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mmd-1047 > PHARMACO 9 > Flashcards

PHARMACO 9 Flashcards

1
Q

INFO ADDITIONNELLE SUR LE COURS DU PARKINSON

Quel effet a l’inhibition de COMT comment médicament sur le corps?

A

Allonger l’effet thérapeutiquede la L-Dopa

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2
Q

LES CORTICOSTÉROIDES

Hormone CRH est…

A

hormone corticolibérine

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3
Q

Hormone ACTH est …

A

Hormone corticotrope/corticostimuline

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4
Q

Les corticostéroïdes agissent sur quels types de récepteurs et pour quel grand but?

A

Récepteurs nucléaires

Corticostéroïdes = ANTI-INFLAMMATOIRES

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5
Q

1er corticostéroïde et classification

A

Cortisol –> Glucocorticoïde

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6
Q

Rôles du cortisol

A

Actions sur le métabolisme

  • Hausse de la gluconéogénèse
  • Hausse de la glycogénolyse
  • Hausse de la lypolyse (via action sur les B2-adrénergiques)
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7
Q

2ème corticostéroïde et classification

A

Aldostérone –> minéralocorticoïde

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8
Q

Rôles de l’aldostérone

A

Régulation balance hydrosodée (H2O et Na+) au niveau du néphron du rein

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9
Q

V ou F

Les glucocorticoïdes de synthèse peuvent aussi avoir de grands effets minéralocorticoïdes

A

FAUX : très peu d’effets

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10
Q

Explication de l’interaction minéralocorticoïde - récepteur et comment minéralocorticoïde (comme aldostérone) peut engendrer une action rénale de rétention

A
  1. Entrée MCS dans le cytoplasme de la cellule
  2. Récepteur cytoplasmique perd son segment HSP –> permet la liaison MCS-R
  3. Couple MCS-R entre dans le noyau –> liaison sur un récepteur INTRANUCLÉAIRE GRE (situé sur l’ADN)
  4. Entraîne transcription d’ARNm spécifique
  5. Permet synthèse de molécules transporter spécifique au niveau du rein
  6. Permet régulation du transport tubulaire de Na+ et K+
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11
Q

Segment HSP du récepteur minéralocorticoïde : HSP signifie quoi?

A

Heat Shock Protein

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12
Q

Récepteur nucléaire GRE : GRE signifie quoi?

A

Élément de Réponse des récepteurs à minéralocorticoïde

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13
Q

2 modes de fonctionnement durant interaction glucocorticoïde (cortisol) - récepteur

A

PREMIER RÔLE
1. Liaison GCS avec récepteur cytoplasmique qui a perdu son HPS : GCS-R

  1. Entrée couple GCS-R dans le noyau et liaison avec récepteur nucléaire sur l’ADN GRE
  2. Synthèse de protéines anti-inflammatoires

2ÈME RÔLE
1. Liaison GCS-R dans le cytoplasme avec perte de HPS

  1. Dans le noyau, inhibition de la liaison facteur de transcription AP-1 avec son récepteur (ce qui engendre normalement synthèse de cytokine) car AP-1 va se lier avec couple GCS-R à la place
  2. Entraîne diminution de la synthèse de cytokines
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14
Q

Les glucocorticoïdes agissent sur quelles cellules du système immunitaire et entraînent quoi (1èrement) ?

A

Agissent sur mastocytes, leucocytes et lymphocytes

Entraînent l’inhibition de synthèse de cytokines : TNF-a, IL-1

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15
Q

Sur les cellules de l’endothélium, les glucocorticoïdes ont quelle action?

A

Hausse de la lipocortine fait inhibition de COX par inhibition de phospholipase A2 : donc baisse de l’inflammation par la baisse de la synthèse de prostaglandines

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16
Q

Glucocorticoïdes agissent sur quelle étape de l’obtention de plusiuers gènes?

A

Sur la TRANSCRIPTION

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17
Q

V OU F
Comme les GCS agissent plus tôt sur les AINS sur la cascade de synthèse des prostaglandines inflammatoires (phospholipase A2 vs COX directement) elles ont un plus petit effets que les AINS

A

FAUX

Comme GCS agit avant AINS, effet des GCS > AINS

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18
Q

Comme les GCS (et les corticostéroïdes en général) sont anti-inflammatoires, ils peuvent jouer sur quel problème de santé physique? Description de ce problème

A

Sur les douleurs articulaires : ARTHROSE : perte de mobilité et douleur à l’articulation

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19
Q

En cas d’arthrose, quels sont les traitements possibles, en terme de sévérité (7)

A
  1. Perte de poids et + exercice
  2. Acétaminophène (anti-inflammatoire)
  3. Inhibiteurs de COX2 (AINS coxib spécifiques)
  4. AINS
  5. Acide hyaluronique injecté dans l’articulation
  6. Corticostéroïdes injectés dans l’articulation
  7. Chirurgie
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20
Q

L’inflammation est une réaction issue du ____, donc les GCS inhibent le _____, en plus de jouer sur les ___

A

Système immunitaire
Inhibent le système immunitaire
Leucocytes, lymphocytes et mastocytes : diminuent leurs cytokines

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21
Q

Quel est un effet secondaire de l’injection intra-articulaire de corticostéroïdes (ex pour l’arthrose)?

A

Amincissement de la peau au dessus du site d’injection

Même E.I survient si on utilise des corticostéroïdes topiques

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22
Q

Définition de l’asthme

A

Réaction inflammatoire des bronches secondaire à une accumulation de cellules immunitaires : éosinophiles, basophiles, lymphocytes et macrophages

Libération de médiateurs cytologiques

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23
Q

Inducteurs d’asthme

A

Allergènes
infections virales
Air froid ou fumée, après un exercice
Inflammation des voies respiratoires dues a quelque chose d’autre

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24
Q

QUe font les médiateurs cytologiques ? Ils sont libérés par qui?

A

Endommagent l’épithélium respiratoire –> créent des lésions tissulaires qui augmentent irritabilité des bronches

Libérés par les éosinophiles

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25
Q

Comment s’appelle ce phénomène?

A

Hyperréactivité bronchique

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26
Q

Les substances irritantes vont stimuler les _____, ce qui va créer quoi?

A

Les irritants stimulent les nerfs

Crée des réflexes axoniques vagaux et locaux

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27
Q

Donc, les effets dans les bronches en réaction à cette irritation sont (3) :

A
  1. hausse de la perméabilité des vaisseaux : libération de cytokines/cellules inflammatoires et immunitaires
  2. Hypersécrétion de mucus pour évacuer les allergènes
  3. Bronchoconstriction qui empêche la respiration
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28
Q

Quel est un traitement pour l’asthme?

A

Les glucocorticoïdes synthétiques

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29
Q

Ils sont utilisés à quel moment?

A

Avant le contact avec un allergène : contrôle et prophylaxie

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30
Q

Quelles sont les actions générales des GCS dans l’asthme?

A
  1. Diminue la libération de cytokines par les cellules immunitaires (éosinophiles, macrophages, lymphocytes et basophiles)
  2. Baisse de la perméabilité des vaisseaux sanguins : baisse de la sortie des cytokines et cellules immunitaire
  3. Baisse de l’hypersécrétion de mucus
  4. Baisse de la bronchoconstriction en activant les récepteurs B-adrénergiques –> crée bronchodilatation
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31
Q

Quelle forme de prise de médicament diminue les effets indésirables

A

Inhalation

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32
Q

Quels sont les effets indésirables (6)?

A
  1. Ulcère gastrique
  2. Hyperglycémie (GCS peuvent agir sur B2-adrénergiques)
  3. Immunosuppression
  4. Ostéoporose
  5. Rétention hydrosodée
  6. Risque hypertension
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33
Q

Quel est un autre EI principalement chez les enfants, quelles sont les mesures de prévention

A

Risque de développer le muguet ou des infections à levures

Utiliser tube espacement et rincer la bouche

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34
Q

Autres médicaments (3) anti-asmathiques en inhalation (certains déjà vus…) et temps d’action et rôles spécifiques à chacuns

A
  1. Agonistes B2-adrénergiques d’action directe
    Salbutamol : pris en secours car courte durée d’action (max 30 minutes, et agit sur 3-4h)
  2. Glucocorticoïdes associés avec agoniste B-adrénergique de longue durée d’action (12h) –> traitement de contrôle
  3. Cholinolytique d’action directe
    - Inhibe les récepteurs muscariniques de bronchoconstriction : seul ou associé avec un glucocorticoïde
    Max atteint après 1-2h
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35
Q

2 antiasthmatiques pris en comprimés

A
  1. Antagoniste leucotriènes

2. Glucocorticoïde : quand inflammation devient + sévère

36
Q

V ou F

Inhibition des leucotriènes est un traitement de secours, si les autres médicaments ne fonctionnent pas

A

FAUX : traitement préventif

37
Q

Que sont les leucotriènes?

A

Substance issue de l’acide arachidonique

Substance cytotoxique qui va engendrer la bronchoconstriction, la hausse de la sécrétion de mucus et la hausse de perméabilité des vaisseaux sanguins dans les poumons

38
Q

AGENTS CYTOTOXIQUES DU CANCER

A

____

39
Q

D’où sont issues les cellules néoplasiques du cancer?

A

Cellules humaines qui entrent à nouveau dans le site de réplication, et perdent leur fonction initiale

40
Q

Pourquoi les agents cytotoxiques causent des E.I?

A

Car ils tuent les cellules néoplasiques, mais tuent aussi les cellules normales de l’hôte qui sont en renouvellement normal rapide (comme des cellules cancéreuses)

ex: les cellules des follicules pileux (alopécie), de la moelle osseuse (neutropénie), muqueuses du tube digestif et organes de reproduction
- -> comment ces cellules se répliquent vite, il va y avoir des EI à ce endroit, avec un petit index thérapeutique

41
Q

Quels sont les tissus qui ne se répliquent pas, et donc ne vont pas avoir de cancer?

A
  1. Cellules osseuses
  2. Cellules cerveau (oui les micropsies, mais pas les neurones)
  3. Muscles squelettiques
  4. Muscle cardiaque
42
Q

Il existe des médicaments qui se attaquent directement les cellules cancéreuses, et d’autres qui fonctionnent pas d’autres mécanismes

Quels sont les 3 médicaments qui agissent directement sur les cellules cancéreuses?

A
  1. Anticorps monoclonaux : ciblent les récepteurs surexprimés (ex : EFGR) à la surface des cellules cancéreuses à l’origine de certains cancers du sein et à l’origine du cancer du sein métastatique HER2 positif
  2. Inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinase : cancer pulmonaire à petites cellules avec mutations activatrices de EGFR et dans le cancer du sein à HER2 positif
  3. Modulateurs et antagonistes des récepteurs stéroïdiens : antagonistes oestrogènes, inhibiteurs aromatase, enzyme de synthèse des oestrogènes et anti-androgènes
43
Q

5 grands fonctionnements des agents cytologiques qui ne jouent pas directement sur les cellules cancéreuses, et agissent à quelle étape de la réplication cellulaire

A
  1. Alkylants
  2. Intercalants
  3. Anti-topoisomérase
  4. Antimétabolites
    AGISSENT EN PHASE S : réplication de l’ADN
  5. Antimitotiques
    AGISSENT EN PHASE M : mitose et division cellulaire
44
Q
  1. AGENTS ALKYLANTS

Mécanisme d’action et 3 conséquences?

A

Les agents alkylants ajoutent un groupement alkyle (R-CH2)
sur les acides nucléiques et les protéines

Ils se fient entre 2 structures voisines ; ex 2 bases de l’ADN

entraînent

  1. arrêt du cycle cellulaire
  2. Inhibition de la croissance cellulaire
  3. Apoptose de la cellule

DONC INHIBENT LA RÉPLICATION ADN ET TRANSCRIPTION ARNm

45
Q

3 exemples d’agents alkylants

A

Moutarde azotée

Cyclophosphamide : prodrogue activée dans le foie en moutarde phosphoramidée

Sels de platine : crée une liaison entre l’azote de 2 guanines ou d’une paire guanine-adénine consécutive –> sur 1 même brin d’ADN ou sur 2 brins différents

Inhibe la réplication de l’ADN et la transcription en ARNm

46
Q
  1. AGENTS INTERCALANTS

Mécanisme de fonctionnement

A

S’insèrent entre les acides nucléiques de 2 paires de bases (d’où leur structure plane)

47
Q

Exemples d’agents intercalants (2)

A

Anthacycline et bléomycine

48
Q

2ème rôle de l’anthracycline

A

Aussi des inhibiteurs de topoisomérase

49
Q

L’anthacycline produit aussi…

A

des radicaux libres oxygénés, donc toxicité sur le coeur

50
Q

La bléomycine est trouvée où?

A

Dans la plante Streptomyces verticulus

51
Q

La bléomycine produit quoi?

A

Entraîne des cassures dans l’ADN après interaction Fe et O2 –> entraine aussi radicaux libres oxygénés

52
Q
  1. ANTI-TOPOISOMÉRASES 1 OU 2

Mécanismes pour l’anti-topoisomérase 1 et 2

A

A-T 1 coupe 1 seul brin d’ADN : interfère avec la structure et l’enroulement : change de 1 en 1 le nb d’enroulements de l’ADN circulaire

A-T 2 : coupe les 2 brins d’ADN et change le nb de supertours de 2 unités

53
Q
  1. ANTI-MÉTABOLITES

Mécanismes des 2 sortes

A
  1. Analogues des purines et des pyrimidines
    - Substances similaires aux purines/pyrimidines assez pour interagir avec les molécules endogènes nécessaires à la synthèse d’ADN
  • mais assez différentes pour inhiber les enzymes de synthèse des acides nucléiques
  1. Méthotrexate
    - cellules cancéreuses se répliquent +++, alors elles sont dépendantes de la synthèse des acides nucléiques et des folates
    - Méthotrexate inhibe l’enzyme DHFR : enzyme de synthèse de la thymine = déficit en thymine = arrêt du cycle cellulaire
54
Q

Le méthotrexate est un analogue de …

A

l’acide folique

55
Q
  1. ANTI-MITOTIQUES

2 substances et mécanismes d’actions

A
  1. Vinca alcaloïdes
    - alcaloïde pur ou semi-synthétique
    - Vinca Alcaloïdes inhibe la polymérisation de tubuline en microtubules : impossible pour la cellule de faire la mitose : immobilisée en G2
  2. Taxanes
    - stabilise la tubuline sous forme polymérisée : les microtubules sont trop stables et aucunement dynamiques ; ne peuvent pas faire la séparation
56
Q

La vinca alcaloïdes est dérivée de la … et les taxanes de …

A

Pervanche

L’If

57
Q

est ce que la vinca alcaloïdes se lie directement à la tubuline?

A

OUI

58
Q

V ou F

Il existe des antiviraux à large spectre, qui fonctionnent pour tous les virus

A

FAUX

les virus ont des mécanismes de pathogénèse différents, donc un antiviral ne peut pas fonctionner pour tous les virus

59
Q

Principe de sélectivité des antiviraux

A

Les antiviraux doivent cibler les molécules virales uniquement et épargner les molécules non-virales

60
Q

7 étapes de la pathogénèse des virus sur lesquelles les antiviraux peuvent agir

A
  1. La liaison des virus avec des récepteurs à la surface des cellules hôtes
  2. La fusion membrane cellulaire-enveloppe ou l’endocytose de la particule virale
  3. La décapitation du génome
  4. La transcription de l’ADN viral ou la traduction de l’ARNm viral
  5. Réplication du génome
  6. Maturation des protéines
  7. Ré-assemblage du nouveau virion et libération de la cellule hôte
61
Q

V ou F

Les antiviraux sont particulièrement actifs si le virus est extra-cellulaire ou si le virus est en latence

A

FAUX
Les antiviraux ne sont pas actifs si le virus est en latence ou si le virus est extra-cellulaire : juste s’il est en réplication intracellulaire

62
Q

4 différents types de virus

A
  1. Virus ADN (exemple lesherpesviridae)
  2. Virus ARN monocaténaire positif
  3. Virus ARN monocaténaire négatif (segmenté –> influenza)
  4. Rétrovirus (VIH)
63
Q

4 différents types de virus

A
  1. Virus ADN (exemple lesherpesviridae)
  2. Virus ARN monocaténaire à polarité positive
  3. Virus ARN monocaténaire à polarité négative (segmenté –> influenza)
  4. Rétrovirus (VIH)
64
Q

VIRUS ADN :
NOM ET ACTION : TRAIQUE QUOI?

L’acyclovir triphosphate inhibe l’ADN polymérise de façon…

acyclovir triphosphate est un compétiteur de…

A

INHIBITEUR NUCLÉOSIDE : TRAITE HERPES
ACYCLOVIR
la thymidine kinase dansla cellule hôte l’active en acyclovir triphosphate : peut devenir inhibiteur sélectif de l’ADN polymérase virale

Irréversible ! Donc la transcription s’arrête

la guanine

65
Q

2ème antiviral Herpes ADN : fonctionnement

A

INHIBITEUR NON-NUCLÉOTIDIQUE
Foscarnet : inhibe de façon directe l’ADN polymérase

Analogue du pyrophosphate : bloque le site de liaison du pyrophosphate à l’ADN polymérase

66
Q

VIRUS ARN MONOCATÉNAIRE À POLARITÉ POSITIF (1 seul segment d’ARN)
Maladie traitée par les antiviraux sur ADN monocat +

A

Hépatite C

67
Q

1er traitement :

A

Interféron a

68
Q

2 actions de l’interféron a

A
  1. inhibe la réplication des acides nucléiques

2. Hausse de la réaction immunitaire

69
Q

2ème traitement hépatite C:

A

Ribafivine

70
Q

2ème traitement hépatite C:

A

Ribavirine

71
Q

Action de la ribavirine :

A

Inhibe ARN polymérase virale

72
Q

RIbavirine est analogue de …

A

la guanosine

73
Q

RIbavirine peut-il être utilisé seul?

A

NON : il doit être combiné à l’interféron a

74
Q

Le génome de l’ARN viral est traduit en une…

A

polyprotéine précurseure

75
Q

Cette polyprotéine précurseure peut être clivée en 10 protéines : quels sont les rôles de certaines de ces protéines et les catégories de ces protéines?

A

RÉPLICATION

  1. Protéase virale
  2. Assemblage des particules virales
  3. ARN-polymérase ARN-dépendante

STRUCTURALES

76
Q

Les protéines de quelle catégorie sont la cible des antiviraux contre Hépatite C chronique

A

Les protéines non-structurales, donc de réplication

77
Q

3 sortes d’antiviraux qui visent les actions des protéines non-structurales pour le traitement de l’hépatite C chronique

A
  1. Inhibiteurs de protéases
  2. Inhibiteurs de ARN-polymérase ARN-dépendante
  3. Inhibiteurs de protéine NS5A qui sert à l’assemblage des particules virales
78
Q

Les inhibiteurs de protéase ont quoi comme but?

A

Inhiber la maturation des protéines

79
Q

Les traitements antiviraux de l’hépatite C chronique sont-ils directs ou indirects?

A

Directs!

80
Q

VIRUS ARN MONOCATÉNAIRE À POLARITÉ NÉGATIVE
Virus?

1er antiviral

A

influenza

Inhibiteur de la décapsidation (agit sur M2)

81
Q

Inhibiteur de la décapitation utilisé comme prévention ou curatif?

A

Les 2!

82
Q

2ème antiviral pour L’INFLUENZA

A

Inhibiteur de la neuramidase (NA) : empêche la libération du virus hors de la cellule

83
Q

inhibiteur de la neuramidase (oseltamivir) utilisé comme prévention ou traitement?

A

Plus comme prévention, ou au tout tout début de la grippe

84
Q

RÉTROVIRUS : VIH

4 méthodes de antiviraux

A
  1. inhibiteur de la fixation : inhibition du CCR5 sur les cellules hôtes
  2. Inhibiteurs agonistes nucléosides ou non-nucléosides de la transcriptase inverse
  3. Inhibiteurs de l’inégrase
  4. Inhibiteurs de la protéase
85
Q

La protéase de VIH fait quoi?

A

Elle clive en protéines actives la polyprotéine précurseure formée à partir de l’ARN du génome

Donc, inhibiteurs de protéase ne sont pas actifs

86
Q

Quelle est la recommandation générale de combinaison des traitements pour le VIH?

A

2 inhibiteurs analogues-nucléosides de la transcriptase inverse + 1 autre antiviral parmi les 3 choix restants

mmd-1047 (14 decks)

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