto-immune
  • Arthralgie –> arthrite
43
Q

Diagnostic et outcome pour + ou -

A

Strep Test : bandelette dans échantillon de la gorge détecte les antigènes de S. pyogenes avec ses anticorps en laboratoire

Si positif : antibiotiques

Si négatif : culture de la gorge ( + sensible)

44
Q

Pourquoi le Strep Test peut être négatif mais culture positive?

A

Parce que Strep Test pas à 100% sensible, donc il laisse passer des faux-négatifs –> besoin d’une culture de la gorge plus sensible pour avoir un résultat fiable

45
Q

Traitement idéal pour S. pyogenes? et son rôle?

A

Pénicilline V orale
Pas le rôle de traiter les sx de pharyngite, mais de rendre moins contagieux (24h) et éviter les complications non-suppuratives

46
Q

Peut-on ré-avoir S. pyogenes? Si oui pourquoi (2)?

A
  1. On développe Ac contre les protéines M de la bactérie, mais le traitement détruit cette immunité
  2. Plusieurs centaines de stéréotypes différents qui peuvent réinfecter, même si on développe une immunité pour un séroype particulier
47
Q

Pourquoi Pénicilline est efficace?

A

Car S. pyogenes est sensible à la pénicilline, ne produit pas de B-lactamases

48
Q

V ou F

La culture peut être faite dans la bouche, comme le Strep test

A

FAUX

S. pyogenes ne peut pas croître dans la bouche

49
Q

STEPTOCOCCUS AGALACTIAE

A

S. agalactiae

50
Q

S. pyogenes = Strep “lettre”

S. agalactiae = Strep “lettre”

A

Pyogenes : Strep A

Agalactiae : Strep B

51
Q

Réservoir et flore normale Strep agalactiae

A

Réservoir : Humains

Flore normale : Voies resp supérieures, GI et GU
10-30% des femmes sont porteuses dans le vagin

52
Q

Personnes à risque

A
  1. Jeunes bébés
  2. Femmes enceintes
  3. Adultes non-enceintes avec diaBète, maladies chroniques rein et foie, VIH, cancer
53
Q

Transmission

A

Verticale (60% des bébés atteints le sont en raison de leur maman infectée, qui leur transmettent S. agalactiae à la naissance)

54
Q

Pathologies causées par S. agalactiae

A
  1. Early onset disease (transmise in utero, à l’accouchement ou < 1 semaine)
    - bactériémie
    - pneumonie
    - méningite
    - 15-30% séquelles neurologiques, 5% mort
  2. Late onset disease (entre 2 semaines - 3 mois : source exogène)
    - bactériémie
    - méningite
    - 25-30% séquelles neurologiques
    - 3% mort
  3. Femmes enceintes
    - Endométrite post-partum
    - Infection lésion
    - Infection urinaire à la naissance
  4. Adultes non-enceintes (vieux, diaBète, infections sous-jacentes)
    - Bactériémie
    - Pneumonie
    - Infection des os et des articulations
    - Infection des tissus mous et de la peau
55
Q

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

A

S. pneumoniae

56
Q

Morphologie

A 
Cocci Gram +
Catalase - 
Coagulase -
Paires
a-hémolytique
57
Q

Réservoir et flore normale

A

Humains : nez et oropharynx

58
Q

Facteurs de risque (6) S. pneumonie

A
  1. Enfants de 6 mois + adultes qui vivent avec enfants
  2. Défenses naturelles respiratoires affaiblies (mucus, cellules ciliées, réflexe épiglottique)
  3. ATCD MPOC et influenza
  4. Aînés
  5. Désordre hématologique ex : anémie falciforme
  6. Splénectomie
59
Q

Modes de transmission

A
  1. Auto-inoculation

2. Gouttelettes respiratoires aériennes

60
Q

Pathogénèse

a) Comment adhère aux cellules ciliées bronches?
b) Comment progresse dans arbre respiratoire et évite les défenses (mucus, évacuation par les cellules ciliées)?
c) Comment évite la phagocytose?

A

a) Via une protéine adhésine de surface

b) - Protéase IgA sécrétoire prévient enveloppe de mucus par IgA sécrétoire
- Pneumolysine : formation de pores qui entraîne la destruction des cellules ciliées et des cellules phagocytantes

c) Comment évite phagocytose : Via sa capsule + pneumolysine (détruit les cellules phagocytaires) + phosphorylcholine (adhère aux cellules et entrée dans les cellules –> évite opsonisation et phagocytose

61
Q

Pathologies (4)

A
  1. Pneumonie
    - Prolifération des bactéries dans les alvéoles : croissance rapide dans le liquide oedème
    - Inflammation de la plèvre (douleurs thorax aiguës)
    - Frissons et fièvre
  2. Otite et sinusites
    - Souvent précédées d’une infection des voies respiratoires supérieures
    - Obstruction des sinus et des oreilles par PMN et neutrophiles
    - Sans bactériémie
  3. Méningite
    - Via une bactériémie, une otite, une sinusite ou un trauma (crée une communication entre nasopharynx et espace subarachnoïdien)
  4. Bactériémie
    - Phosphorylcholine paroi de S. pneumoniae permet entrée de la B dans les cellules sanguines, des poumons et des méninges –> passage des bactéries au sang et SNC en évitant la phagocytose
62
Q

% de certaines patho qui sont dues à une bactériémie

A

80% des méningites

25-30% des pneumonies

63
Q

Diagnostic

A
  1. S. pneumoniae est a-hémolytique au test d’hémolyse (vert foncé vs le jaune du S. pyogenes)
  2. PCR pour amplification de la bactérie dans un liquide affecté
64
Q

Traitement et caractéristiques S. pneumoniae

A

Vaccin (2)

  1. Conjugué
  2. Multivalent

Ces vaccins couvrent 13 et 23 sérotypes de S.pneumoniae –> ils ne couvrent pas tous les stéréotypes : il est possible de se faire réinfecter

65
Q

V ou F

La bactérie S. pneumoniae cause directement des méningites, pneumonies, otites, sinusites, etc

A

FAUX

Ces réactions sont une réponse du système immunitaire, et non de la bactérie elle-même

66
Q

ENTEROCOCCUS

A

Enterococcus

67
Q

Morphologie

A

Cocci Gram +
Chaînes
Catalase -
Coagulase -

68
Q

Réservoir et flore normale

A

Humains et animaux : Côlon et GU

69
Q

Facteurs de risque (4)

A
  1. Cathéter intravasculaire ou urinaire
  2. Hospitalisation prolongée
  3. Prise antibiotiques large-spectre (surtout ceux pas efficaces contre Enterococcus)
  4. Immunosupprimés
70
Q

Pathogénèse : 2 modes actions qui le rendent virulent enterococcus

A
  1. Adhérence aux tissus et cathéters et corps étrangers via le biofilm : via protéines de surface, gélatinases, glycolipides et pili
  2. Résistance aux antibiotiques ou développement de gènes de résistance aux antibiotiques
71
Q

Pathologies (4) enterococcus

A
  1. Cathéter urinaire entraîne
    - asx
    - cystite normale (douleur et brulure paroi de la vessie par acidité urine via perte de membrane entre vessie et urine)
    - cystite + pyélonéphrite : infection urinaire du parenchyme des reins et du bassinet
  2. Bactériémie : en raison d’une lésion, du péritoine ou du tractus urinaire
  3. Infection région péritonéale : en raison trauma ou maladie qui compromet paroi intestine
  4. Endocardite
72
Q

Mode de transmission de Enterococcus

A
  1. Endogène via sa propre flore
  2. Nosocomiale : suite à une intervention chirurgicale ou cathéters
  3. Personne-personne

mmd-1047 (14 decks)

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